引用本文： 馬南, 張俊文, 吳淑彬, 張韞佼, 丁芳寶, 梅舉. 經主動脈路徑同期手術修復主動脈根部或主動脈瓣病變合并的中度功能性二尖瓣關閉不全. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(3): 322-325. doi: 10.7507/1007-4848.20140090 復制
主動脈瓣病變常合并功能性二尖瓣關閉不全。主動脈瓣病變需手術治療，如合并輕度的二尖瓣關閉不全可以無需同期手術處理；如合并重度二尖瓣關閉不全，一般經心房路徑行二尖瓣加二尖瓣瓣環成形術。但如何處理合并的中度功能性二尖瓣關閉不全還頗有爭議[1-2]。使用二尖瓣成形環改變了二尖瓣瓣環的活動及空間結構，延長了手術時間，增加醫療費用[3-4]；但不予以治療則會影響術后早期的心臟功能，延長患者術后恢復時間，殘留的功能性二尖瓣關閉不全有進一步加重需再次手術的可能[5]。我們采用經主動脈路徑修復中度二尖瓣關閉不全安全、方便、有效，可以很好地解決上述問題，現總結其臨床經驗，為今后處理此類情況提供新方法。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2006年1月至2012年6月收治25例主動脈根部或主動脈瓣病變合并中度功能性二尖瓣關閉不全患者，其中男18例（72％），女7例（28％）；年齡42～75（57.9±9.6）歲。所有患者于心前區均可聞及3/6級收縮期雜音，主動脈瓣聽診區可聞及收縮/舒張期雜音。7例患者術前曾有雙下肢水腫。所有患者二尖瓣病變均經心臟超聲心動圖診斷為中度功能性二尖瓣關閉不全，不伴有器質性二尖瓣病變，Carpentier分型為Ⅰ型。排除標準：二尖瓣器質性病變、大血管病變、心肌病、冠心病、先天性心臟病及感染性心內膜炎。
二尖瓣反流分級標準[6]：無反流（瞬時反流量0）、微量反流（0<瞬時反流量<1 m1）、輕度反流（1 ml≤瞬時反流量≤5 m1）、中度反流（5 ml<瞬時反流量≤10 m1）、重度反流（瞬時反流量>10 m1）。
按主動脈瓣病因分類：退行性主動脈病變14例，風濕性主動脈病變4例，主動脈瓣二葉畸形2例，馬方綜合征5例。按主動脈瓣病變類型分類：主動脈瓣關閉不全18例，主動脈瓣狹窄5例，主動脈瓣狹窄伴關閉不全2例。術前心功能分級（NYHA）：Ⅱ級5例，Ⅲ級17例，Ⅳ級3例。同期合并的病變包括冠心病2例，動脈導管未閉1例，心房顫動4例，三尖瓣關閉不全5例。術前超聲心動圖檢查見表 1。
表1
25例主動脈根部或主動脈瓣病變合并中度功能性二尖瓣關閉不全患者手術前、后超聲心動圖指標改變（1.2 方法
1.2.1 手術方法
患者麻醉成功后，仰臥位，均經食管超聲心動圖（TEE）確認二尖瓣無器質性病變，反流程度為中度。經胸骨正中切口或經胸骨上段小切口進胸，常規方法或經股動靜脈建立體外循環。在中度低溫體外循環下行主動脈瓣置換（或主動脈根部置換）加二尖瓣成形術。主動脈阻斷后經主動脈切口切除主動脈瓣瓣葉，明確二尖瓣病變為瓣環擴大，瓣葉、腱索及乳頭肌正常后，行二尖瓣成形術，其方法均為經主動脈切口交界縫合成形。分別顯露二尖瓣前交界和后交界，帶墊片的2-0聚丙烯線從前交界的后瓣環進針，前瓣環出針，加墊片后打結。同理從后交界的后瓣環進針，前瓣環出針，加墊片后打結（圖 1）。此方法主要通過縫合逐步縮小二尖瓣后瓣環，并使后瓣環前移以增加前后瓣葉的對合面積。成形后再次探查二尖瓣口及其瓣葉情況，然后行主動脈或主動脈根部手術。本組患者行主動脈瓣置換16例，Bentall手術8例，Wheat手術1例。同期手術還包括冠狀動脈旁路移植術2例，動脈導管結扎術1例；心房顫動消融術4例，三尖瓣成形術5例。
圖1
經主動脈切口縫合二尖瓣前后交界
脫離體外循環后經TEE檢查提示二尖瓣無或有微量反流，無二尖瓣狹窄發生；無殘留的結構性病變，心臟收縮功能良好。
1.2.2 隨訪
通過門診復查，電話等隨訪觀察，評價二尖瓣及心臟結構和功能。
1.3 統計學分析
用SPSS 13.0統計軟件進行統計處理，左心房內徑、左心室舒張期末內徑及左心室射血分數手術前后比較采用配對t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
術中食管超聲心動圖提示2例有殘余微量反流，其余23例患者無反流，無瓣膜狹窄，成形效果滿意。體外循環時間（75.9±20.4）min，主動脈阻斷時間（56.5±16.4）min。全組患者無死亡，術后發生低心排血量綜合征3例，安放主動脈內球囊反搏輔助循環2例，發生急性腎功能衰竭行連續血液透析治療2例，感染1例，心律失常2例。住院期間無血栓栓塞、溶血及出血等并發癥發生。術后復查超聲心動圖提示：左心房內徑、左心室舒張期末內徑與術前比較明顯縮小（t=4.086，P=0.000；t=4.442，P=0.000）；左心室射血分數與術前比較有所降低（t=3.671，P=0.001）。術后二尖瓣瓣環直徑與術前比較縮小，但差異無統計學意義（t=1.934，P=0.070）。二尖瓣瓣口壓差、二尖瓣瓣口峰值壓差與術前比較差異無統計學意義（t=1.000，P=0.331；t=1.117，P=0.280）；見表 1。
患者出院后隨訪23例，隨訪率92％，隨訪時間7～92（50.4±25.3）個月；2例失訪。隨訪期間出現二尖瓣輕度反流3例，其中1例出院時有輕微二尖瓣反流的患者術后8個月時加重至輕-中度二尖瓣反流；另2例患者分別于出院后3個月和30個月時出現輕度二尖瓣反流。其余20例患者無二尖瓣反流。隨訪期間心功能分級（NYHA）Ⅰ級16例，Ⅱ級6例，Ⅲ級1例。隨訪復查超聲心動圖提示左心房內徑、左心室舒張期末內徑較術前明顯縮小（t=4.086，P=0.000；t=4.503，P=0.000）；左心室射血分數與術后比較有明顯上升（t=4.059，P=0.000）。最后一次隨訪二尖瓣瓣環直徑（33.9±4.6）mm，二尖瓣瓣口壓差（1.3±0.6）mm Hg，二尖瓣瓣口峰值壓差（3.6±2.3）mm Hg。
3 討論
70％的主動脈瓣病變患者需手術治療時均合并二尖瓣關閉不全，其主要有兩個原因：（1）主動脈瓣病變使左心室的前負荷或后負荷增加；（2）左心室擴張導致二尖瓣瓣環擴大，左心室發生重構導致乳頭肌移位[7-9]。該類型的二尖瓣關閉不全屬于功能性關閉不全，原發病因去除后，殘留的二尖瓣關閉不全多不會加重，同時考慮到加環成形改變了二尖瓣瓣環的生理活動和結構，影響瓣葉的活動，可能會導致左心室流出道梗阻和影響左心室的功能，增加了感染、溶血和血栓形成的機會，增加手術風險等，因此，有學者建議對于中度以下的二尖瓣關閉不全無需手術干預[10-11]。但是中度二尖瓣關閉不全會影響患者術后的早期恢復，長期持續存在會影響心功能，特別是并發心功能不全時會明顯增加死亡率[2, 12]。因此，對于這類二尖瓣瓣環擴大而致的中度功能性二尖瓣關閉不全，我們認為通過在術中同期環縮二尖瓣瓣環以恢復二尖瓣功能，可以簡單有效地解決上述問題。
二尖瓣瓣環成形除了加環成形，縫合性成形是不應該忘記的方法[13]。縫合性成形是最早采用的二尖瓣成形技術之一，它可以很好地保持二尖瓣瓣環的生理活動和空間結構，不增加人造異物，不影響心臟功能，不增加醫療費用[14-16]。交界處成形是縫合性成形的一種，通過在交界處縫合，縮短后瓣環長度和使后瓣前移，有效恢復二尖瓣的關閉功能[17]。我們的研究結果顯示該治療方法有很好的近期和隨訪結果。交界成形的遠期效果還有爭議，這可能與病因有密切的關系。對于退行性病變，我們認為其病因不能去除，病變持續進展，瓣環繼續擴大，所以交界成形的遠期效果不如加環成形。對于缺血性病變，交界成形的效果與加環成形相似。對繼發于主動脈瓣病變的功能性二尖瓣反流，在解決了主動脈瓣病變后，病因已去除，遠期效果應該較好，我們的研究結果也支持該觀點。
經主動脈路徑二尖瓣成形還可采用“緣對緣”技術。“緣對緣”技術通過縫合二尖瓣瓣葉的A2和P2區使二尖瓣變成雙孔結構，可有效地消除瓣膜反流[18-19]。該技術通過主動脈路徑也可方便完成。不少國外學者采用此技術并有不錯的臨床療效[20-22]。我們認為“緣對緣”技術改變了二尖瓣的生理結構，目前尚缺少大規模、長時間的臨床隨訪結果，不適宜作為瓣膜成形術的首選方法。因此本組患者未選用該成形方法。
通過心房路徑行交界成形是常規的方法，但我們發現通過主動脈路徑也可以方便地完成，特別是主動脈直徑較大時，主動脈路徑和心房路徑幾乎一樣方便。當主動脈直徑正常時，通過一定的經驗積累也可很好地完成。在行主動脈瓣手術時，通過主動脈路徑行二尖瓣成形，主動脈阻斷時間、體外循環時間明顯低于常規方法。使用胸骨上段切口或胸骨右緣第3肋間切口時，通過主動脈路徑同時實現對二尖瓣的治療，無需為此增加或延長切口，減少手術創傷，擴大微創手術的適應證[23]。主動脈路徑還減少了心房切口出血的可能，減少對心臟的損傷，二次手術時減少粘連分離的范圍[24]。因此，行主動脈瓣或主動脈手術時，經主動脈路徑修復中度二尖瓣關閉不全安全、有效、方便，值得推廣應用。
主動脈瓣病變常合并功能性二尖瓣關閉不全。主動脈瓣病變需手術治療，如合并輕度的二尖瓣關閉不全可以無需同期手術處理；如合并重度二尖瓣關閉不全，一般經心房路徑行二尖瓣加二尖瓣瓣環成形術。但如何處理合并的中度功能性二尖瓣關閉不全還頗有爭議[1-2]。使用二尖瓣成形環改變了二尖瓣瓣環的活動及空間結構，延長了手術時間，增加醫療費用[3-4]；但不予以治療則會影響術后早期的心臟功能，延長患者術后恢復時間，殘留的功能性二尖瓣關閉不全有進一步加重需再次手術的可能[5]。我們采用經主動脈路徑修復中度二尖瓣關閉不全安全、方便、有效，可以很好地解決上述問題，現總結其臨床經驗，為今后處理此類情況提供新方法。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2006年1月至2012年6月收治25例主動脈根部或主動脈瓣病變合并中度功能性二尖瓣關閉不全患者，其中男18例（72％），女7例（28％）；年齡42～75（57.9±9.6）歲。所有患者于心前區均可聞及3/6級收縮期雜音，主動脈瓣聽診區可聞及收縮/舒張期雜音。7例患者術前曾有雙下肢水腫。所有患者二尖瓣病變均經心臟超聲心動圖診斷為中度功能性二尖瓣關閉不全，不伴有器質性二尖瓣病變，Carpentier分型為Ⅰ型。排除標準：二尖瓣器質性病變、大血管病變、心肌病、冠心病、先天性心臟病及感染性心內膜炎。
二尖瓣反流分級標準[6]：無反流（瞬時反流量0）、微量反流（0<瞬時反流量<1 m1）、輕度反流（1 ml≤瞬時反流量≤5 m1）、中度反流（5 ml<瞬時反流量≤10 m1）、重度反流（瞬時反流量>10 m1）。
按主動脈瓣病因分類：退行性主動脈病變14例，風濕性主動脈病變4例，主動脈瓣二葉畸形2例，馬方綜合征5例。按主動脈瓣病變類型分類：主動脈瓣關閉不全18例，主動脈瓣狹窄5例，主動脈瓣狹窄伴關閉不全2例。術前心功能分級（NYHA）：Ⅱ級5例，Ⅲ級17例，Ⅳ級3例。同期合并的病變包括冠心病2例，動脈導管未閉1例，心房顫動4例，三尖瓣關閉不全5例。術前超聲心動圖檢查見表 1。
表1
25例主動脈根部或主動脈瓣病變合并中度功能性二尖瓣關閉不全患者手術前、后超聲心動圖指標改變（1.2 方法
1.2.1 手術方法
患者麻醉成功后，仰臥位，均經食管超聲心動圖（TEE）確認二尖瓣無器質性病變，反流程度為中度。經胸骨正中切口或經胸骨上段小切口進胸，常規方法或經股動靜脈建立體外循環。在中度低溫體外循環下行主動脈瓣置換（或主動脈根部置換）加二尖瓣成形術。主動脈阻斷后經主動脈切口切除主動脈瓣瓣葉，明確二尖瓣病變為瓣環擴大，瓣葉、腱索及乳頭肌正常后，行二尖瓣成形術，其方法均為經主動脈切口交界縫合成形。分別顯露二尖瓣前交界和后交界，帶墊片的2-0聚丙烯線從前交界的后瓣環進針，前瓣環出針，加墊片后打結。同理從后交界的后瓣環進針，前瓣環出針，加墊片后打結（圖 1）。此方法主要通過縫合逐步縮小二尖瓣后瓣環，并使后瓣環前移以增加前后瓣葉的對合面積。成形后再次探查二尖瓣口及其瓣葉情況，然后行主動脈或主動脈根部手術。本組患者行主動脈瓣置換16例，Bentall手術8例，Wheat手術1例。同期手術還包括冠狀動脈旁路移植術2例，動脈導管結扎術1例；心房顫動消融術4例，三尖瓣成形術5例。
圖1
經主動脈切口縫合二尖瓣前后交界
脫離體外循環后經TEE檢查提示二尖瓣無或有微量反流，無二尖瓣狹窄發生；無殘留的結構性病變，心臟收縮功能良好。
1.2.2 隨訪
通過門診復查，電話等隨訪觀察，評價二尖瓣及心臟結構和功能。
1.3 統計學分析
用SPSS 13.0統計軟件進行統計處理，左心房內徑、左心室舒張期末內徑及左心室射血分數手術前后比較采用配對t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
術中食管超聲心動圖提示2例有殘余微量反流，其余23例患者無反流，無瓣膜狹窄，成形效果滿意。體外循環時間（75.9±20.4）min，主動脈阻斷時間（56.5±16.4）min。全組患者無死亡，術后發生低心排血量綜合征3例，安放主動脈內球囊反搏輔助循環2例，發生急性腎功能衰竭行連續血液透析治療2例，感染1例，心律失常2例。住院期間無血栓栓塞、溶血及出血等并發癥發生。術后復查超聲心動圖提示：左心房內徑、左心室舒張期末內徑與術前比較明顯縮小（t=4.086，P=0.000；t=4.442，P=0.000）；左心室射血分數與術前比較有所降低（t=3.671，P=0.001）。術后二尖瓣瓣環直徑與術前比較縮小，但差異無統計學意義（t=1.934，P=0.070）。二尖瓣瓣口壓差、二尖瓣瓣口峰值壓差與術前比較差異無統計學意義（t=1.000，P=0.331；t=1.117，P=0.280）；見表 1。
患者出院后隨訪23例，隨訪率92％，隨訪時間7～92（50.4±25.3）個月；2例失訪。隨訪期間出現二尖瓣輕度反流3例，其中1例出院時有輕微二尖瓣反流的患者術后8個月時加重至輕-中度二尖瓣反流；另2例患者分別于出院后3個月和30個月時出現輕度二尖瓣反流。其余20例患者無二尖瓣反流。隨訪期間心功能分級（NYHA）Ⅰ級16例，Ⅱ級6例，Ⅲ級1例。隨訪復查超聲心動圖提示左心房內徑、左心室舒張期末內徑較術前明顯縮小（t=4.086，P=0.000；t=4.503，P=0.000）；左心室射血分數與術后比較有明顯上升（t=4.059，P=0.000）。最后一次隨訪二尖瓣瓣環直徑（33.9±4.6）mm，二尖瓣瓣口壓差（1.3±0.6）mm Hg，二尖瓣瓣口峰值壓差（3.6±2.3）mm Hg。
3 討論
70％的主動脈瓣病變患者需手術治療時均合并二尖瓣關閉不全，其主要有兩個原因：（1）主動脈瓣病變使左心室的前負荷或后負荷增加；（2）左心室擴張導致二尖瓣瓣環擴大，左心室發生重構導致乳頭肌移位[7-9]。該類型的二尖瓣關閉不全屬于功能性關閉不全，原發病因去除后，殘留的二尖瓣關閉不全多不會加重，同時考慮到加環成形改變了二尖瓣瓣環的生理活動和結構，影響瓣葉的活動，可能會導致左心室流出道梗阻和影響左心室的功能，增加了感染、溶血和血栓形成的機會，增加手術風險等，因此，有學者建議對于中度以下的二尖瓣關閉不全無需手術干預[10-11]。但是中度二尖瓣關閉不全會影響患者術后的早期恢復，長期持續存在會影響心功能，特別是并發心功能不全時會明顯增加死亡率[2, 12]。因此，對于這類二尖瓣瓣環擴大而致的中度功能性二尖瓣關閉不全，我們認為通過在術中同期環縮二尖瓣瓣環以恢復二尖瓣功能，可以簡單有效地解決上述問題。
二尖瓣瓣環成形除了加環成形，縫合性成形是不應該忘記的方法[13]。縫合性成形是最早采用的二尖瓣成形技術之一，它可以很好地保持二尖瓣瓣環的生理活動和空間結構，不增加人造異物，不影響心臟功能，不增加醫療費用[14-16]。交界處成形是縫合性成形的一種，通過在交界處縫合，縮短后瓣環長度和使后瓣前移，有效恢復二尖瓣的關閉功能[17]。我們的研究結果顯示該治療方法有很好的近期和隨訪結果。交界成形的遠期效果還有爭議，這可能與病因有密切的關系。對于退行性病變，我們認為其病因不能去除，病變持續進展，瓣環繼續擴大，所以交界成形的遠期效果不如加環成形。對于缺血性病變，交界成形的效果與加環成形相似。對繼發于主動脈瓣病變的功能性二尖瓣反流，在解決了主動脈瓣病變后，病因已去除，遠期效果應該較好，我們的研究結果也支持該觀點。
經主動脈路徑二尖瓣成形還可采用“緣對緣”技術。“緣對緣”技術通過縫合二尖瓣瓣葉的A2和P2區使二尖瓣變成雙孔結構，可有效地消除瓣膜反流[18-19]。該技術通過主動脈路徑也可方便完成。不少國外學者采用此技術并有不錯的臨床療效[20-22]。我們認為“緣對緣”技術改變了二尖瓣的生理結構，目前尚缺少大規模、長時間的臨床隨訪結果，不適宜作為瓣膜成形術的首選方法。因此本組患者未選用該成形方法。
通過心房路徑行交界成形是常規的方法，但我們發現通過主動脈路徑也可以方便地完成，特別是主動脈直徑較大時，主動脈路徑和心房路徑幾乎一樣方便。當主動脈直徑正常時，通過一定的經驗積累也可很好地完成。在行主動脈瓣手術時，通過主動脈路徑行二尖瓣成形，主動脈阻斷時間、體外循環時間明顯低于常規方法。使用胸骨上段切口或胸骨右緣第3肋間切口時，通過主動脈路徑同時實現對二尖瓣的治療，無需為此增加或延長切口，減少手術創傷，擴大微創手術的適應證[23]。主動脈路徑還減少了心房切口出血的可能，減少對心臟的損傷，二次手術時減少粘連分離的范圍[24]。因此，行主動脈瓣或主動脈手術時，經主動脈路徑修復中度二尖瓣關閉不全安全、有效、方便，值得推廣應用。
