中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是一類以脈絡膜血管擴張和高通透性、視網膜色素上皮病變及漿液性視網膜脫離為主要特征性表現的脈絡膜視網膜病變，多種影像檢查和成像技術對其視網膜、脈絡膜各層次的特征進行了描述。不同類型CSC的眼底表現既有共性，也有各自特征性表現。CSC的分類及其與脈絡膜新生血管、脈絡膜肥厚譜系疾病譜中其他疾病的鑒別都離不開多種眼底影像檢查技術。深入了解CSC尤其是慢性CSC多模式影像中的各類表現特征，對于廣大眼科醫師更加全面、直觀地理解CSC的臨床特征和潛在發病機制具有重要的臨床意義。
引用本文： 金恩忠, 趙明威, 錢彤. 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的多模式影像研究進展. 中華眼底病雜志, 2023, 39(4): 341-346. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20230306-00106 復制
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）以局限性漿液性神經視網膜脫離為主要臨床特征，其病理機制可能是脈絡膜血管擴張、高通透性和視網膜色素上皮（RPE）屏障功能的破壞[1]。CSC主要包括急性CSC和慢性CSC兩種類型，此外還有大泡性視網膜脫離這一特殊少見類型。對于急性CSC的早期認識，包括光相干斷層掃描（OCT）表現為黃斑區的漿液性視網膜脫離（SRD），可伴有纖維素性滲出所致的強反射沉積物；熒光素眼底血管造影（FFA）表現為“墨漬樣”或“炊煙樣”強熒光[2-3]。慢性CSC的影像表現往往更為多樣，常需與其他脈絡膜肥厚譜系疾病、脈絡膜新生血管、葡萄膜炎等相鑒別。而大泡性視網膜脫離則以大范圍彌漫性SRD為主要特征。CSC的診斷、隨訪和治療都依賴于多種影像學檢查技術，其中最主要的技術為OCT、FFA和吲哚青綠血管造影（ICGA）。隨著眼科影像學檢查技術與設備的不斷進步和更新迭代，多光譜成像、橫斷面（en face）OCT、OCT血管成像（OCTA）等使分析脈絡膜和視網膜血管結構與形態成為可能。綜合應用這些影像檢查技術可為CSC的治療、隨訪和新生血管成分的鑒別提供可靠依據。現就CSC的多模式影像特征及最新研究進展作一綜述。
1 OCT
OCT可以無創、高效、高質量呈現可重復的視網膜圖像，直觀反映黃斑區SRD的范圍和程度，一直是診斷和隨訪觀察CSC活動性的主要影像方式。頻域OCT（SD-OCT）提供了高清晰度的黃斑區視網膜各層結構的病理改變圖像，增強深度成像（EDI）模式使得脈絡膜全層可見，加強了對脈絡膜的血管形態分析和厚度測量。
急性CSC的典型OCT表現為位于黃斑區的局灶視網膜下液（SRF），而病程相對較長的CSC常可見視網膜下強反射物質，被認為是纖維蛋白沉積[4]。在SRD區域存在與神經視網膜層相連續的強反射物質被認為是光感受器細胞外節的延長，眼底表現為視網膜下黃白色沉積物，對應片狀增強的自身熒光（AF）[5]。 SRF吸收后，持續延長的外節可能進展為永久性視網膜下沉積，導致患者視力預后較差[6-7]。在SRD的視網膜下腔和視網膜層間也可見強反射點聚集。急性CSC演變過程中，視網膜內強反射點可從內層遷移至外層，也會隨SRD消失而消失；慢性和復發性CSC更易出現視網膜內強反射點。
慢性CSC的OCT存在一些特征性的表現。有研究發現，約58.8%的CSC患者存在波及中心凹的黃斑區視網膜囊樣變性，OCT上表現為黃斑區視網膜囊樣間隙，但無對應的熒光素滲漏[8]。這種特征性表現可能是局灶性脈絡膜視網膜粘附引起的，有助于脈絡膜液體滲漏進入視網膜，也是防止視網膜脫離的區域[9]。視網膜囊樣變性可消失、變化，提示液體透過失代償的RPE可能是其成因。有研究發現，長病程CSC可出現黃斑中心凹外核層變薄，影響治療后的視功能恢復[10]。
CSC患者常伴RPE脫離（PED），發生率為9%~100%[11-12]。活動性CSC患者的FFA滲漏點處，SD-OCT上幾乎均存在RPE輕微隆起或高低不等的PED。這種RPE改變也見于無癥狀的對側眼[13]。由于個體脈絡膜靜水壓的差異及CSC病程的不同，PED形態呈多樣性，既可見光滑的“穹頂樣”PED或者小的扁平PED，也可見不規則波浪狀PED[14]。在部分“穹頂樣”PED邊緣，可見RPE微撕裂。急性期RPE層信號均勻一致，慢性期由于RPE肥大萎縮及殘存未吸收的蛋白質而呈信號增強、減弱或者缺失[15]。嚴重的慢性CSC患者，彌漫性RPE萎縮的范圍隨病程延長呈擴大趨勢[16]。既往有研究發現，1/3的患者存在多個SRD范圍以外的小PED，提示RPE功能障礙的范圍較SRF范圍更廣[17]。RPE隆起下方空間的信號強弱差異較大，急性CSC的“穹頂樣”或扁平PED下方常見弱反射信號，中等反射信號的不規則PED多見于慢性CSC。不規則PED在OCT上可呈現“雙層征”，見于63%的急性CSC患者和87%的慢性CSC患者[18]。慢性CSC的“雙層征”中常可發現CNV成分而被診斷為肥厚型CNV病變。與息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）患者層間通常為強反射信號的“雙層征”不同，CSC“雙層征”層間通常為中弱反射信號。
與健康個體對比，CSC患眼和對側眼脈絡膜均增厚。單眼發病個體的患眼脈絡膜較對側眼更厚[19]。OCT上脈絡膜增厚區域，常可見局部或彌漫的脈絡膜外層大血管擴張，對應的內層脈絡膜（包括中血管層和毛細血管層）變薄 [18]，這可能與脈絡膜外層大血管的壓迫和脈絡膜內層血管萎縮（變性）有關。外層大血管擴張對應區域的RPE常隆起，提示可能下方的機械壓力對RPE造成擠壓。盡管CSC常伴脈絡膜厚度增加，但這并非診斷標準，典型的急性CSC也可能無脈絡膜增厚。年齡、眼軸、屈光不正等都會影響脈絡膜厚度。在CSC自愈或經過治療后，往往可觀察到脈絡膜厚度變薄[20-21]。
SD-OCT EDI可觀察到慢性CSC的脈絡膜血管壁存在顆粒樣強反射信號，提示血管壁結構可能發生改變，這些強反射點往往隨SRF的吸收而減少或消失[11]。
近年來，有學者基于SD-OCT EDI提出了脈絡膜血管指數（CVI）這一指標，即通過脈絡膜管腔面積和脈絡膜橫截面積的比值來反映脈絡膜血管狀態，并以此輔助CSC的診斷和治療效果的觀察。研究發現，急性CSC患者CVI升高；與年齡匹配的健康受試者相比，急性CSC患者的對側眼CVI也增加[22]。
有研究使用眼前節OCT檢查還發現CSC患者鞏膜增厚，提示厚鞏膜可能在CSC發病中發揮某種作用[23]。此外，CSC患者存在睫狀體脈絡膜滲漏，其產生睫狀體脈絡膜上腔的液體積聚近年來也有報道[24]。
2 FFA
FFA檢查是CSC重要的檢查手段[25]。急性 CSC 表現為經典的單發“炊煙樣”或“墨漬樣”熒光素滲漏，少見多發滲漏[2-3]。FFA中晚期，SRD區域因熒光蓄積而形成強熒光池[26]。慢性CSC表現為彌漫性RPE病變（DRPE），RPE呈萎縮、缺失和增生樣改變，嚴重者受累范圍隨時間推移有擴大趨勢。Polak等[27]研究認為，DRPE可能與糖皮質激素使用有關。也有學者以DRPE的范圍來確定CSC病變的嚴重性，黃斑區累計DRPE范圍超過5個視盤直徑（DD）被認為是重度慢性CSC[16]。在慢性CSC早期，FFA可見病變區脈絡膜背景熒光增強，提示由于RPE萎縮病變導致其下方擴張高通透的脈絡膜血管可被觀察到，對應部位見熒光增強的透見熒光。慢性活動性CSC的中晚期，FFA表現為在彌漫性透見熒光和RPE著染中，存在邊界不清且緩慢進行的熒光素滲漏，可為多灶性，熒光隨時間逐漸增強；晚期，FFA表現為片狀顆粒樣強熒光[28]。在RPE增生及RPE下陳舊纖維素性滲出的部位，FFA始終呈遮蔽性弱熒光。
3 ICGA
ICGA在CSC的診斷、治療及其與CNV的鑒別中應用廣泛[29]。CSC的一個特征性表現為ICGA早期，擴張的脈絡膜血管呈邊界清晰的強熒光，與OCT上RPE萎縮或隆起區域相對應。中期因擴張血管的高通透性，導致強熒光區域邊緣模糊，擴張的脈絡膜血管邊界不清[30]。ICGA晚期，中期的強熒光區演變為持續強熒光、沖刷樣改變或出現強熒光離心樣遷移，形成強熒光環。ICGA強熒光區與AF改變區域相對應[31]。還可觀察到因脈絡膜動脈和毛細血管充盈延遲所致的弱熒光區[2, 31-34]，持續到造影中晚期。RPE萎縮區域在ICGA上表現為弱熒光，這在大約10 min時首先可以區分出來，在后期變得更加明顯。這種弱熒光被認為是脈絡膜毛細血管低灌注的結果[30]。與FFA相比，急性CSC典型的“炊煙樣”滲漏特征，在ICGA中出現時間晚、滲漏面積小。
近年來，超廣角ICGA的應用可以觀察到擴張的脈絡膜血管在離開鞏膜前沿整個血管延伸至一個或多個渦靜脈壺腹部，提示可能存在渦靜脈回流受阻[32]。有學者發現，脈絡膜肥厚譜系疾病中受影響的渦靜脈擴張、滲漏，并匯入擴張的壺腹部，這提示ICGA上所見擴張的脈絡膜血管實際上是渦靜脈的分支，而渦靜脈通過鞏膜時受阻導致了渦靜脈瘀滯[35]。
Hayreh[36]根據水平和垂直分水嶺將渦靜脈分為4個象限，每個象限通過1～2條渦靜脈引流。水平分水嶺穿過黃斑和視盤。CSC患眼常出現分水嶺處上、下渦靜脈不對稱擴張和吻合形成，這種跨越分水嶺的渦靜脈吻合被認為是對慢性渦靜脈淤滯的常見代償反應，渦靜脈吻合也被認為是脈絡膜肥厚譜系疾病發展的關鍵因素[35]。慢性CSC的黃斑區脈絡膜厚度顯著薄于急性CSC，提示在分水嶺處的吻合通過代償渦靜脈的瘀滯，使脈絡膜厚度變薄[35, 37]。上、下渦靜脈吻合可見于90%的厚脈絡膜譜系疾病，但在CSC患者中渦靜脈直徑最大。這也提示隨著厚脈絡膜譜系疾病的進展，渦靜脈瘀滯可能隨著上、下渦靜脈的吻合而逐漸改善[35]。
Hiroe和Kishi[33]發現，所有CSC患眼均存在渦靜脈不對稱現象，遠高于正常眼的38%，且ICGA高通透部位與擴張的渦靜脈相對應，這提示渦靜脈不對稱擴張、回流受阻可能增加黃斑區脈絡膜毛細血管的滲透性，是CSC誘發因素。
4 眼底AF（FAF）
RPE內脂褐質產生短波長AF，因此FAF影像能反映RPE的代謝功能。急性CSC中，約70%～100%的患眼在滲漏點對應部位出現局部弱AF，提示滲漏點部位存在局部RPE損傷或微撕裂可能[32]。慢性CSC患者，病灶部位常呈顆粒狀弱AF和強弱相間混合斑點狀AF。慢性活動性CSC，可見與SRD區域相對應的AF產物累積導致的強AF區域，提示存在長期RPE損傷。
慢性CSC中，FAF可出現多個橢圓形弱AF病灶，呈重力軌跡樣特征，周邊常有強AF圍繞，這可能與殘余SRF慢性移動，強AF對應區域光感受器細胞受損而RPE功能未受損有關[38]。此類呈現重力軌跡的顆粒狀強弱相間AF改變常起源于黃斑和視盤[32]。CSC自愈后仍可見殘余的顆粒狀強AF，常與SD-OCT上視網膜內強反射點相一致，其可能與光感受器細胞外節的丟失有關。
超廣角FAF可以更好地呈現周邊視網膜受累情況，有研究表明超過50%的患者存在周邊視網膜受累[32]。單眼發病CSC患者的對側眼，同樣可以看到容易被忽略的黃斑以外發作病灶或局灶RPE改變所引起的AF變化。
近紅外FAF（NIR-FAF）是基于脈絡膜和RPE色素產生AF的另一種無創成像檢查，采用788 nm波長的二極管激光器進行激發，并使用屏蔽濾波器對810 nm以上的發射光進行檢測。NIR-FAF與短波長FAF檢測的熒光團不同，主要反映黑色素分布圖像，同樣反映RPE狀態[39]。盡管CSC患者不常規進行該檢查，但NIR-FAF能在急性CSC患者中顯示最初的AF減弱。隨后，它完全消退或顯示顆粒狀弱AF，提示CSC發作后脈絡膜色素的長期改變[40-42]。
近年來，熒光壽命成像技術被用于眼底檢查。該技術通過脈沖激光激發視網膜的AF，所檢測的熒光壽命代表了激發熒光團在其較高的能量水平上度過的時間。基于該技術的熒光壽命成像檢眼鏡（FLIO）可以在宏觀水平上對內源性視網膜熒光團的壽命進行成像。有學者將該技術用于不同病程階段CSC的觀察，通過測定視網膜熒光團的壽命，監測CSC導致的視網膜變化。在極早期急性CSC階段，FLIO檢查結果與正常對照者無異；隨著病程時間延長，SRD區域的熒光壽命縮短，而慢性CSC的視網膜改變則會導致熒光壽命的延長[43]。熒光壽命成像可作為無創監測CSC視網膜內疾病活動和代謝變化的診斷工具，但目前臨床應用并不廣泛。
5 多光譜眼底成像
多光譜眼底成像是利用多個單色LED光源分別投射入眼底不同深度（包括RPE層和脈絡膜）的組織，利用不同組織吸收光譜的差異，將眼底不同深度的單色光反射圖像進行采集，形成單色光譜圖像，以en face的形式呈現圖像。對于CSC來說，不同波長的光可用于不同層次視網膜及脈絡膜結構的觀察，其多光譜眼底成像特點包括：（1）黃綠組合光譜像能夠顯示神經視網膜脫離的范圍和脫離腔內的黃白色滲出；（2）波長550～580 nm光譜可清晰顯示神經上皮層脫離和脫離腔內的滲出，RPE異常或微撕裂部位則顯示為一暗點，與FFA的熒光素滲漏點位置一致[44] 。在紅光及紅外光譜成像中均可觀察到RPE及脈絡膜血管結構，波長620 nm以上光譜可觀察到擴張的脈絡膜血管，810 nm長波長下呈現更為清晰，與ICGA檢查對應所見一致性良好[45]。盡管有學者認為，多光譜眼底成像可完全替代FFA用以指導臨床診療，但仍需注意偽跡和各種光學介質變化等帶來的影響[44, 46]。
6 En face OCT
近年來，不少學者將en face OCT應用于CSC的觀察。CSC中常見的SRD和PED在en face OCT上表現為邊界清晰的弱信號區，部分SRD中可觀察到其內有同心圓強反射環和點狀強反射信號，這種強反射信號即可見于光感受器細胞外節，也可見于RPE表面[47]。對應于SD-OCT中病變RPE下方的Sattler層和Haller層擴張的中、大血管，en face OCT可以觀察到呈弱信號的管樣結構。相比急性CSC，慢性CSC可以觀察到更多的彌漫性脈絡膜外層血管擴張（18.2% vs. 66.6%）。此外，在SD-OCT所見的內層脈絡膜信號衰減區域，en face OCT還可觀察到內層同樣存在脈絡膜血管擴張[48]。
En face OCT圖像中脈絡膜外層血管與渦靜脈相對應。Ramtohul等[49]通過對比觀察CSC患者廣角en face OCT和超廣角ICGA影像特征，發現en face OCT 能很好地顯示渦靜脈形態，進行渦靜脈引流區的定量測量，其與ICGA上顯示的脈絡膜毛細血管充盈延遲區域、Haller層大血管擴張高通透區域相對應。在脈絡膜厚度圖上，還可以觀察到整個渦靜脈引流區域的血流淤滯、不對稱擴張和分水嶺區的吻合，en face OCT上的吻合血管在ICGA上表現為擴張和通透性增高[35]。En face OCT的這些表現與近年來基于ICGA提出的厚脈絡膜譜系疾病慢性渦靜脈瘀滯理論相一致，提示en face OCT可以一定程度實現無創替代ICGA檢查。
盡管en face OCT為合成圖像，但通過C掃描和三維成像技術，獲得更為立體的視網膜脈絡膜各層次信息，對于更加直觀、無創地觀察CSC的視網膜脈絡膜病變特征仍具有重要價值。
7 OCTA
OCTA在CSC的脈絡膜血管、血流監測中具有重要意義，在慢性CSC的鑒別診斷中發揮重要作用。
急性CSC的OCTA血流異常位于脈絡膜毛細血管水平。在SRD下方，可見脈絡膜血流增加，提示為病變活動區域。多項OCTA研究發現，CSC患者的脈絡膜毛細血管層血流不規則，存在強血流信號區包繞的弱血流信號區[50-51]。脈絡膜毛細血管層強血流信號區范圍與ICGA的高灌注區基本對應，主要表現為血管的擴張和血流量增加，而弱血流信號區常表現為血流密度減少的暗影，常對應神經視網膜層或RPE的脫離區。
慢性CSC的OCTA可見脈絡膜毛細血管層局部充盈缺損，伴有擴張的小動脈和小靜脈，這些改變在SRD消退后仍可存在[2]。對于慢性CSC而言，是否合并CNV的診斷存在挑戰。在FFA和ICGA檢查中，存在SRF、不規則PED伴造影過程中彌漫不規則的強熒光，都可能影響CNV的判斷，給鑒別診斷帶來干擾；而OCTA可以通過分層成像提高CNV檢出的靈敏度，掃頻源OCTA被認為是目前檢出慢性CSC繼發CNV的最佳選擇[52]。在一項納入29例慢性CSC患者的研究中，繼發CNV的比例可高達34.5%[53]。
CSC的OCTA檢查可見脈絡膜毛細血管層出現暗區和黑斑，暗區對應SRD，黑斑對應非漿液性PED、視網膜下沉積、脈絡膜凹陷、脈絡膜積液、脈絡膜萎縮等[54]。這些異常之處均沒有可檢測到的信號流動，可與CNV相鑒別。在慢性CSC的OCT檢查中常可見“雙層征”，OCTA的逐層分析可以區分其層間信號是否存在血管成分，與PCV等相鑒別。值得注意的是，慢性CSC患者增加活動后，OCTA檢測到的脈絡膜毛細血管層的異常血管，是否為確切的新生血管，還是運動后擴張的脈絡膜血管產生的影像，目前還不得而知。
當然，OCTA檢查也存在局限性，其對于深層脈絡膜血管的觀察較難，除非其上方RPE萎縮。此外，一旦出現SRD可能會引起分層錯誤，脈絡膜圖像還需人工分割，增加了使用和分析的難度。
在基于影像檢查進行CSC的光動力療法治療方面，OCTA同樣可以發揮無創替代有創的重要作用。既往，CSC的光動力療法通常要依據ICGA的血管高通透區進行治療；近年來有研究則表明，en face OCTA檢查中脈絡膜毛細血管層的粗顆粒強反射區與ICGA的高通透區一致性良好，能夠有效替代ICGA[55]。
8 小結與展望
眼底影像學檢查技術在CSC的診斷、分類、鑒別診斷、指導治療、隨訪觀察中發揮重要作用，而多模式影像檢查則是有效整合了當前主要的視網膜和脈絡膜成像技術，幫助我們更好地加深對CSC的認識，并理解其發病機制。近年來，OCT技術不斷進步，提高了深度、廣度和精度的掃描，并實現了血管成像，對FFA和ICGA檢查提供了有效的補充和部分無創替代。通過對CSC多模式影像檢查的特征表現進行總結，可以使多模式影像檢查在CSC中的應用更為科學合理。
隨著技術進步，不斷改良和創新的檢查技術還會不斷更新，對于CSC的多模式影像檢查與分析還會更加精準、細化，結合臨床特征觀察、基因檢測分析，為CSC的標準化診斷和個性化治療提供更為可靠的參考依據。
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）以局限性漿液性神經視網膜脫離為主要臨床特征，其病理機制可能是脈絡膜血管擴張、高通透性和視網膜色素上皮（RPE）屏障功能的破壞[1]。CSC主要包括急性CSC和慢性CSC兩種類型，此外還有大泡性視網膜脫離這一特殊少見類型。對于急性CSC的早期認識，包括光相干斷層掃描（OCT）表現為黃斑區的漿液性視網膜脫離（SRD），可伴有纖維素性滲出所致的強反射沉積物；熒光素眼底血管造影（FFA）表現為“墨漬樣”或“炊煙樣”強熒光[2-3]。慢性CSC的影像表現往往更為多樣，常需與其他脈絡膜肥厚譜系疾病、脈絡膜新生血管、葡萄膜炎等相鑒別。而大泡性視網膜脫離則以大范圍彌漫性SRD為主要特征。CSC的診斷、隨訪和治療都依賴于多種影像學檢查技術，其中最主要的技術為OCT、FFA和吲哚青綠血管造影（ICGA）。隨著眼科影像學檢查技術與設備的不斷進步和更新迭代，多光譜成像、橫斷面（en face）OCT、OCT血管成像（OCTA）等使分析脈絡膜和視網膜血管結構與形態成為可能。綜合應用這些影像檢查技術可為CSC的治療、隨訪和新生血管成分的鑒別提供可靠依據。現就CSC的多模式影像特征及最新研究進展作一綜述。
1 OCT
OCT可以無創、高效、高質量呈現可重復的視網膜圖像，直觀反映黃斑區SRD的范圍和程度，一直是診斷和隨訪觀察CSC活動性的主要影像方式。頻域OCT（SD-OCT）提供了高清晰度的黃斑區視網膜各層結構的病理改變圖像，增強深度成像（EDI）模式使得脈絡膜全層可見，加強了對脈絡膜的血管形態分析和厚度測量。
急性CSC的典型OCT表現為位于黃斑區的局灶視網膜下液（SRF），而病程相對較長的CSC常可見視網膜下強反射物質，被認為是纖維蛋白沉積[4]。在SRD區域存在與神經視網膜層相連續的強反射物質被認為是光感受器細胞外節的延長，眼底表現為視網膜下黃白色沉積物，對應片狀增強的自身熒光（AF）[5]。 SRF吸收后，持續延長的外節可能進展為永久性視網膜下沉積，導致患者視力預后較差[6-7]。在SRD的視網膜下腔和視網膜層間也可見強反射點聚集。急性CSC演變過程中，視網膜內強反射點可從內層遷移至外層，也會隨SRD消失而消失；慢性和復發性CSC更易出現視網膜內強反射點。
慢性CSC的OCT存在一些特征性的表現。有研究發現，約58.8%的CSC患者存在波及中心凹的黃斑區視網膜囊樣變性，OCT上表現為黃斑區視網膜囊樣間隙，但無對應的熒光素滲漏[8]。這種特征性表現可能是局灶性脈絡膜視網膜粘附引起的，有助于脈絡膜液體滲漏進入視網膜，也是防止視網膜脫離的區域[9]。視網膜囊樣變性可消失、變化，提示液體透過失代償的RPE可能是其成因。有研究發現，長病程CSC可出現黃斑中心凹外核層變薄，影響治療后的視功能恢復[10]。
CSC患者常伴RPE脫離（PED），發生率為9%~100%[11-12]。活動性CSC患者的FFA滲漏點處，SD-OCT上幾乎均存在RPE輕微隆起或高低不等的PED。這種RPE改變也見于無癥狀的對側眼[13]。由于個體脈絡膜靜水壓的差異及CSC病程的不同，PED形態呈多樣性，既可見光滑的“穹頂樣”PED或者小的扁平PED，也可見不規則波浪狀PED[14]。在部分“穹頂樣”PED邊緣，可見RPE微撕裂。急性期RPE層信號均勻一致，慢性期由于RPE肥大萎縮及殘存未吸收的蛋白質而呈信號增強、減弱或者缺失[15]。嚴重的慢性CSC患者，彌漫性RPE萎縮的范圍隨病程延長呈擴大趨勢[16]。既往有研究發現，1/3的患者存在多個SRD范圍以外的小PED，提示RPE功能障礙的范圍較SRF范圍更廣[17]。RPE隆起下方空間的信號強弱差異較大，急性CSC的“穹頂樣”或扁平PED下方常見弱反射信號，中等反射信號的不規則PED多見于慢性CSC。不規則PED在OCT上可呈現“雙層征”，見于63%的急性CSC患者和87%的慢性CSC患者[18]。慢性CSC的“雙層征”中常可發現CNV成分而被診斷為肥厚型CNV病變。與息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）患者層間通常為強反射信號的“雙層征”不同，CSC“雙層征”層間通常為中弱反射信號。
與健康個體對比，CSC患眼和對側眼脈絡膜均增厚。單眼發病個體的患眼脈絡膜較對側眼更厚[19]。OCT上脈絡膜增厚區域，常可見局部或彌漫的脈絡膜外層大血管擴張，對應的內層脈絡膜（包括中血管層和毛細血管層）變薄 [18]，這可能與脈絡膜外層大血管的壓迫和脈絡膜內層血管萎縮（變性）有關。外層大血管擴張對應區域的RPE常隆起，提示可能下方的機械壓力對RPE造成擠壓。盡管CSC常伴脈絡膜厚度增加，但這并非診斷標準，典型的急性CSC也可能無脈絡膜增厚。年齡、眼軸、屈光不正等都會影響脈絡膜厚度。在CSC自愈或經過治療后，往往可觀察到脈絡膜厚度變薄[20-21]。
SD-OCT EDI可觀察到慢性CSC的脈絡膜血管壁存在顆粒樣強反射信號，提示血管壁結構可能發生改變，這些強反射點往往隨SRF的吸收而減少或消失[11]。
近年來，有學者基于SD-OCT EDI提出了脈絡膜血管指數（CVI）這一指標，即通過脈絡膜管腔面積和脈絡膜橫截面積的比值來反映脈絡膜血管狀態，并以此輔助CSC的診斷和治療效果的觀察。研究發現，急性CSC患者CVI升高；與年齡匹配的健康受試者相比，急性CSC患者的對側眼CVI也增加[22]。
有研究使用眼前節OCT檢查還發現CSC患者鞏膜增厚，提示厚鞏膜可能在CSC發病中發揮某種作用[23]。此外，CSC患者存在睫狀體脈絡膜滲漏，其產生睫狀體脈絡膜上腔的液體積聚近年來也有報道[24]。
2 FFA
FFA檢查是CSC重要的檢查手段[25]。急性 CSC 表現為經典的單發“炊煙樣”或“墨漬樣”熒光素滲漏，少見多發滲漏[2-3]。FFA中晚期，SRD區域因熒光蓄積而形成強熒光池[26]。慢性CSC表現為彌漫性RPE病變（DRPE），RPE呈萎縮、缺失和增生樣改變，嚴重者受累范圍隨時間推移有擴大趨勢。Polak等[27]研究認為，DRPE可能與糖皮質激素使用有關。也有學者以DRPE的范圍來確定CSC病變的嚴重性，黃斑區累計DRPE范圍超過5個視盤直徑（DD）被認為是重度慢性CSC[16]。在慢性CSC早期，FFA可見病變區脈絡膜背景熒光增強，提示由于RPE萎縮病變導致其下方擴張高通透的脈絡膜血管可被觀察到，對應部位見熒光增強的透見熒光。慢性活動性CSC的中晚期，FFA表現為在彌漫性透見熒光和RPE著染中，存在邊界不清且緩慢進行的熒光素滲漏，可為多灶性，熒光隨時間逐漸增強；晚期，FFA表現為片狀顆粒樣強熒光[28]。在RPE增生及RPE下陳舊纖維素性滲出的部位，FFA始終呈遮蔽性弱熒光。
3 ICGA
ICGA在CSC的診斷、治療及其與CNV的鑒別中應用廣泛[29]。CSC的一個特征性表現為ICGA早期，擴張的脈絡膜血管呈邊界清晰的強熒光，與OCT上RPE萎縮或隆起區域相對應。中期因擴張血管的高通透性，導致強熒光區域邊緣模糊，擴張的脈絡膜血管邊界不清[30]。ICGA晚期，中期的強熒光區演變為持續強熒光、沖刷樣改變或出現強熒光離心樣遷移，形成強熒光環。ICGA強熒光區與AF改變區域相對應[31]。還可觀察到因脈絡膜動脈和毛細血管充盈延遲所致的弱熒光區[2, 31-34]，持續到造影中晚期。RPE萎縮區域在ICGA上表現為弱熒光，這在大約10 min時首先可以區分出來，在后期變得更加明顯。這種弱熒光被認為是脈絡膜毛細血管低灌注的結果[30]。與FFA相比，急性CSC典型的“炊煙樣”滲漏特征，在ICGA中出現時間晚、滲漏面積小。
近年來，超廣角ICGA的應用可以觀察到擴張的脈絡膜血管在離開鞏膜前沿整個血管延伸至一個或多個渦靜脈壺腹部，提示可能存在渦靜脈回流受阻[32]。有學者發現，脈絡膜肥厚譜系疾病中受影響的渦靜脈擴張、滲漏，并匯入擴張的壺腹部，這提示ICGA上所見擴張的脈絡膜血管實際上是渦靜脈的分支，而渦靜脈通過鞏膜時受阻導致了渦靜脈瘀滯[35]。
Hayreh[36]根據水平和垂直分水嶺將渦靜脈分為4個象限，每個象限通過1～2條渦靜脈引流。水平分水嶺穿過黃斑和視盤。CSC患眼常出現分水嶺處上、下渦靜脈不對稱擴張和吻合形成，這種跨越分水嶺的渦靜脈吻合被認為是對慢性渦靜脈淤滯的常見代償反應，渦靜脈吻合也被認為是脈絡膜肥厚譜系疾病發展的關鍵因素[35]。慢性CSC的黃斑區脈絡膜厚度顯著薄于急性CSC，提示在分水嶺處的吻合通過代償渦靜脈的瘀滯，使脈絡膜厚度變薄[35, 37]。上、下渦靜脈吻合可見于90%的厚脈絡膜譜系疾病，但在CSC患者中渦靜脈直徑最大。這也提示隨著厚脈絡膜譜系疾病的進展，渦靜脈瘀滯可能隨著上、下渦靜脈的吻合而逐漸改善[35]。
Hiroe和Kishi[33]發現，所有CSC患眼均存在渦靜脈不對稱現象，遠高于正常眼的38%，且ICGA高通透部位與擴張的渦靜脈相對應，這提示渦靜脈不對稱擴張、回流受阻可能增加黃斑區脈絡膜毛細血管的滲透性，是CSC誘發因素。
4 眼底AF（FAF）
RPE內脂褐質產生短波長AF，因此FAF影像能反映RPE的代謝功能。急性CSC中，約70%～100%的患眼在滲漏點對應部位出現局部弱AF，提示滲漏點部位存在局部RPE損傷或微撕裂可能[32]。慢性CSC患者，病灶部位常呈顆粒狀弱AF和強弱相間混合斑點狀AF。慢性活動性CSC，可見與SRD區域相對應的AF產物累積導致的強AF區域，提示存在長期RPE損傷。
慢性CSC中，FAF可出現多個橢圓形弱AF病灶，呈重力軌跡樣特征，周邊常有強AF圍繞，這可能與殘余SRF慢性移動，強AF對應區域光感受器細胞受損而RPE功能未受損有關[38]。此類呈現重力軌跡的顆粒狀強弱相間AF改變常起源于黃斑和視盤[32]。CSC自愈后仍可見殘余的顆粒狀強AF，常與SD-OCT上視網膜內強反射點相一致，其可能與光感受器細胞外節的丟失有關。
超廣角FAF可以更好地呈現周邊視網膜受累情況，有研究表明超過50%的患者存在周邊視網膜受累[32]。單眼發病CSC患者的對側眼，同樣可以看到容易被忽略的黃斑以外發作病灶或局灶RPE改變所引起的AF變化。
近紅外FAF（NIR-FAF）是基于脈絡膜和RPE色素產生AF的另一種無創成像檢查，采用788 nm波長的二極管激光器進行激發，并使用屏蔽濾波器對810 nm以上的發射光進行檢測。NIR-FAF與短波長FAF檢測的熒光團不同，主要反映黑色素分布圖像，同樣反映RPE狀態[39]。盡管CSC患者不常規進行該檢查，但NIR-FAF能在急性CSC患者中顯示最初的AF減弱。隨后，它完全消退或顯示顆粒狀弱AF，提示CSC發作后脈絡膜色素的長期改變[40-42]。
近年來，熒光壽命成像技術被用于眼底檢查。該技術通過脈沖激光激發視網膜的AF，所檢測的熒光壽命代表了激發熒光團在其較高的能量水平上度過的時間。基于該技術的熒光壽命成像檢眼鏡（FLIO）可以在宏觀水平上對內源性視網膜熒光團的壽命進行成像。有學者將該技術用于不同病程階段CSC的觀察，通過測定視網膜熒光團的壽命，監測CSC導致的視網膜變化。在極早期急性CSC階段，FLIO檢查結果與正常對照者無異；隨著病程時間延長，SRD區域的熒光壽命縮短，而慢性CSC的視網膜改變則會導致熒光壽命的延長[43]。熒光壽命成像可作為無創監測CSC視網膜內疾病活動和代謝變化的診斷工具，但目前臨床應用并不廣泛。
5 多光譜眼底成像
多光譜眼底成像是利用多個單色LED光源分別投射入眼底不同深度（包括RPE層和脈絡膜）的組織，利用不同組織吸收光譜的差異，將眼底不同深度的單色光反射圖像進行采集，形成單色光譜圖像，以en face的形式呈現圖像。對于CSC來說，不同波長的光可用于不同層次視網膜及脈絡膜結構的觀察，其多光譜眼底成像特點包括：（1）黃綠組合光譜像能夠顯示神經視網膜脫離的范圍和脫離腔內的黃白色滲出；（2）波長550～580 nm光譜可清晰顯示神經上皮層脫離和脫離腔內的滲出，RPE異常或微撕裂部位則顯示為一暗點，與FFA的熒光素滲漏點位置一致[44] 。在紅光及紅外光譜成像中均可觀察到RPE及脈絡膜血管結構，波長620 nm以上光譜可觀察到擴張的脈絡膜血管，810 nm長波長下呈現更為清晰，與ICGA檢查對應所見一致性良好[45]。盡管有學者認為，多光譜眼底成像可完全替代FFA用以指導臨床診療，但仍需注意偽跡和各種光學介質變化等帶來的影響[44, 46]。
6 En face OCT
近年來，不少學者將en face OCT應用于CSC的觀察。CSC中常見的SRD和PED在en face OCT上表現為邊界清晰的弱信號區，部分SRD中可觀察到其內有同心圓強反射環和點狀強反射信號，這種強反射信號即可見于光感受器細胞外節，也可見于RPE表面[47]。對應于SD-OCT中病變RPE下方的Sattler層和Haller層擴張的中、大血管，en face OCT可以觀察到呈弱信號的管樣結構。相比急性CSC，慢性CSC可以觀察到更多的彌漫性脈絡膜外層血管擴張（18.2% vs. 66.6%）。此外，在SD-OCT所見的內層脈絡膜信號衰減區域，en face OCT還可觀察到內層同樣存在脈絡膜血管擴張[48]。
En face OCT圖像中脈絡膜外層血管與渦靜脈相對應。Ramtohul等[49]通過對比觀察CSC患者廣角en face OCT和超廣角ICGA影像特征，發現en face OCT 能很好地顯示渦靜脈形態，進行渦靜脈引流區的定量測量，其與ICGA上顯示的脈絡膜毛細血管充盈延遲區域、Haller層大血管擴張高通透區域相對應。在脈絡膜厚度圖上，還可以觀察到整個渦靜脈引流區域的血流淤滯、不對稱擴張和分水嶺區的吻合，en face OCT上的吻合血管在ICGA上表現為擴張和通透性增高[35]。En face OCT的這些表現與近年來基于ICGA提出的厚脈絡膜譜系疾病慢性渦靜脈瘀滯理論相一致，提示en face OCT可以一定程度實現無創替代ICGA檢查。
盡管en face OCT為合成圖像，但通過C掃描和三維成像技術，獲得更為立體的視網膜脈絡膜各層次信息，對于更加直觀、無創地觀察CSC的視網膜脈絡膜病變特征仍具有重要價值。
7 OCTA
OCTA在CSC的脈絡膜血管、血流監測中具有重要意義，在慢性CSC的鑒別診斷中發揮重要作用。
急性CSC的OCTA血流異常位于脈絡膜毛細血管水平。在SRD下方，可見脈絡膜血流增加，提示為病變活動區域。多項OCTA研究發現，CSC患者的脈絡膜毛細血管層血流不規則，存在強血流信號區包繞的弱血流信號區[50-51]。脈絡膜毛細血管層強血流信號區范圍與ICGA的高灌注區基本對應，主要表現為血管的擴張和血流量增加，而弱血流信號區常表現為血流密度減少的暗影，常對應神經視網膜層或RPE的脫離區。
慢性CSC的OCTA可見脈絡膜毛細血管層局部充盈缺損，伴有擴張的小動脈和小靜脈，這些改變在SRD消退后仍可存在[2]。對于慢性CSC而言，是否合并CNV的診斷存在挑戰。在FFA和ICGA檢查中，存在SRF、不規則PED伴造影過程中彌漫不規則的強熒光，都可能影響CNV的判斷，給鑒別診斷帶來干擾；而OCTA可以通過分層成像提高CNV檢出的靈敏度，掃頻源OCTA被認為是目前檢出慢性CSC繼發CNV的最佳選擇[52]。在一項納入29例慢性CSC患者的研究中，繼發CNV的比例可高達34.5%[53]。
CSC的OCTA檢查可見脈絡膜毛細血管層出現暗區和黑斑，暗區對應SRD，黑斑對應非漿液性PED、視網膜下沉積、脈絡膜凹陷、脈絡膜積液、脈絡膜萎縮等[54]。這些異常之處均沒有可檢測到的信號流動，可與CNV相鑒別。在慢性CSC的OCT檢查中常可見“雙層征”，OCTA的逐層分析可以區分其層間信號是否存在血管成分，與PCV等相鑒別。值得注意的是，慢性CSC患者增加活動后，OCTA檢測到的脈絡膜毛細血管層的異常血管，是否為確切的新生血管，還是運動后擴張的脈絡膜血管產生的影像，目前還不得而知。
當然，OCTA檢查也存在局限性，其對于深層脈絡膜血管的觀察較難，除非其上方RPE萎縮。此外，一旦出現SRD可能會引起分層錯誤，脈絡膜圖像還需人工分割，增加了使用和分析的難度。
在基于影像檢查進行CSC的光動力療法治療方面，OCTA同樣可以發揮無創替代有創的重要作用。既往，CSC的光動力療法通常要依據ICGA的血管高通透區進行治療；近年來有研究則表明，en face OCTA檢查中脈絡膜毛細血管層的粗顆粒強反射區與ICGA的高通透區一致性良好，能夠有效替代ICGA[55]。
8 小結與展望
眼底影像學檢查技術在CSC的診斷、分類、鑒別診斷、指導治療、隨訪觀察中發揮重要作用，而多模式影像檢查則是有效整合了當前主要的視網膜和脈絡膜成像技術，幫助我們更好地加深對CSC的認識，并理解其發病機制。近年來，OCT技術不斷進步，提高了深度、廣度和精度的掃描，并實現了血管成像，對FFA和ICGA檢查提供了有效的補充和部分無創替代。通過對CSC多模式影像檢查的特征表現進行總結，可以使多模式影像檢查在CSC中的應用更為科學合理。
隨著技術進步，不斷改良和創新的檢查技術還會不斷更新，對于CSC的多模式影像檢查與分析還會更加精準、細化，結合臨床特征觀察、基因檢測分析，為CSC的標準化診斷和個性化治療提供更為可靠的參考依據。