引用本文： 王雪, 楊波, 于麗, 朱哲, 肖駿. 兒童急性高眼壓致視杯可逆性改變伴旁中心急性中層黃斑病變一例. 中華眼底病雜志, 2021, 37(9): 726-727. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210116-00030 復制
患兒男，9歲。因左眼視物模糊1 d于2019年12月27日到吉林大學第二醫院眼科門診就診。患兒無其他疾病史及家族史。5 d前因發熱（最高體溫38.9 ℃）在當地醫院診斷為“感冒”，予以靜脈注射阿糖腺苷、頭孢他啶等藥物（具體劑量不詳）。2 d前因雙眼發紅于當地醫院診斷為“雙眼角膜炎”，予以左氧氟沙星眼用凝膠滴眼3次/d，妥布霉素地塞米松眼液滴眼4次/d。眼科檢查：右眼視力1.0；左眼視力0.8，矯正不能提高。右眼、左眼眼壓分別為42.0、40.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼眼前節正常。眼底檢查，雙眼眼底視盤顏色正常，邊界清楚，杯盤比（C/D）0.8，黃斑部見多個灰白色病灶（圖1A，1B）。頻域光相干斷層掃描（OCT）檢查，雙眼黃斑區內核層多發節段性強反射信號，與眼底灰白色病灶相對應（圖1C，1D）；篩板后移，視杯擴大且加深（圖1E，1F），視盤各區域視網膜神經纖維層厚度均在正常范圍內。OCT血管成像橫斷面掃描，雙眼視網膜深層毛細血管層可見多處片狀強反射區域（圖1G，1H）。診斷：雙眼急性高眼壓癥、雙眼旁中心急性中層黃斑病變（PAMM）。囑停用妥布霉素地塞米松眼液，予以布林佐胺眼液滴眼4次/d，鹽酸卡替洛爾眼液滴眼4次/d。
圖1
急性高眼壓致視杯可逆性改變伴旁中心急性中層黃斑病變患兒初診時雙眼眼部檢查像。1A、1B示彩色眼底像，可見雙眼黃斑區多個灰白色點狀病灶（白箭）；1C、1D示黃斑光相干斷層掃描（OCT）像，黃斑區內核層多發節段性強反射信號（白箭）；1E、1F示視盤OCT像，可見雙眼篩板后移，視杯擴大且加深；1G、1H示OCT血管成像橫斷面像，可見雙眼視網膜深層毛細血管層多處片狀強反射區域
2020年1月6日復查，患兒自述視物模糊癥狀好轉。雙眼視力均為1.0。右眼、左眼眼壓分別為11.0、13.0 mm Hg。雙眼視盤顏色正常，C/D為0.4，黃斑部灰白色病灶減輕且數量減少（圖2A，2B）。OCT檢查，雙眼黃斑區節段性強反射病灶范圍減小（圖2C，2D）；篩板向前移動，視杯變小且變淺（圖2E，2F）。OCT血管成像橫斷面掃描，雙眼視網膜深層毛細血管層強反射區域減少，反射強度減弱（圖2G，2H）。囑其監測眼壓，逐漸停用降眼壓藥物。1個月后電話隨訪，患兒已停用所有藥物，眼壓正常，無任何不適。
圖2
急性高眼壓致視杯可逆性改變伴旁中心急性中層黃斑病變患兒復查時雙眼眼部檢查像。2A、2B示彩色眼底像，可見雙眼黃斑區灰白色病灶較治療前減輕且數量減少；2C、2D示黃斑光相干斷層掃描（OCT）像，可見雙眼黃斑區節段性強反射病灶范圍減小（白箭）；2E、2F示視盤OCT像，可見雙眼篩板向前移動，視杯變小、變淺；2G、2H示OCT血管成像橫斷面像，可見雙眼視網膜深層毛細血管層強反射區域減少，反射強度減弱
討論 本例患兒初診時表現為雙眼急性高眼壓，視杯擴大、加深，C/D為0.8；彩色眼底像顯示多個灰白色病灶，與OCT中內核層多個節段性強反射信號相對應；OCT血管成像橫斷面像中視網膜深層毛細血管層可見多處片狀強反射區域。其影像表現符合雙眼PAMM的診斷。
本例患兒眼壓急性升高致視杯擴大、加深，眼壓降低后視杯迅速變小，這種在數日內的視杯可逆性變化在臨床中較為少見。李建軍[1]曾報道過1例青光眼睫狀體炎綜合征患者，其雙眼眼壓降至正常后，視杯邊界處血管出現移位且視杯輕度變小，視杯出現可逆性的變化。這種視杯的可逆性改變主要與眼壓升高的幅度、持續時間以及已經受損但尚未凋亡的視網膜神經節細胞有關，另外可能還受年齡的影響[2]。本例患兒眼壓升高時間短，尚未發生視網膜神經纖維層缺失。據此我們分析認為，其視杯改變主要依賴于壓力因素對篩板的影響：（1）高眼壓使眼球壁擴張，篩板受到緊張性牽拉，使篩板扭曲變形；（2）從眼球內向眼球外的推力，使篩板受壓并向外膨出。因此，在外力的作用下患兒視盤篩板變形，視杯擴大，造成視網膜血管移位或走行異常[3]。視盤逆轉的程度與篩板的硬度有關[4]，隨著年齡的增長，篩板的硬度增加，所能耐受的壓力范圍下降，彈性作用減弱[5]。由于患兒年齡小，篩板彈性作用強，所以在眼壓降低后數日向后膨隆變形的篩板向前回彈，視杯變小。對于眼壓升高的原因，我們考慮是由于患兒使用糖皮質激素后所導致的類固醇性高眼壓癥。類固醇性高眼壓癥可發生于任何年齡，兒童對該藥物敏感，多于使用后3～4周出現眼壓升高癥狀[6-7]。本例患兒在應用糖皮質激素2 d內即發生眼壓升高，且達40 mm Hg以上，較為罕見。但因患兒有感冒史，故不排除病毒感染導致小梁網細胞一過性水腫的可能[8]。
目前認為PAMM與視網膜深層毛細血管層缺血有關，常伴隨出現視網膜血管性疾病[9-10]。視網膜內核層由視網膜中央動脈的終端毛細血管層供血，故推測本例患兒發生PAMM的機制是由于眼壓升高時視杯擴大，盤沿變窄，壓迫視網膜中央動脈導致其供血不足，進而導致視網膜深層毛細血管缺血。通過及時給予患兒降眼壓治療，其視杯結構及視網膜血管形態恢復，改善了深層毛細血管的供血狀態，促進了PAMM的恢復。
患兒男，9歲。因左眼視物模糊1 d于2019年12月27日到吉林大學第二醫院眼科門診就診。患兒無其他疾病史及家族史。5 d前因發熱（最高體溫38.9 ℃）在當地醫院診斷為“感冒”，予以靜脈注射阿糖腺苷、頭孢他啶等藥物（具體劑量不詳）。2 d前因雙眼發紅于當地醫院診斷為“雙眼角膜炎”，予以左氧氟沙星眼用凝膠滴眼3次/d，妥布霉素地塞米松眼液滴眼4次/d。眼科檢查：右眼視力1.0；左眼視力0.8，矯正不能提高。右眼、左眼眼壓分別為42.0、40.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。雙眼眼前節正常。眼底檢查，雙眼眼底視盤顏色正常，邊界清楚，杯盤比（C/D）0.8，黃斑部見多個灰白色病灶（圖1A，1B）。頻域光相干斷層掃描（OCT）檢查，雙眼黃斑區內核層多發節段性強反射信號，與眼底灰白色病灶相對應（圖1C，1D）；篩板后移，視杯擴大且加深（圖1E，1F），視盤各區域視網膜神經纖維層厚度均在正常范圍內。OCT血管成像橫斷面掃描，雙眼視網膜深層毛細血管層可見多處片狀強反射區域（圖1G，1H）。診斷：雙眼急性高眼壓癥、雙眼旁中心急性中層黃斑病變（PAMM）。囑停用妥布霉素地塞米松眼液，予以布林佐胺眼液滴眼4次/d，鹽酸卡替洛爾眼液滴眼4次/d。
圖1
急性高眼壓致視杯可逆性改變伴旁中心急性中層黃斑病變患兒初診時雙眼眼部檢查像。1A、1B示彩色眼底像，可見雙眼黃斑區多個灰白色點狀病灶（白箭）；1C、1D示黃斑光相干斷層掃描（OCT）像，黃斑區內核層多發節段性強反射信號（白箭）；1E、1F示視盤OCT像，可見雙眼篩板后移，視杯擴大且加深；1G、1H示OCT血管成像橫斷面像，可見雙眼視網膜深層毛細血管層多處片狀強反射區域
2020年1月6日復查，患兒自述視物模糊癥狀好轉。雙眼視力均為1.0。右眼、左眼眼壓分別為11.0、13.0 mm Hg。雙眼視盤顏色正常，C/D為0.4，黃斑部灰白色病灶減輕且數量減少（圖2A，2B）。OCT檢查，雙眼黃斑區節段性強反射病灶范圍減小（圖2C，2D）；篩板向前移動，視杯變小且變淺（圖2E，2F）。OCT血管成像橫斷面掃描，雙眼視網膜深層毛細血管層強反射區域減少，反射強度減弱（圖2G，2H）。囑其監測眼壓，逐漸停用降眼壓藥物。1個月后電話隨訪，患兒已停用所有藥物，眼壓正常，無任何不適。
圖2
急性高眼壓致視杯可逆性改變伴旁中心急性中層黃斑病變患兒復查時雙眼眼部檢查像。2A、2B示彩色眼底像，可見雙眼黃斑區灰白色病灶較治療前減輕且數量減少；2C、2D示黃斑光相干斷層掃描（OCT）像，可見雙眼黃斑區節段性強反射病灶范圍減小（白箭）；2E、2F示視盤OCT像，可見雙眼篩板向前移動，視杯變小、變淺；2G、2H示OCT血管成像橫斷面像，可見雙眼視網膜深層毛細血管層強反射區域減少，反射強度減弱
討論 本例患兒初診時表現為雙眼急性高眼壓，視杯擴大、加深，C/D為0.8；彩色眼底像顯示多個灰白色病灶，與OCT中內核層多個節段性強反射信號相對應；OCT血管成像橫斷面像中視網膜深層毛細血管層可見多處片狀強反射區域。其影像表現符合雙眼PAMM的診斷。
本例患兒眼壓急性升高致視杯擴大、加深，眼壓降低后視杯迅速變小，這種在數日內的視杯可逆性變化在臨床中較為少見。李建軍[1]曾報道過1例青光眼睫狀體炎綜合征患者，其雙眼眼壓降至正常后，視杯邊界處血管出現移位且視杯輕度變小，視杯出現可逆性的變化。這種視杯的可逆性改變主要與眼壓升高的幅度、持續時間以及已經受損但尚未凋亡的視網膜神經節細胞有關，另外可能還受年齡的影響[2]。本例患兒眼壓升高時間短，尚未發生視網膜神經纖維層缺失。據此我們分析認為，其視杯改變主要依賴于壓力因素對篩板的影響：（1）高眼壓使眼球壁擴張，篩板受到緊張性牽拉，使篩板扭曲變形；（2）從眼球內向眼球外的推力，使篩板受壓并向外膨出。因此，在外力的作用下患兒視盤篩板變形，視杯擴大，造成視網膜血管移位或走行異常[3]。視盤逆轉的程度與篩板的硬度有關[4]，隨著年齡的增長，篩板的硬度增加，所能耐受的壓力范圍下降，彈性作用減弱[5]。由于患兒年齡小，篩板彈性作用強，所以在眼壓降低后數日向后膨隆變形的篩板向前回彈，視杯變小。對于眼壓升高的原因，我們考慮是由于患兒使用糖皮質激素后所導致的類固醇性高眼壓癥。類固醇性高眼壓癥可發生于任何年齡，兒童對該藥物敏感，多于使用后3～4周出現眼壓升高癥狀[6-7]。本例患兒在應用糖皮質激素2 d內即發生眼壓升高，且達40 mm Hg以上，較為罕見。但因患兒有感冒史，故不排除病毒感染導致小梁網細胞一過性水腫的可能[8]。
目前認為PAMM與視網膜深層毛細血管層缺血有關，常伴隨出現視網膜血管性疾病[9-10]。視網膜內核層由視網膜中央動脈的終端毛細血管層供血，故推測本例患兒發生PAMM的機制是由于眼壓升高時視杯擴大，盤沿變窄，壓迫視網膜中央動脈導致其供血不足，進而導致視網膜深層毛細血管缺血。通過及時給予患兒降眼壓治療，其視杯結構及視網膜血管形態恢復，改善了深層毛細血管的供血狀態，促進了PAMM的恢復。
