脈絡膜血管指數（CVI）是血管腔面積與脈絡膜總面積的比值，既可以反應出脈絡膜內血管成分的改變，又可作為后續治療效果的觀察指標。CVI是一種新的生物測量工具，正在逐漸被應用于各種眼部疾病的脈絡膜結構觀測中。在中心性漿液性脈絡膜視網膜病變、息肉樣脈絡膜血管病變、老年性黃斑變性、糖尿病視網膜病變等病理生理機制研究、疾病進程監測和療效評估中具有巨大應用前景。了解CVI在各種眼部疾病中的研究進展，可為CVI的臨床研究提供參考。
引用本文： 孫功鵬, 陳長征. 脈絡膜血管指數在眼底疾病中的應用研究現狀及進展. 中華眼底病雜志, 2020, 36(11): 897-901. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20190827-00265 復制
脈絡膜由基質和血管組成，供應外層視網膜血流，是身體中具有最高血流量的組織之一[1]，在各種眼底疾病發病機制中的作用已得到廣泛研究。脈絡膜成像傳統時域OCT難以實現，而頻域OCT增強深度成像（EDI-OCT）技術能夠使脈絡膜成像更為清晰[2]。目前研究主要通過中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）對脈絡膜變化進行評估，然而SFCT受到多種生理因素影響，并且變異性較大[3]，與各種眼底疾病的相關性研究結果也不盡相同。脈絡膜血管指數（CVI）是脈絡膜圖像處理后所得脈絡膜血管腔面積（LA）與脈絡膜總面積（TCA）的比值，既可以反映出脈絡膜內血管成分的改變，又可作為后續治療效果的觀察指標。目前已廣泛應用于中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）、息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）、老年性黃斑變性（AMD）、糖尿病視網膜病變（DR）等眼部疾病的脈絡膜結構觀測。CVI未來有可能彌補SFCT的不足，成為脈絡膜結構研究的重要評估指標。現就近年有關健康人群及眼底疾病患者CVI的研究作一綜述。
1 CVI概述
EDI-OCT能夠較為清晰地對脈絡膜結構進行成像[2]。Sonoda等[4]于2014年首先在既往研究的基礎上提出將RPE層與鞏膜層內界間的EDI-OCT圖像二值化，以測量LA和基質面積（SA），二值化處理后黑色像素區域代表LA，白色像素區域代表SA，LA與SA之和為TCA，將LA除以TCA得到LA/TCA，利用LA/TCA量化分析脈絡膜灌注情況。Agrawal等[3]對上述測量方法做出了改進，并將其命名為CVI。雖無明確證據表明二值化后黑白區域分別代表血管腔和基質，但早期研究結果和大量臨床經驗觀察結果提示其可靠性[5-6]。目前有關CVI的研究多數通過Image J軟件的Niblack自動本地閾值工具對脈絡膜圖像進行二值化處理。CVI的計算方法主要有兩種，Sonoda等[4]先選擇測量區域，并且采集3個脈絡膜大血管的平均亮度對圖像進行調整，然后再對圖像進行二值化處理。Agrawal等[7]則先對整個圖像進行二值化處理，略去圖像亮度調整，選擇測量區域圖像后直接進行二值化處理。前者在標準化圖像上存在優勢，但同時存在手動提取圖像灰度值引起的人為誤差；后者具有定位脈絡膜邊界更準確且操作簡捷耗時短的優勢。此外，CVI的測量需選擇一定測量區域。Agrawal等[8]發現健康人群單次中心凹下脈絡膜所測CVI即可代表健康人群中的黃斑總脈絡膜CVI。而針對不同疾病影響脈絡膜區域可能不同，需要對測量區域做出一定的選擇，目前尚無統一標準。
2 CVI在健康人群中的應用
Sonoda等[4]研究中20只健康眼其中心凹下1500 μm寬脈絡膜區域CVI平均值為65.4%。Agrawal等[3]對345只健康眼同一區域測得的CVI平均值為（65.61±2.33）%。而且SFCT與眼軸長度、眼壓、年齡、LA等顯著相關；與多數生理變量無關，僅受SFCT影響且變異系數遠小于SFCT。由于CVI受生理因素影響較SFCT小，并且表現出更小的變異性，故CVI是研究脈絡膜結構更加可靠的評估指標。
3 CVI在眼底疾病中的應用
多種疾病可引起脈絡膜結構的病理性改變。CSC與PCV為脈絡膜增厚譜系疾病[9]，成為研究者關注的熱點。這一指數同時也被應用到其他脈絡膜疾病的研究，拓展了CVI的應用價值。
3.1 CSC
CSC存在脈絡膜血管功能障礙，ICGA可以觀察到脈絡膜高通透性及血管擴張[10]。有研究者發現急性CSC患眼及其對側眼CVI相對于健康人群顯著升高。積液吸收后CSC的CVI與健康人群的差異無統計學意義[7, 11]。急性CSC患眼CVI高提示其脈絡膜血管擴張，脈絡膜處于高灌注狀態。對側眼脈絡膜CVI較高說明其脈絡膜可能也在逐漸擴張。臨床工作中應同時觀察CSC患者雙眼脈絡膜結構的變化。
CSC并發脈絡膜新生血管（CNV）較為少見。Kim等[12]回顧性分析發現CSC并發CNV的患眼CVI與SFCT均顯著低于未并發CNV的CSC患眼，表明其脈絡膜灌注顯著降低。CNV患眼中CVI降低可能提示潛在脈絡膜缺血促進CNV的發生，CVI可能是預測和早期診斷CSC患者發生CNV的有效指標。
基于以上研究，研究者通過CVI評估CSC治療效果。Rasheed等[13]發現CSC患眼視網膜激光光凝治療與假光凝治療后視力均明顯提高，而光凝治療前后SFCT和CVI差異無統計學意義，即脈絡膜結構未發生顯著改變，提示急性CSC患眼早期光凝治療其療效不佳。近期Park等[14]發現CSC患眼半劑量光動力療法（PDT）和半劑量、半能量PDT治療后CVI差異有顯著統計學意義，半劑量、半能量PDT治療效果可能稍差。由于受到樣本選擇偏倚、樣本少及隨訪時間短的局限，未來還需要進一步研究確定半劑量、半能量PDT治療CSC的效果。上述研究結果表明，CVI變化或可有效評估CSC發展趨勢，可能是CSC早期診斷、病程監測及療效評估的有效指標。未來CVI可能在CSC的研究和臨床應用中發揮更大作用。
3.2 PCV
PCV以異常分支狀脈絡膜血管網及其末梢血管擴張為主要特征，其脈絡膜增厚、血管擴張及通透性增加[15]。多項研究表明，PCV患者CVI與健康人群相比顯著降低[16-18]，其血流可能因血管滲漏顯著下降。Liu等[16]通過CVI對PCV發病機制進行研究，發現PCV患眼伴脈絡膜血管通透性過高（CVH）者，CVI和SFCT均顯著高于無CVH者。這提示兩種PCV亞型之間脈絡膜血管分布顯著不同。CVI在由CVH區分的PCV亞型間的顯著差異可以拓寬對PCV發病機制的理解，并可指導臨床選擇針對性治療方案以取得更好療效。
由于PCV和滲出型AMD臨床表現存在較多重疊，關于兩者是同一疾病的不同亞型還是兩種獨立疾病尚無定論[19]。有研究者對其CVI進行了研究。Bakthavatsalam等[17]觀察發現，PCV患眼與滲出型AMD患眼間CVI差異無統計學意義，但PCV患眼LA顯著升高，滲出型AMD患眼LA較低。兩種疾病脈絡膜形態結構存在顯著差異。其差異可以提高臨床對其兩種疾病發病機制的認知。上述研究結果表明，CVI可以為探討PCV發生的病理生理機制提供有用信息。
3.3 AMD
AMD患眼黃斑部脈絡膜毛細血管常發生退行性改變[19]。Koh等[20]發現，與健康人群比較，AMD患眼CVI顯著降低。AMD患眼CVI降低可能是潛在脈絡膜缺血表現，而脈絡膜缺血可能是CNV形成的原因。Bakthavatsalam等[17]、Wei等[21]研究結果同樣支持脈絡膜缺血在滲出型AMD發病機制中的潛在作用。Invernizzi等[22]發現，隨著疾病進展，滲出型AMD伴活動性CNV組患眼CVI顯著升高，非活動性CNV組患眼CVI無明顯變化。CVI值的變化或許能在滲出型AMD患眼出現臨床表現之前預測其CNV的發展和復發。
另有研究者通過CVI對AMD治療后脈絡膜結構變化進行觀察。Sonoda等[4]發現，滲出滲出型AMDAMD患眼PDT治療后SA、LA與CVI均顯著下降，CVI下降提示LA的下降幅度大于SA的下降幅度，結果對應了PDT對新生血管的阻塞作用。CVI未來可能是輔助評估PDT治療效果的有效指標。Ting等[18]前瞻性觀察行玻璃體腔注射抗VEGF藥物和（或）PDT初始治療的118例AMD患者和PCV患者在12個月內脈絡膜結構的變化，發現治療后患者CVI整體保持不變，但高基線組CVI顯著降低，低基線組CVI逐漸升高。這表明AMD和PCV患者治療后脈絡膜結構變化依據基線脈絡膜血管分布而異，其可能存在不同的發病機制和脈絡膜重塑過程，其中的機制有待進一步研究。以上研究結果表明，CVI可以為AMD發病機制的研究提供信息，并且可能具有評估AMD病程發生發展、提示CNV活動性和輔助評估治療效果的能力。
3.4 DR
DR是糖尿病微血管病變中最嚴重的并發癥之一。雖然DR主要表現為內層視網膜血流減少，但富含血管的脈絡膜發生的微血管病變也不容忽視[23]。Endo等[24]發現，糖尿病患者CVI顯著低于健康人群，而且隨糖尿病病程延長，CVI持續下降。Tan等[25]研究結論與之相似，且其發現DR患眼CVI顯著低于無糖尿病無DR者。Kim等[26]、Gupta等[27]進一步發現DR患眼CVI隨DR進展逐漸下降。以上研究結果表明，DR發生前，隨糖尿病病程發展，機體可能已經通過縮窄或閉合脈絡膜血管以降低脈絡膜血流，進而影響外層視網膜血供。糖尿病患者在發生DR的過程中脈絡膜灌注繼續降低，DR程度加重繼續損傷脈絡膜血管，減低脈絡膜血流。脈絡膜血管系統性缺血可能是糖尿病患者眼底病變發生發展的重要原因。增生型DR（PDR）患者CVI顯著低于其他DR階段，提示其脈絡膜顯著缺血可能是新生血管產生的原因[26]。為進一步了解DR的發生機制，Kim等[28]進一步研究發現，2型糖尿病患者全身動脈硬化程度和CVI顯著相關。這提示糖尿病患者動脈硬化可能直接影響視網膜和脈絡膜微血管，或全身性動脈硬化和眼部微血管改變在糖尿病中具有相同的病理過程。Okamoto等[29]發現，糖尿病黃斑水腫已行全視網膜激光光凝（PRP）組與未行PRP組患眼間基線CVI差異無統計學意義，但已行PRP組患眼TCA、LA和SFCT顯著降低；玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）后，未行PRP組患眼CVI顯著降低，已行PRP組患眼CVI無顯著變化。此結果表明PRP不僅改變了糖尿病黃斑水腫患者脈絡膜結構，還改變了脈絡膜對IVR的反應。
作為一種非侵入性指標，CVI在DR脈絡膜灌注的監測中展現出極大潛能。不僅可以分析糖尿病患者病程中脈絡膜形態結構的變化，評估其是否可能發生視網膜病變；還可監測DR發展進程，幫助臨床選擇合適的治療方案，以及隨訪中治療效果的評估。未來CVI很有可能在DR診治、病程監測和療效評估中發揮極大的臨床應用價值。
3.5 葡萄膜炎
脈絡膜作為葡萄膜的組成部分，在眼內發生炎癥時常受累[30]。葡萄膜炎中Vogt-小柳-原田（VKH）綜合征是研究者關注的熱點。有文獻報道，VKH綜合征患者CVI較健康人群顯著升高，糖皮質激素治療后CVI顯著下降，但仍高于健康人群[31-32]。Kawano等[33]、Liu等[34]等研究結果亦發現VKH綜合征患者CVI顯著高于健康人群，但CVI在糖皮質激素治療后顯著上升，與上述研究結果存在差異。其原因可能是由于各研究選取的年齡階段和樣本量的大小以及地區、種族的差異性不同所致。基于結果的差異，不同研究者對CVI變化的解釋也各有不同。未來需進一步研究以明確VKH綜合征患者發病與治療過程中CVI的變化，并探究其中的機制。
針對其他葡萄膜炎的CVI研究較少。Agrawal等[35]發現全葡萄膜炎患者CVI顯著高于健康人群，且隨著病情的恢復，CVI降低。全葡萄膜炎患者脈絡膜血流處于高灌注狀態，CVI可能是監測全葡萄膜炎進展的有效工具。該研究組學者同時發現，與健康人群比較，結核性脈絡膜視網膜炎患者基線SFCT升高，CVI降低；OCT血管成像（OCTA）顯示無灌注區，隨病變愈合，SFCT與CVI進一步降低[36]。這提示該病活動期間脈絡膜灌注減低，愈合過程中毛細血管與基質可能進一步萎縮。Kim等[37]發現，急性人類白細胞抗原-B27相關性葡萄膜炎患眼及對側眼脈絡膜厚度和CVI均顯著升高。結果提示該病脈絡膜增厚與脈絡膜高灌注狀態可能有關。目前對葡萄膜炎CVI的研究有限，尚不能系統地對這些疾病有更進一步的認識，但CVI通過提示脈絡膜灌注損害情況對這些疾病的評估已展現出極大潛能。這表明CVI可能會為未來對葡萄膜炎的監測帶來極大的便利。
3.6 病理性近視（PM）
PM常出現脈絡膜大血管狹窄和缺失、脈絡膜毛細血管閉塞[38]。脈絡膜循環系統的改變可能在PM退行性改變中起重要作用。Alshareef等[39]發現，與健康人群比較，PM患者SA與SFCT顯著降低，LA及CVI差異無統計學意義。因此，PM患者中心凹下脈絡膜變薄可能主要與脈絡膜基質減少有關。CNV是PM的嚴重并發癥。Ng等[40]發現，PM-CNV患者抗VEGF藥物治療12個月后脈絡膜厚度降低，而CVI無顯著變化，提示LA和SA廣泛減小。僅發生單純脈絡膜灌注減低不能解釋此現象，脈絡膜變薄更可能是眼軸進一步伸長，脈絡膜受到機械拉伸所致。以上研究表明，PM脈絡膜的變化可能受脈絡膜循環系統影響較小。上述研究結果提示，CVI可以為PM的病理生理機制研究提供更深的認知。
3.7 其他
CVI在其他眼底疾病也有研究。視網膜靜脈阻塞（RVO）患者CVI低于健康人群，且與視力等疾病嚴重程度參數相關，提示RVO不僅是視網膜疾病，脈絡膜也會受累[41]。郎需強等[42]發現，視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）患者抗VEGF藥物治療后短期內CVI下降，CVI可能成為CRVO接受抗VEGF藥物治療后短期臨床評估患者預后的參考指標。但上述研究應需考慮黃斑水腫對脈絡膜成像的影響。視網膜營養不良患者CVI相對正常人群普遍降低[43]。其中視網膜色素變性、Stargardt病樣本量稍多[43-45]，而Best病、Bietti結晶樣視網膜變性、錐體桿體營養不良樣本量則很小[43]，需要更多研究數據進行驗證。低CVI提示視網膜營養不良患者脈絡膜灌注降低，結果支持脈絡膜缺血在視網膜營養不良發病機制和疾病進展中的作用。CVI很可能是監測視網膜營養不良患者脈絡膜結構變化的有效工具。動脈炎性前部缺血性視神經病變與非動脈炎性前部缺血性視神經病變患者間CVI差異有統計學意義[46]，CVI可以作為區分此兩種疾病的新評估指標。開角型青光眼CVI較健康人群低[47]，CVI可能是研究青光眼脈絡膜血管功能障礙的潛在非侵入性指標。視網膜前膜剝除前后CVI差異也存在統計學意義[48]，CVI可用于評估手術前后脈絡膜結構的變化。此外，CVI在吸煙人群以及全身系統性疾病如系統性紅斑狼瘡、腎衰竭患者中也有研究[49-51]。
4 局限性與展望
CVI具有變異性小，受生理因素影響少等優點，結合LA與SA可以同時監測脈絡膜血管與基質的改變，能夠更深刻地理解眼底疾病發生發展的病理生理機制，是研究脈絡膜結構變化和血流灌注更有效的評估指標。但CVI臨床應用也具有一定局限性。首先是需要獲得高質量EDI-OCT掃描圖像。若技術人員操作不熟練，患者配合度較差或屈光間質混濁及遮擋脈絡膜成像的視網膜病變均可導致脈絡膜成像不清晰，測出的CVI可信度較差。其次，人為偏倚。CVI測量區域邊界需手動繪制，圖像調整也不可避免受主觀因素影響。第三，現有計算方法一定程度忽略脈絡膜中層及脈絡膜小血管細節，無法分層觀察各層血管改變，同時難以排除大血管圖像中噪點。第四，目前EDI-OCT技術尚不能對脈絡膜細微結構清晰成像，部分圖像也未深及脈絡膜鞏膜交界。此外，CVI計算步驟仍需手動通過Image J軟件獲得，操作耗時效率低。
近期，Agrawal等[52]設計出自動算法并進入測試階段。國內郭祈涵等[53]也開始嘗試使用人工智能優化CVI算法。自動算法及人工智能輔助測量能夠一定程度排除人為偏倚，但也需要考慮不同設備間的圖像標準化是否通用，以及人工智能訓練過程中如何對脈絡膜血管進行統一標注等問題。除應用B掃描圖像外，CVI也逐漸拓展至en-face OCT圖像和體積成像中。計算機圖像處理方法的進步和人工智能技術將帶動CVI應用走向成熟。
目前CVI在CSC、PCV、AMD、DR等研究結果均具有良好一致性和可重復性。CVI的穩定可靠已經得到多數研究者認同，將CVI與SFCT、LA、SA結合可以更好地分析脈絡膜形態結構的變化和脈絡膜的灌注狀態，將會是輔助診斷和監測相關眼底疾病及評估治療效果的可靠指標。相信未來通過對不同疾病模型進行更大規模研究，建立健康人群與各種疾病CVI的數據庫，CVI能夠幫助我們對眼底疾病脈絡膜結構變化的認知邁出新的一步。
脈絡膜由基質和血管組成，供應外層視網膜血流，是身體中具有最高血流量的組織之一[1]，在各種眼底疾病發病機制中的作用已得到廣泛研究。脈絡膜成像傳統時域OCT難以實現，而頻域OCT增強深度成像（EDI-OCT）技術能夠使脈絡膜成像更為清晰[2]。目前研究主要通過中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）對脈絡膜變化進行評估，然而SFCT受到多種生理因素影響，并且變異性較大[3]，與各種眼底疾病的相關性研究結果也不盡相同。脈絡膜血管指數（CVI）是脈絡膜圖像處理后所得脈絡膜血管腔面積（LA）與脈絡膜總面積（TCA）的比值，既可以反映出脈絡膜內血管成分的改變，又可作為后續治療效果的觀察指標。目前已廣泛應用于中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）、息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）、老年性黃斑變性（AMD）、糖尿病視網膜病變（DR）等眼部疾病的脈絡膜結構觀測。CVI未來有可能彌補SFCT的不足，成為脈絡膜結構研究的重要評估指標。現就近年有關健康人群及眼底疾病患者CVI的研究作一綜述。
1 CVI概述
EDI-OCT能夠較為清晰地對脈絡膜結構進行成像[2]。Sonoda等[4]于2014年首先在既往研究的基礎上提出將RPE層與鞏膜層內界間的EDI-OCT圖像二值化，以測量LA和基質面積（SA），二值化處理后黑色像素區域代表LA，白色像素區域代表SA，LA與SA之和為TCA，將LA除以TCA得到LA/TCA，利用LA/TCA量化分析脈絡膜灌注情況。Agrawal等[3]對上述測量方法做出了改進，并將其命名為CVI。雖無明確證據表明二值化后黑白區域分別代表血管腔和基質，但早期研究結果和大量臨床經驗觀察結果提示其可靠性[5-6]。目前有關CVI的研究多數通過Image J軟件的Niblack自動本地閾值工具對脈絡膜圖像進行二值化處理。CVI的計算方法主要有兩種，Sonoda等[4]先選擇測量區域，并且采集3個脈絡膜大血管的平均亮度對圖像進行調整，然后再對圖像進行二值化處理。Agrawal等[7]則先對整個圖像進行二值化處理，略去圖像亮度調整，選擇測量區域圖像后直接進行二值化處理。前者在標準化圖像上存在優勢，但同時存在手動提取圖像灰度值引起的人為誤差；后者具有定位脈絡膜邊界更準確且操作簡捷耗時短的優勢。此外，CVI的測量需選擇一定測量區域。Agrawal等[8]發現健康人群單次中心凹下脈絡膜所測CVI即可代表健康人群中的黃斑總脈絡膜CVI。而針對不同疾病影響脈絡膜區域可能不同，需要對測量區域做出一定的選擇，目前尚無統一標準。
2 CVI在健康人群中的應用
Sonoda等[4]研究中20只健康眼其中心凹下1500 μm寬脈絡膜區域CVI平均值為65.4%。Agrawal等[3]對345只健康眼同一區域測得的CVI平均值為（65.61±2.33）%。而且SFCT與眼軸長度、眼壓、年齡、LA等顯著相關；與多數生理變量無關，僅受SFCT影響且變異系數遠小于SFCT。由于CVI受生理因素影響較SFCT小，并且表現出更小的變異性，故CVI是研究脈絡膜結構更加可靠的評估指標。
3 CVI在眼底疾病中的應用
多種疾病可引起脈絡膜結構的病理性改變。CSC與PCV為脈絡膜增厚譜系疾病[9]，成為研究者關注的熱點。這一指數同時也被應用到其他脈絡膜疾病的研究，拓展了CVI的應用價值。
3.1 CSC
CSC存在脈絡膜血管功能障礙，ICGA可以觀察到脈絡膜高通透性及血管擴張[10]。有研究者發現急性CSC患眼及其對側眼CVI相對于健康人群顯著升高。積液吸收后CSC的CVI與健康人群的差異無統計學意義[7, 11]。急性CSC患眼CVI高提示其脈絡膜血管擴張，脈絡膜處于高灌注狀態。對側眼脈絡膜CVI較高說明其脈絡膜可能也在逐漸擴張。臨床工作中應同時觀察CSC患者雙眼脈絡膜結構的變化。
CSC并發脈絡膜新生血管（CNV）較為少見。Kim等[12]回顧性分析發現CSC并發CNV的患眼CVI與SFCT均顯著低于未并發CNV的CSC患眼，表明其脈絡膜灌注顯著降低。CNV患眼中CVI降低可能提示潛在脈絡膜缺血促進CNV的發生，CVI可能是預測和早期診斷CSC患者發生CNV的有效指標。
基于以上研究，研究者通過CVI評估CSC治療效果。Rasheed等[13]發現CSC患眼視網膜激光光凝治療與假光凝治療后視力均明顯提高，而光凝治療前后SFCT和CVI差異無統計學意義，即脈絡膜結構未發生顯著改變，提示急性CSC患眼早期光凝治療其療效不佳。近期Park等[14]發現CSC患眼半劑量光動力療法（PDT）和半劑量、半能量PDT治療后CVI差異有顯著統計學意義，半劑量、半能量PDT治療效果可能稍差。由于受到樣本選擇偏倚、樣本少及隨訪時間短的局限，未來還需要進一步研究確定半劑量、半能量PDT治療CSC的效果。上述研究結果表明，CVI變化或可有效評估CSC發展趨勢，可能是CSC早期診斷、病程監測及療效評估的有效指標。未來CVI可能在CSC的研究和臨床應用中發揮更大作用。
3.2 PCV
PCV以異常分支狀脈絡膜血管網及其末梢血管擴張為主要特征，其脈絡膜增厚、血管擴張及通透性增加[15]。多項研究表明，PCV患者CVI與健康人群相比顯著降低[16-18]，其血流可能因血管滲漏顯著下降。Liu等[16]通過CVI對PCV發病機制進行研究，發現PCV患眼伴脈絡膜血管通透性過高（CVH）者，CVI和SFCT均顯著高于無CVH者。這提示兩種PCV亞型之間脈絡膜血管分布顯著不同。CVI在由CVH區分的PCV亞型間的顯著差異可以拓寬對PCV發病機制的理解，并可指導臨床選擇針對性治療方案以取得更好療效。
由于PCV和滲出型AMD臨床表現存在較多重疊，關于兩者是同一疾病的不同亞型還是兩種獨立疾病尚無定論[19]。有研究者對其CVI進行了研究。Bakthavatsalam等[17]觀察發現，PCV患眼與滲出型AMD患眼間CVI差異無統計學意義，但PCV患眼LA顯著升高，滲出型AMD患眼LA較低。兩種疾病脈絡膜形態結構存在顯著差異。其差異可以提高臨床對其兩種疾病發病機制的認知。上述研究結果表明，CVI可以為探討PCV發生的病理生理機制提供有用信息。
3.3 AMD
AMD患眼黃斑部脈絡膜毛細血管常發生退行性改變[19]。Koh等[20]發現，與健康人群比較，AMD患眼CVI顯著降低。AMD患眼CVI降低可能是潛在脈絡膜缺血表現，而脈絡膜缺血可能是CNV形成的原因。Bakthavatsalam等[17]、Wei等[21]研究結果同樣支持脈絡膜缺血在滲出型AMD發病機制中的潛在作用。Invernizzi等[22]發現，隨著疾病進展，滲出型AMD伴活動性CNV組患眼CVI顯著升高，非活動性CNV組患眼CVI無明顯變化。CVI值的變化或許能在滲出型AMD患眼出現臨床表現之前預測其CNV的發展和復發。
另有研究者通過CVI對AMD治療后脈絡膜結構變化進行觀察。Sonoda等[4]發現，滲出滲出型AMDAMD患眼PDT治療后SA、LA與CVI均顯著下降，CVI下降提示LA的下降幅度大于SA的下降幅度，結果對應了PDT對新生血管的阻塞作用。CVI未來可能是輔助評估PDT治療效果的有效指標。Ting等[18]前瞻性觀察行玻璃體腔注射抗VEGF藥物和（或）PDT初始治療的118例AMD患者和PCV患者在12個月內脈絡膜結構的變化，發現治療后患者CVI整體保持不變，但高基線組CVI顯著降低，低基線組CVI逐漸升高。這表明AMD和PCV患者治療后脈絡膜結構變化依據基線脈絡膜血管分布而異，其可能存在不同的發病機制和脈絡膜重塑過程，其中的機制有待進一步研究。以上研究結果表明，CVI可以為AMD發病機制的研究提供信息，并且可能具有評估AMD病程發生發展、提示CNV活動性和輔助評估治療效果的能力。
3.4 DR
DR是糖尿病微血管病變中最嚴重的并發癥之一。雖然DR主要表現為內層視網膜血流減少，但富含血管的脈絡膜發生的微血管病變也不容忽視[23]。Endo等[24]發現，糖尿病患者CVI顯著低于健康人群，而且隨糖尿病病程延長，CVI持續下降。Tan等[25]研究結論與之相似，且其發現DR患眼CVI顯著低于無糖尿病無DR者。Kim等[26]、Gupta等[27]進一步發現DR患眼CVI隨DR進展逐漸下降。以上研究結果表明，DR發生前，隨糖尿病病程發展，機體可能已經通過縮窄或閉合脈絡膜血管以降低脈絡膜血流，進而影響外層視網膜血供。糖尿病患者在發生DR的過程中脈絡膜灌注繼續降低，DR程度加重繼續損傷脈絡膜血管，減低脈絡膜血流。脈絡膜血管系統性缺血可能是糖尿病患者眼底病變發生發展的重要原因。增生型DR（PDR）患者CVI顯著低于其他DR階段，提示其脈絡膜顯著缺血可能是新生血管產生的原因[26]。為進一步了解DR的發生機制，Kim等[28]進一步研究發現，2型糖尿病患者全身動脈硬化程度和CVI顯著相關。這提示糖尿病患者動脈硬化可能直接影響視網膜和脈絡膜微血管，或全身性動脈硬化和眼部微血管改變在糖尿病中具有相同的病理過程。Okamoto等[29]發現，糖尿病黃斑水腫已行全視網膜激光光凝（PRP）組與未行PRP組患眼間基線CVI差異無統計學意義，但已行PRP組患眼TCA、LA和SFCT顯著降低；玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）后，未行PRP組患眼CVI顯著降低，已行PRP組患眼CVI無顯著變化。此結果表明PRP不僅改變了糖尿病黃斑水腫患者脈絡膜結構，還改變了脈絡膜對IVR的反應。
作為一種非侵入性指標，CVI在DR脈絡膜灌注的監測中展現出極大潛能。不僅可以分析糖尿病患者病程中脈絡膜形態結構的變化，評估其是否可能發生視網膜病變；還可監測DR發展進程，幫助臨床選擇合適的治療方案，以及隨訪中治療效果的評估。未來CVI很有可能在DR診治、病程監測和療效評估中發揮極大的臨床應用價值。
3.5 葡萄膜炎
脈絡膜作為葡萄膜的組成部分，在眼內發生炎癥時常受累[30]。葡萄膜炎中Vogt-小柳-原田（VKH）綜合征是研究者關注的熱點。有文獻報道，VKH綜合征患者CVI較健康人群顯著升高，糖皮質激素治療后CVI顯著下降，但仍高于健康人群[31-32]。Kawano等[33]、Liu等[34]等研究結果亦發現VKH綜合征患者CVI顯著高于健康人群，但CVI在糖皮質激素治療后顯著上升，與上述研究結果存在差異。其原因可能是由于各研究選取的年齡階段和樣本量的大小以及地區、種族的差異性不同所致。基于結果的差異，不同研究者對CVI變化的解釋也各有不同。未來需進一步研究以明確VKH綜合征患者發病與治療過程中CVI的變化，并探究其中的機制。
針對其他葡萄膜炎的CVI研究較少。Agrawal等[35]發現全葡萄膜炎患者CVI顯著高于健康人群，且隨著病情的恢復，CVI降低。全葡萄膜炎患者脈絡膜血流處于高灌注狀態，CVI可能是監測全葡萄膜炎進展的有效工具。該研究組學者同時發現，與健康人群比較，結核性脈絡膜視網膜炎患者基線SFCT升高，CVI降低；OCT血管成像（OCTA）顯示無灌注區，隨病變愈合，SFCT與CVI進一步降低[36]。這提示該病活動期間脈絡膜灌注減低，愈合過程中毛細血管與基質可能進一步萎縮。Kim等[37]發現，急性人類白細胞抗原-B27相關性葡萄膜炎患眼及對側眼脈絡膜厚度和CVI均顯著升高。結果提示該病脈絡膜增厚與脈絡膜高灌注狀態可能有關。目前對葡萄膜炎CVI的研究有限，尚不能系統地對這些疾病有更進一步的認識，但CVI通過提示脈絡膜灌注損害情況對這些疾病的評估已展現出極大潛能。這表明CVI可能會為未來對葡萄膜炎的監測帶來極大的便利。
3.6 病理性近視（PM）
PM常出現脈絡膜大血管狹窄和缺失、脈絡膜毛細血管閉塞[38]。脈絡膜循環系統的改變可能在PM退行性改變中起重要作用。Alshareef等[39]發現，與健康人群比較，PM患者SA與SFCT顯著降低，LA及CVI差異無統計學意義。因此，PM患者中心凹下脈絡膜變薄可能主要與脈絡膜基質減少有關。CNV是PM的嚴重并發癥。Ng等[40]發現，PM-CNV患者抗VEGF藥物治療12個月后脈絡膜厚度降低，而CVI無顯著變化，提示LA和SA廣泛減小。僅發生單純脈絡膜灌注減低不能解釋此現象，脈絡膜變薄更可能是眼軸進一步伸長，脈絡膜受到機械拉伸所致。以上研究表明，PM脈絡膜的變化可能受脈絡膜循環系統影響較小。上述研究結果提示，CVI可以為PM的病理生理機制研究提供更深的認知。
3.7 其他
CVI在其他眼底疾病也有研究。視網膜靜脈阻塞（RVO）患者CVI低于健康人群，且與視力等疾病嚴重程度參數相關，提示RVO不僅是視網膜疾病，脈絡膜也會受累[41]。郎需強等[42]發現，視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）患者抗VEGF藥物治療后短期內CVI下降，CVI可能成為CRVO接受抗VEGF藥物治療后短期臨床評估患者預后的參考指標。但上述研究應需考慮黃斑水腫對脈絡膜成像的影響。視網膜營養不良患者CVI相對正常人群普遍降低[43]。其中視網膜色素變性、Stargardt病樣本量稍多[43-45]，而Best病、Bietti結晶樣視網膜變性、錐體桿體營養不良樣本量則很小[43]，需要更多研究數據進行驗證。低CVI提示視網膜營養不良患者脈絡膜灌注降低，結果支持脈絡膜缺血在視網膜營養不良發病機制和疾病進展中的作用。CVI很可能是監測視網膜營養不良患者脈絡膜結構變化的有效工具。動脈炎性前部缺血性視神經病變與非動脈炎性前部缺血性視神經病變患者間CVI差異有統計學意義[46]，CVI可以作為區分此兩種疾病的新評估指標。開角型青光眼CVI較健康人群低[47]，CVI可能是研究青光眼脈絡膜血管功能障礙的潛在非侵入性指標。視網膜前膜剝除前后CVI差異也存在統計學意義[48]，CVI可用于評估手術前后脈絡膜結構的變化。此外，CVI在吸煙人群以及全身系統性疾病如系統性紅斑狼瘡、腎衰竭患者中也有研究[49-51]。
4 局限性與展望
CVI具有變異性小，受生理因素影響少等優點，結合LA與SA可以同時監測脈絡膜血管與基質的改變，能夠更深刻地理解眼底疾病發生發展的病理生理機制，是研究脈絡膜結構變化和血流灌注更有效的評估指標。但CVI臨床應用也具有一定局限性。首先是需要獲得高質量EDI-OCT掃描圖像。若技術人員操作不熟練，患者配合度較差或屈光間質混濁及遮擋脈絡膜成像的視網膜病變均可導致脈絡膜成像不清晰，測出的CVI可信度較差。其次，人為偏倚。CVI測量區域邊界需手動繪制，圖像調整也不可避免受主觀因素影響。第三，現有計算方法一定程度忽略脈絡膜中層及脈絡膜小血管細節，無法分層觀察各層血管改變，同時難以排除大血管圖像中噪點。第四，目前EDI-OCT技術尚不能對脈絡膜細微結構清晰成像，部分圖像也未深及脈絡膜鞏膜交界。此外，CVI計算步驟仍需手動通過Image J軟件獲得，操作耗時效率低。
近期，Agrawal等[52]設計出自動算法并進入測試階段。國內郭祈涵等[53]也開始嘗試使用人工智能優化CVI算法。自動算法及人工智能輔助測量能夠一定程度排除人為偏倚，但也需要考慮不同設備間的圖像標準化是否通用，以及人工智能訓練過程中如何對脈絡膜血管進行統一標注等問題。除應用B掃描圖像外，CVI也逐漸拓展至en-face OCT圖像和體積成像中。計算機圖像處理方法的進步和人工智能技術將帶動CVI應用走向成熟。
目前CVI在CSC、PCV、AMD、DR等研究結果均具有良好一致性和可重復性。CVI的穩定可靠已經得到多數研究者認同，將CVI與SFCT、LA、SA結合可以更好地分析脈絡膜形態結構的變化和脈絡膜的灌注狀態，將會是輔助診斷和監測相關眼底疾病及評估治療效果的可靠指標。相信未來通過對不同疾病模型進行更大規模研究，建立健康人群與各種疾病CVI的數據庫，CVI能夠幫助我們對眼底疾病脈絡膜結構變化的認知邁出新的一步。