擴張型心肌病發病率高，臨床表現及病理特征多變，磁共振成像具有多參數、多序列的特點，可準確評價心臟的形態功能及組織特征，為擴張性心肌病的診療提供全面的信息。本文就近年來磁共振成像評價心肌病的常用序列及臨床應用進行綜述，以期為臨床診療及預后評價提供幫助。
引用本文： 文凌儀, 楊志剛, 郭應坤. 磁共振成像對擴張型心肌病的診斷價值研究進展. 生物醫學工程學雜志, 2016, 33(5): 1011-1015. doi: 10.7507/1001-5515.20160162 復制
0 引言
擴張型心肌病(簡稱擴心病)是一種以左心室或雙心室腔擴張或心室壁變薄、心室功能受損為主要表現的心肌病。作為最常見的心肌病，擴心病致病因素復雜，可導致左心室收縮功能受損、室性或室上性心律失常、血栓形成、進展性心臟衰竭甚至心臟性猝死，預后常常不良，五年死亡率高達20%[1]。合理準確地評價擴心病特征，盡早診斷，對擴心病患者有重要臨床意義。目前臨床上常用超聲心動圖對擴心病患者進行評價，超聲心動圖經濟、簡便，可快速對全心結構及功能作初步判斷，但其較低的空間分辨率及較大的觀察者間差異等缺陷影響了觀察結果的可信度[2]。而心臟磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)有較高的空間分辨率及良好的可重復性，是心臟功能參數測量的“金標準”[3]。心臟MRI具有多參數、多序列的特點，一次掃描可獲得心房、心室的結構及功能數據；為擴心病的鑒別診斷及預后評價提供證據，因此心臟MRI “一站式”的檢查特點可為心肌病提供準確、全面的信息。本文簡要介紹擴心病臨床病理特征，并對MRI評價擴心病的常用序列及主要臨床應用進行綜述，以期輔助臨床診斷及治療，提示患者預后情況。
1 擴心病的臨床特征
擴心病作為全世界發病率最高的心肌病，是心臟衰竭的三大常見原因之一及心臟移植手術的最常見原因。擴心病可發生于各個年齡段，以中年及青少年常見，男性發病率高于女性。三分之二的兒童患者為特發性擴心病，每年成人發病率約為7/100 000[4-5]。根據2006年美國心臟協會(American Heart Association，AHA)關于心肌病分型的聲明，擴心病可分為原發性或繼發性，其中原發性擴心病的受累部位主要局限于心肌，其致病因素主要包括遺傳性、非遺傳性或獲得性[6]。遺傳性因素方面，20%~48%的擴心病發病率與家族史相關，常見突變基因主要負責編碼心肌細胞骨架及心肌結構蛋白；與擴心病發病相關的非遺傳性因素主要包括由細菌、病毒、真菌及寄生蟲等引起的感染；一些獲得性因素如心臟毒性物質(如酒精、化學治療藥物等)也可導致心肌受損并發展為擴心病[5, 7]。繼發型擴心病則指由于系統性或多器官疾病導致的心肌受損，如自身免疫性疾病和全身性疾病，因此擴心病又常常被認為是各種心肌受損進展的共同結局。
擴心病的診斷依賴于病史、臨床表現及影像學檢查(超聲心動圖及心臟MRI)，同時需要排除已知的異常心臟負荷狀態(如高血壓、心瓣膜疾病等)或可導致全心收縮功能受損的冠心病。由于左心室腔擴張、心室壁應力增高及心室收縮功能降低，可出現一系列臨床癥狀，早期患者臨床表現不明顯因而常導致延遲診斷，隨著病情發展，可有輕度的心臟衰竭癥狀；晚期可出現端坐呼吸、惡病質，合并心律失常、血栓栓塞甚至猝死，預后常常不良[8]。
2 擴心病的病理特征
擴心病心臟最大的病理特點是心臟增大。早期心臟質量增加，主要以左心室增大為主，左心室腔內短軸位徑線常常可大于5.0 cm，右心室也可累及[9]。隨著心室腔的逐漸擴大以及二尖瓣及三尖瓣返流程度加重，心房擴張，最終可致全心腔增大。
光鏡下擴心病的病理表現沒有明顯的特異性，常可見心肌細胞的異常和廣泛的纖維化。心肌細胞的改變各異，細胞萎縮和增生肥大可同時存在，心肌細胞內可見肌漿空泡和肌纖維溶解。心內膜下心肌活檢可見心肌細胞減少、凋亡，代償性心肌細胞肥大或形態異常。這些改變導致心室腔尺寸增大、心室壁變薄，即典型的離心性心室增大，可導致心室壁應力明顯增加，不利于心室收縮[10]。纖維化分布廣泛，多位于間質內及血管周圍，局部可見壞死及淋巴細胞浸潤[9]。心肌組織纖維化水平反映了心肌炎癥反應和微血管缺血程度，局灶性或彌漫性纖維化可增加左心室僵硬度，影響心腔內血流動力學而改變心腔幾何特征，表現為失代償性的離心性心室增大和心室壁應力增加，即心室重構，從而直接或間接導致心室擴大、功能減退[11]。
3 擴心病常用MRI檢查序列
3.1 自旋回波或快速自旋回波序列
作為MRI最基本的脈沖序列，自旋回波(spin echo, SE)序列采用90°激發脈沖和180°復相脈沖進行成像，掃描時間較長，臨床上常使用快速自旋回波(fast or turbo spin echo, FSE/TSE)序列。FSE/TSE序列利用多個180°復相脈沖重新聚相以得到多個回波，每個回波信號被不同的相位編碼并對應不同的K空間線，縮短了掃描時間[12]。若FSE/TSE序列與半波傅里葉重建技術相結合，此時該序列稱為半波傅里葉采集單次激發快速自旋回波(half acquisition single shot turbo spin echo, HASTE)序列，該序列一次激發可得到一幅圖像，常用于屏氣困難的擴心病患者[13]。
FSE/TSE序列可形成T1加權和T2加權圖，其中T1加權結合黑血技術的橫斷位成像是目前最常用的心臟形態學評估技術[14]。T2加權結合黑血技術及脂肪抑制技術可評價心肌組織水腫，常用于擴心病與急性或慢性心肌炎、結節病及急性心肌梗死的鑒別診斷[15]。
3.2 梯度回波序列
梯度回波(gradient echo, GRE)序列與SE序列不同，它由一個激發脈沖和一個反轉梯度形成，且激發脈沖翻轉角小于90°，由于重復時間較短，GRE序列成像時間大大縮短，因而廣泛應用于心臟動態成像。目前常用于心臟成像的GRE序列有毀損梯度回波(spoiled gradient echo, Sp-GRE)及平衡穩態自由進動梯度回波(balance steady state free precession, b-SSFP)[12]。
GRE序列的重復時間較短，若短于組織的T2，當施加下一個激發脈沖時，前一次脈沖產生的橫向磁化矢量沒有完全衰竭，可對下一次激發脈沖產生的橫向磁化矢量產生影響，為消除此影響，可在下一次激發脈沖來臨前施加毀損脈沖，此序列為Sp-GRE序列，在心臟掃描時可用于獲得T1加權圖[12]。若心臟及大血管裝有支架、人工瓣膜，或胸腔內置入金屬制品時，b-SSFP序列進行動態心臟成像偽影較重，亦可使用Sp-GRE序列[16]。
以較高的速度在靜脈內注射釓對比劑后，利用Sp-GRE序列結合并行成像技術可用于評價心肌灌注情況，即首過灌注成像，可區別缺血心肌和正常心肌；注入造影劑10~20 min后，采用Sp-GRE序列結合心電門控的反轉恢復技術獲得T1加權圖，即延遲強化成像，可用來判定心肌活性，使用相同層厚和層面進行延遲強化和電影序列掃描，可對節段心肌壁運動異常及延遲強化結果進行直接對比[15]。
T1-mapping和T2-mapping是由一系列不同T1加權和T2加權產生的圖像進行后期處理后產生的參數圖。圖像中每個像素有自己的T1值或T2值，利用偽彩圖或閾值量表來定量直觀解釋。T1-mapping和T2-mapping可對心肌組織成分進行定量分析，較目測更加客觀。在特定場強下，每種組織類型的T1值或T2值有自己的正常范圍，因此可通過對心肌組織成分的確定輔助擴心病的診斷及鑒別診斷[17-18]。目前臨床上T1-mapping技術常用改進的Look-Locker反轉恢復技術，T2-mapping技術多基于SE序列結合黑血技術[19]。
T2*加權成像常采用GRE序列，T2*弛豫包含了T2弛豫和因主磁場不均勻造成的弛豫，組織中鐵含量越高，則主磁場的不均勻越明顯，組織的T2*值會越短，因此可用于定量評價心肌組織中的鐵含量[12]。
總之，GRE序列因其成像時間短，在心臟動態成像及心肌組織特征評價方面應用廣泛，是心臟MRI的重要成像序列技術。
4 MRI在擴心病的臨床應用
4.1 形態及功能異常
擴心病形態、功能評價的基本序列及掃描層面包括：HASTE序列橫軸位、冠矢狀位顯示心室、心房、大血管、瓣膜結構，b-SSFP序列或Sp-GRE序列的四腔心、二腔心及短軸位電影MRI評價心室擴張的嚴重程度、心室收縮及舒張功能異常，定量評價瓣膜返流情況，其中短軸位掃描需包括左心室底部到心尖層面。MRI電影序列是定量分析心腔大小、心室功能及質量、測量心室壁厚度及節段功能的金標準[3]。擴心病典型形態及功能異常包括：左右心室呈中到重度擴張，收縮及舒張期容積明顯增加，射血分數明顯減低(可低于20%)，心房亦可受累及等。心肌標記技術與電影序列結合可對心臟特定組織進行示蹤，精確評價心肌局部或整體室壁運動異常，總結心肌運動的縱向、周向及徑向規律。利用心肌標記技術發現，擴心病患者左心室節段性室壁運動常出現嚴重運動功能減退，心肌功能受損具有異質性區域分布，伴或不伴有心室運動不同步的運動功能障礙[19]。
4.2 心肌纖維化及其他組織異常
擴心病的心肌組織定性常利用延遲強化成像、T1-mapping和T2-mapping技術、T2加權成像或T2*加權成像定量分析。延遲強化成像對擴心病的診斷及鑒別診斷有重要意義。釓對比劑通過改變鄰近組織的T1值，從而在T1加權圖中產生高信號，壞死組織或心肌纖維化區域較正常心肌可呈高信號，這有助于鑒別缺血性或非缺血性左心室擴張及功能異常。缺血樣擴心病患者常有與冠狀動脈供血區域對應的心內膜下或透壁延遲強化，而非缺血性擴心病患者可無心肌壁強化，或呈與冠狀動脈供血區域無關的線樣或斑片樣強化，且強化范圍可累及右心室。McCrohon等[20]發現擴心病患者延遲強化成像結果主要有三種類型：無強化(約59%)；與心肌梗死無法鑒別的心內膜下或透壁延遲強化(約13%)；心肌壁間斑片樣或線樣強化(約28%)。其中心內膜下或透壁延遲強化可能與心肌梗死后血管再通有關，或與冠狀動脈細小分支的狹窄以及不穩定斑塊所致的血栓形成相關。心肌壁斑片樣或線樣強化可能與慢性炎癥演變有關[15]。
T1-mapping無需造影劑即可得到T1值參數圖及心肌細胞外容積分數，可觀測組織纖維化、水腫、蛋白質、脂肪或鐵沉積等，特別適用于延遲強化成像無法顯示的彌漫性心肌纖維化[21-22]。已有研究利用T1-mapping技術對擴心病和健康對照進行比較，發現擴心病患者較健康對照平均T1值明顯升高、心肌細胞外容積增大，且T1值越高，心肌節段厚度越薄，T1診斷擴心病的敏感性達100%，特異性96%，診斷準確度達98%[22-24]。
T2加權成像及T2-mapping可對心肌水腫區域進行定性和定量分析，有利于檢測心肌炎癥反應或水腫，Nishii等[25]對26名擴心病患者和15名健康對照進行MRI掃描，擴心病患者T2值較健康對照增高，且重度擴心病患者的T2值比輕度患者高。
心肌T2*值可反映心肌含鐵量，正常心肌在1.5 T場強下T2*值常常大于20 ms，若小于20 ms常提示心肌鐵質沉著，原發性血色病及長期大量輸血的患者常出現心肌鐵質沉著，部分可繼發擴心病。Carpenter等[26]對41例遺傳性血色病患者進行了MRI檢查，發現在確認遺傳突變的31例患者中，6例(19%)遺傳性血色病患者有心肌鐵質沉著(T2*＜20 ms)，其中5例(83%)有擴心病表現，且降低的射血分數與鐵質沉著程度相關。
5 小結
總之，作為全世界最常見的心肌病，擴心病的病因復雜，與外界環境及遺傳因素相關，可導致心衰、心臟猝死等不良預后。隨著MRI設備及軟件的不斷更新及改進，心臟MRI不僅已成為心室容積、功能、形態結構測量的金標準，且由于其獨特的組織特異性，在判斷擴心病心肌組織成分方面有重要價值，其多參數、多序列的特點，可輔助擴心病診斷、治療及預后。本文簡要介紹了擴心病的臨床病理特征，對擴心病常用的心臟MRI掃描序列分類梳理，并概述了不同序列在擴心病的臨床應用價值及新近研究成果。目前，心臟MRI序列如何進一步提高成像速度，提高擴心病患者中心率過快、心律失常患者的掃描成功率和圖像質量依然是研究熱點，心肌組織成像，如心肌纖維化的定位、定量對擴心病的發病機制探索和臨床預后價值還有待進一步的研究，心臟MRI將在擴心病的病因診斷、危險分級及臨床治療決策中發揮越來越重要的作用。
0 引言
擴張型心肌病(簡稱擴心病)是一種以左心室或雙心室腔擴張或心室壁變薄、心室功能受損為主要表現的心肌病。作為最常見的心肌病，擴心病致病因素復雜，可導致左心室收縮功能受損、室性或室上性心律失常、血栓形成、進展性心臟衰竭甚至心臟性猝死，預后常常不良，五年死亡率高達20%[1]。合理準確地評價擴心病特征，盡早診斷，對擴心病患者有重要臨床意義。目前臨床上常用超聲心動圖對擴心病患者進行評價，超聲心動圖經濟、簡便，可快速對全心結構及功能作初步判斷，但其較低的空間分辨率及較大的觀察者間差異等缺陷影響了觀察結果的可信度[2]。而心臟磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)有較高的空間分辨率及良好的可重復性，是心臟功能參數測量的“金標準”[3]。心臟MRI具有多參數、多序列的特點，一次掃描可獲得心房、心室的結構及功能數據；為擴心病的鑒別診斷及預后評價提供證據，因此心臟MRI “一站式”的檢查特點可為心肌病提供準確、全面的信息。本文簡要介紹擴心病臨床病理特征，并對MRI評價擴心病的常用序列及主要臨床應用進行綜述，以期輔助臨床診斷及治療，提示患者預后情況。
1 擴心病的臨床特征
擴心病作為全世界發病率最高的心肌病，是心臟衰竭的三大常見原因之一及心臟移植手術的最常見原因。擴心病可發生于各個年齡段，以中年及青少年常見，男性發病率高于女性。三分之二的兒童患者為特發性擴心病，每年成人發病率約為7/100 000[4-5]。根據2006年美國心臟協會(American Heart Association，AHA)關于心肌病分型的聲明，擴心病可分為原發性或繼發性，其中原發性擴心病的受累部位主要局限于心肌，其致病因素主要包括遺傳性、非遺傳性或獲得性[6]。遺傳性因素方面，20%~48%的擴心病發病率與家族史相關，常見突變基因主要負責編碼心肌細胞骨架及心肌結構蛋白；與擴心病發病相關的非遺傳性因素主要包括由細菌、病毒、真菌及寄生蟲等引起的感染；一些獲得性因素如心臟毒性物質(如酒精、化學治療藥物等)也可導致心肌受損并發展為擴心病[5, 7]。繼發型擴心病則指由于系統性或多器官疾病導致的心肌受損，如自身免疫性疾病和全身性疾病，因此擴心病又常常被認為是各種心肌受損進展的共同結局。
擴心病的診斷依賴于病史、臨床表現及影像學檢查(超聲心動圖及心臟MRI)，同時需要排除已知的異常心臟負荷狀態(如高血壓、心瓣膜疾病等)或可導致全心收縮功能受損的冠心病。由于左心室腔擴張、心室壁應力增高及心室收縮功能降低，可出現一系列臨床癥狀，早期患者臨床表現不明顯因而常導致延遲診斷，隨著病情發展，可有輕度的心臟衰竭癥狀；晚期可出現端坐呼吸、惡病質，合并心律失常、血栓栓塞甚至猝死，預后常常不良[8]。
2 擴心病的病理特征
擴心病心臟最大的病理特點是心臟增大。早期心臟質量增加，主要以左心室增大為主，左心室腔內短軸位徑線常常可大于5.0 cm，右心室也可累及[9]。隨著心室腔的逐漸擴大以及二尖瓣及三尖瓣返流程度加重，心房擴張，最終可致全心腔增大。
光鏡下擴心病的病理表現沒有明顯的特異性，常可見心肌細胞的異常和廣泛的纖維化。心肌細胞的改變各異，細胞萎縮和增生肥大可同時存在，心肌細胞內可見肌漿空泡和肌纖維溶解。心內膜下心肌活檢可見心肌細胞減少、凋亡，代償性心肌細胞肥大或形態異常。這些改變導致心室腔尺寸增大、心室壁變薄，即典型的離心性心室增大，可導致心室壁應力明顯增加，不利于心室收縮[10]。纖維化分布廣泛，多位于間質內及血管周圍，局部可見壞死及淋巴細胞浸潤[9]。心肌組織纖維化水平反映了心肌炎癥反應和微血管缺血程度，局灶性或彌漫性纖維化可增加左心室僵硬度，影響心腔內血流動力學而改變心腔幾何特征，表現為失代償性的離心性心室增大和心室壁應力增加，即心室重構，從而直接或間接導致心室擴大、功能減退[11]。
3 擴心病常用MRI檢查序列
3.1 自旋回波或快速自旋回波序列
作為MRI最基本的脈沖序列，自旋回波(spin echo, SE)序列采用90°激發脈沖和180°復相脈沖進行成像，掃描時間較長，臨床上常使用快速自旋回波(fast or turbo spin echo, FSE/TSE)序列。FSE/TSE序列利用多個180°復相脈沖重新聚相以得到多個回波，每個回波信號被不同的相位編碼并對應不同的K空間線，縮短了掃描時間[12]。若FSE/TSE序列與半波傅里葉重建技術相結合，此時該序列稱為半波傅里葉采集單次激發快速自旋回波(half acquisition single shot turbo spin echo, HASTE)序列，該序列一次激發可得到一幅圖像，常用于屏氣困難的擴心病患者[13]。
FSE/TSE序列可形成T1加權和T2加權圖，其中T1加權結合黑血技術的橫斷位成像是目前最常用的心臟形態學評估技術[14]。T2加權結合黑血技術及脂肪抑制技術可評價心肌組織水腫，常用于擴心病與急性或慢性心肌炎、結節病及急性心肌梗死的鑒別診斷[15]。
3.2 梯度回波序列
梯度回波(gradient echo, GRE)序列與SE序列不同，它由一個激發脈沖和一個反轉梯度形成，且激發脈沖翻轉角小于90°，由于重復時間較短，GRE序列成像時間大大縮短，因而廣泛應用于心臟動態成像。目前常用于心臟成像的GRE序列有毀損梯度回波(spoiled gradient echo, Sp-GRE)及平衡穩態自由進動梯度回波(balance steady state free precession, b-SSFP)[12]。
GRE序列的重復時間較短，若短于組織的T2，當施加下一個激發脈沖時，前一次脈沖產生的橫向磁化矢量沒有完全衰竭，可對下一次激發脈沖產生的橫向磁化矢量產生影響，為消除此影響，可在下一次激發脈沖來臨前施加毀損脈沖，此序列為Sp-GRE序列，在心臟掃描時可用于獲得T1加權圖[12]。若心臟及大血管裝有支架、人工瓣膜，或胸腔內置入金屬制品時，b-SSFP序列進行動態心臟成像偽影較重，亦可使用Sp-GRE序列[16]。
以較高的速度在靜脈內注射釓對比劑后，利用Sp-GRE序列結合并行成像技術可用于評價心肌灌注情況，即首過灌注成像，可區別缺血心肌和正常心肌；注入造影劑10~20 min后，采用Sp-GRE序列結合心電門控的反轉恢復技術獲得T1加權圖，即延遲強化成像，可用來判定心肌活性，使用相同層厚和層面進行延遲強化和電影序列掃描，可對節段心肌壁運動異常及延遲強化結果進行直接對比[15]。
T1-mapping和T2-mapping是由一系列不同T1加權和T2加權產生的圖像進行后期處理后產生的參數圖。圖像中每個像素有自己的T1值或T2值，利用偽彩圖或閾值量表來定量直觀解釋。T1-mapping和T2-mapping可對心肌組織成分進行定量分析，較目測更加客觀。在特定場強下，每種組織類型的T1值或T2值有自己的正常范圍，因此可通過對心肌組織成分的確定輔助擴心病的診斷及鑒別診斷[17-18]。目前臨床上T1-mapping技術常用改進的Look-Locker反轉恢復技術，T2-mapping技術多基于SE序列結合黑血技術[19]。
T2*加權成像常采用GRE序列，T2*弛豫包含了T2弛豫和因主磁場不均勻造成的弛豫，組織中鐵含量越高，則主磁場的不均勻越明顯，組織的T2*值會越短，因此可用于定量評價心肌組織中的鐵含量[12]。
總之，GRE序列因其成像時間短，在心臟動態成像及心肌組織特征評價方面應用廣泛，是心臟MRI的重要成像序列技術。
4 MRI在擴心病的臨床應用
4.1 形態及功能異常
擴心病形態、功能評價的基本序列及掃描層面包括：HASTE序列橫軸位、冠矢狀位顯示心室、心房、大血管、瓣膜結構，b-SSFP序列或Sp-GRE序列的四腔心、二腔心及短軸位電影MRI評價心室擴張的嚴重程度、心室收縮及舒張功能異常，定量評價瓣膜返流情況，其中短軸位掃描需包括左心室底部到心尖層面。MRI電影序列是定量分析心腔大小、心室功能及質量、測量心室壁厚度及節段功能的金標準[3]。擴心病典型形態及功能異常包括：左右心室呈中到重度擴張，收縮及舒張期容積明顯增加，射血分數明顯減低(可低于20%)，心房亦可受累及等。心肌標記技術與電影序列結合可對心臟特定組織進行示蹤，精確評價心肌局部或整體室壁運動異常，總結心肌運動的縱向、周向及徑向規律。利用心肌標記技術發現，擴心病患者左心室節段性室壁運動常出現嚴重運動功能減退，心肌功能受損具有異質性區域分布，伴或不伴有心室運動不同步的運動功能障礙[19]。
4.2 心肌纖維化及其他組織異常
擴心病的心肌組織定性常利用延遲強化成像、T1-mapping和T2-mapping技術、T2加權成像或T2*加權成像定量分析。延遲強化成像對擴心病的診斷及鑒別診斷有重要意義。釓對比劑通過改變鄰近組織的T1值，從而在T1加權圖中產生高信號，壞死組織或心肌纖維化區域較正常心肌可呈高信號，這有助于鑒別缺血性或非缺血性左心室擴張及功能異常。缺血樣擴心病患者常有與冠狀動脈供血區域對應的心內膜下或透壁延遲強化，而非缺血性擴心病患者可無心肌壁強化，或呈與冠狀動脈供血區域無關的線樣或斑片樣強化，且強化范圍可累及右心室。McCrohon等[20]發現擴心病患者延遲強化成像結果主要有三種類型：無強化(約59%)；與心肌梗死無法鑒別的心內膜下或透壁延遲強化(約13%)；心肌壁間斑片樣或線樣強化(約28%)。其中心內膜下或透壁延遲強化可能與心肌梗死后血管再通有關，或與冠狀動脈細小分支的狹窄以及不穩定斑塊所致的血栓形成相關。心肌壁斑片樣或線樣強化可能與慢性炎癥演變有關[15]。
T1-mapping無需造影劑即可得到T1值參數圖及心肌細胞外容積分數，可觀測組織纖維化、水腫、蛋白質、脂肪或鐵沉積等，特別適用于延遲強化成像無法顯示的彌漫性心肌纖維化[21-22]。已有研究利用T1-mapping技術對擴心病和健康對照進行比較，發現擴心病患者較健康對照平均T1值明顯升高、心肌細胞外容積增大，且T1值越高，心肌節段厚度越薄，T1診斷擴心病的敏感性達100%，特異性96%，診斷準確度達98%[22-24]。
T2加權成像及T2-mapping可對心肌水腫區域進行定性和定量分析，有利于檢測心肌炎癥反應或水腫，Nishii等[25]對26名擴心病患者和15名健康對照進行MRI掃描，擴心病患者T2值較健康對照增高，且重度擴心病患者的T2值比輕度患者高。
心肌T2*值可反映心肌含鐵量，正常心肌在1.5 T場強下T2*值常常大于20 ms，若小于20 ms常提示心肌鐵質沉著，原發性血色病及長期大量輸血的患者常出現心肌鐵質沉著，部分可繼發擴心病。Carpenter等[26]對41例遺傳性血色病患者進行了MRI檢查，發現在確認遺傳突變的31例患者中，6例(19%)遺傳性血色病患者有心肌鐵質沉著(T2*＜20 ms)，其中5例(83%)有擴心病表現，且降低的射血分數與鐵質沉著程度相關。
5 小結
總之，作為全世界最常見的心肌病，擴心病的病因復雜，與外界環境及遺傳因素相關，可導致心衰、心臟猝死等不良預后。隨著MRI設備及軟件的不斷更新及改進，心臟MRI不僅已成為心室容積、功能、形態結構測量的金標準，且由于其獨特的組織特異性，在判斷擴心病心肌組織成分方面有重要價值，其多參數、多序列的特點，可輔助擴心病診斷、治療及預后。本文簡要介紹了擴心病的臨床病理特征，對擴心病常用的心臟MRI掃描序列分類梳理，并概述了不同序列在擴心病的臨床應用價值及新近研究成果。目前，心臟MRI序列如何進一步提高成像速度，提高擴心病患者中心率過快、心律失常患者的掃描成功率和圖像質量依然是研究熱點，心肌組織成像，如心肌纖維化的定位、定量對擴心病的發病機制探索和臨床預后價值還有待進一步的研究，心臟MRI將在擴心病的病因診斷、危險分級及臨床治療決策中發揮越來越重要的作用。