胸導管是全身最大的淋巴管，起源于腹腔乳糜池，向上穿過膈肌主動脈裂孔進入右側胸腔，最后匯入左頸靜脈角。在機體淋巴液和乳糜液的轉運過程中起著非常重要的作用，全身約70%的淋巴液和乳糜液都通過它轉運入血。胸導管損傷，輕者可導致水電解質失衡、免疫功能紊亂和營養不良，重者可危及患者的生命。因此，它的臨床意義一直以來都是人們研究的熱點。經過不懈的探索，近年來對它的結構和功能有了進一步的認識并利用它的功能特點，對其進行改造或者結扎，治愈了許多以往臨床上難以治愈的疾病，現將其研究現狀綜述如下。
引用本文： 張金周, 鄭鑫林, 張建華, 李斌. 胸導管手術的研究現狀. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(4): 399-402. doi: 10.7507/1007-4848.20160092 復制
胸導管是一個非常脆弱的肌性管道，在胸腔內上行過程中，與很多臟器相毗鄰，因此，胸內炎癥、腫瘤、外傷或者手術都有可能造成胸導管的損傷，產生乳糜胸[1]，導致乳糜液在胸腔內集聚，進而使機體處于一種病理狀態。在臨床實踐中，為了預防乳糜胸的產生，特別是食管癌術后乳糜胸的產生，人們通常在手術的過程中，行預防性胸導管結扎[2]，并取得了成功。在術后隨訪的過程中，Aiko等[3]發現胸導管結扎后，早期進行腸內營養的患者不能從腸道獲得所需的營養物質。在此基礎之上，結合胸導管的解剖及功能特點，人們開展了結扎胸導管治療乳糜胸、結扎胸導管降低血脂以及通過胸導管置管引流淋巴液治療哮喘等疾病的相關研究，取得了一系列新的進展。
1 胸導管的解剖特點
胸導管起始于第1～2腰椎平面腹膜后的乳糜池，于第12胸椎水平經主動脈裂孔穿過橫膈進入胸腔，在胸腔內胸導管位于脊柱表面、食管之后，降主動脈與奇靜脈之間偏右，全長約30～45 cm。在第3～5胸椎水平，其斜向左方，于主動脈弓后方上行，緊貼食管筋膜，進入左后上縱隔，向上達左頸根部，匯入左頸靜脈角[4]。約80%的人群具有單一胸導管，部分人胸導管可有2～4分支變異，從左頸靜脈角、左鎖骨下靜脈或者右頸靜脈角進入靜脈系統[5]。胸導管腸干位于降主動脈左側，腸系膜下靜脈內側，跨過第2腰椎椎體的前方，其與左、右腰干一起匯入乳糜池[6]。
2 胸導管的生理特點
胸導管是全身最大的淋巴管，收集下肢、骨盆、腹部、胸部左半、左上肢和左側頭頸部的淋巴液，其腸干主要收集腸道吸收的脂類以及腹腔淋巴結、腸系膜上下淋巴結的淋巴液。正常人胸導管內每日淋巴液流量約為1 500～2 500 ml。胸導管淋巴液，95%來自肝臟和小腸，攝入脂肪后，胸導管淋巴液的引流量可從禁食狀態下的1 ml / （kg·h）增至220 ml/（kg·h） [7]。一般情況下，胸導管內平均壓為1.74 kPa，在流速高峰時可達0.98～2.75 kPa；結扎胸導管后，壓力暫時上升可達6.7 kPa，其后隨側枝循環的建立，可逐漸恢復正常。
3 胸導管手術的臨床應用
3.1 胸導管結扎治療乳糜胸
乳糜胸的發生與胸內炎癥、腫瘤、外傷或者手術損傷胸導管密切相關，而臨床上又以食管癌切除術后最為多見[8]。術后乳糜胸是一種潛在的致死性并發癥，由于體液、血漿蛋白、脂肪、免疫調節蛋白的大量丟失，可能造成嚴重營養不良、低蛋白血癥、酸中毒和低血鉀，各種感染的發生率也大大增加[9]，死亡率可達到15%左右[10]。因此，為了防止術后乳糜胸的發生，在進行食管癌手術的同時，預防性結扎胸導管已被廣泛應用于臨床實踐，甚至對于一些胸導管沒有明確損傷的患者，也進行了預防性結扎[11]。在肺靜脈以下橫膈以上的區域，將胸導管連同其周圍的胸膜、淋巴脂肪組織及奇靜脈一起用絲線集束結扎[12]，通過阻斷淋巴循環，避免淋巴液通過可能受損的胸導管進入胸腔，達到預防和治療乳糜胸發生的目的。在臨床上，許多病人因此獲益，縮短了住院時間，提高了生活質量，而且術后死亡率也大幅下降。但是仍有一些患者由于各種原因即使結扎了胸導管，術后還是發生了乳糜胸。對于這樣的患者，如果再次開胸探查，結扎胸導管，對患者的損傷無疑是很大的。
近年來，一種經皮、微創的胸導管栓塞術被廣泛的應用于治療手術后乳糜胸以及開胸胸導管結扎失敗的患者[13]。通過淋巴管造影定位乳糜漏的發生部位，再經皮進行淋巴管栓塞，在瘺口以下阻塞胸導管，阻止乳糜淋巴液的滲漏達到臨床治愈的目的。這是一種安全、微創、有效的治療淋巴瘺的新方法[14]。Cope曾對60例乳糜胸患者實施經皮胸導管栓塞術，治愈率達到65%，而無1例死亡[15]。在此基礎之上，Hoeppner等[16]提出了低位集束結扎胸導管的概念。通過腹上部前正中線入路，顯露胸導管，在右膈角水平連同胸導管、右側胸內神經、奇靜脈及胸導管管周圍脂肪組織一起低位、集束結扎。避免了以往單純結扎胸導管造成結扎部位破裂以及高位結扎胸導管結扎不完全，術后依然并發乳糜胸的缺點。
盡管結扎胸導管是一種非常成功的預防乳糜胸的方法[17]，但對于術后恢復期的患者來說，由于阻斷了淋巴液和乳糜液的循環，使得免疫功能下降，增加了術后感染的風險，同時經腸道吸收的營養物質也不能完全被機體攝取，延長了術后康復的時間。因此，對于食管癌術后的患者是否可以通過預防性結扎胸導管來減少乳糜胸的發生，存在不同的觀點：有研究認為，預防性結扎胸導管有利于防止術后乳糜胸等并發癥，早期結扎胸導管，有利于降低總體死亡率[18]；也有研究認為，早期胸導管結扎只適用于乳糜胸手術治療無效的患者[19-20]，對于食管癌手術治療的病人和預防性結扎胸導管患者并不能降低總體死亡率[21]。他們認為，食管癌術后并發乳糜胸只是少數情況，大多數患者經過保守治療，都可獲得臨床治愈。對于這類患者，先保守治療一段時間，待患者營養狀況好轉后，再行胸導管結扎總體臨床效果優于預防性胸導管結扎的患者[12]。筆者認為，作為人體的一部分，胸導管在維持人體的免疫功能和營養物質的轉運方面起著非常重要的作用，也是術后恢復期的病人獲得營養物質的主要通路之一，因此對它的結扎要嚴格把握適應證[22]。對于術中胸導管沒有明確損傷的患者盡量不要做預防性結扎，對于術后并發乳糜胸的患者宜先行保守治療，保守治療無效的患者再行經皮胸導管栓塞，盡可能保證胸導管結構和功能的完整性。當然，在臨床實踐中，我們還可以借鑒機器人手術的諸多優點[23]。但到底哪種方法更有利于患者康復，還需要更多的循證理論的支持。
3.2 胸導管結扎治療高血脂
人體每日攝入的脂肪組織主要包括食物脂肪和內生脂肪兩部分。其中，食物脂肪因經濟水平和生活習慣而有很大差異，其范圍一般為20～150 g，由長鏈甘油三脂（95%）、磷脂、糖脂、固醇和膽固醇等組成。內生脂肪主要由磷脂和膽固醇等脂類組成，在肝臟內合成后，隨膽汁進入腸內，大約有40～50 g。此外，腸內脫落細胞和細菌可增加10～15 g的脂肪[24]。脂類經腸道吸收后，轉運入淋巴的最后一步是通過乳糜微粒完成的。乳糜微粒在高爾基體被包裝為分泌小泡，小泡移向細胞的側膜并與側膜融合，通過出胞作用，乳糜微粒被釋放入細胞旁間隙，然后穿過基底膜和固有膜，最后進入淋巴管，經胸導管進入血液循環。曾有人測定，24 h乳糜液可達2 500 ml，流速為14～110 ml/h [22]。乳糜液的化學組成為甘油三脂（86%～92%）、磷脂（6%～8%）、膽固醇和膽固醇脂（0.8%～1.6%）和蛋白質（1%～2%），其余的成分有水分、電解質、酶、脂溶性維生素和細胞等[25]。
胸導管是脂肪轉運入血的主要通路，人體攝入脂肪的70%通過淋巴系統吸收，并經胸導管進入血流。有研究表明，胸導管結扎后，血液中乳糜微粒（CM）和低密度脂蛋白（LDL）的濃度明顯下降，但對高密度脂蛋白（HDL）的吸收無明顯影響[26]。這為高血脂及肥胖癥的治療，開辟了一條新的思路。有研究[27]發現，胸導管總共有六條淋巴干匯入，收集全身3/4的淋巴液，其中，腸干主要收集腸道、胰和肝的淋巴液。史樹堂等[26]通過結扎大鼠胸導管腸干研究發現，結扎腸干后，大鼠血清游離脂肪酸和甘油三脂水平較對照組明顯下降。由于LDL的主要生理功能是將肝臟合成的膽固醇轉送到外周組織，胸導管結扎后，LDL的吸收減少可引起血中膽固醇含量的下降；與此同時，血中HDL含量可相對升高，這對于治療高血脂和冠心病是非常有利的[28]。但是也有人認為胸導管在走行過程中，與奇靜脈、胸廓內靜脈及縱隔淋巴結有豐富的交通支，即使結扎胸導管經腸道吸收的乳糜液仍然可以通過它的交通支進入血液循環達不到阻止脂肪入血的目的[29]。另外，胸導管結扎后，乳糜液在胸導管內集聚，在短時間內會造成臟器淋巴瘀滯 甚至有淋巴液反流入臟器腔內的可能。臨床上有關這方面的報道主要有胸導管結扎術后并發乳糜尿、咳乳糜液痰[30]以及并發嚴重的肺部水腫[31]。這些都與淋巴管內壓力過高有關。
目前，人們主要采用頸部或者開胸入路在膈肌以上對胸導管進行結扎[32]，它對阻斷脂類吸收的長期效果怎樣，由于缺乏相關的研究資料，我們還不能得出明確的結論。Fridental等[33]研究發現通過頸部行胸導管結扎后，它對脂肪吸收的阻斷作用只能維持很短的時間，6個月后，機體即可建立對脂肪吸收的替代通路。所以要想達到長期阻止脂肪吸收的作用，僅僅在高位結扎胸導管是不夠的。因此，筆者認為要想通過結扎胸導管達到阻止脂類吸收的目的，應該在脂類轉運入胸導管的起始部位進行結扎。通過結扎腸干，一方面腸道吸收的脂類不會通過胸導管的側枝循環進入血液，可以達到長期阻斷脂肪吸收入血的目的；另一方面，結扎腸干不會影響其他干的淋巴液向胸導管轉運，對機體的營養狀態和免疫功能不會造成太大的影響[26]。在腹腔鏡下進行手術安全、微創，術后患者無需腸外營養、住院周期短，是一個很有前景的治療方法。
3.3 胸導管淋巴液引流治療哮喘
支氣管哮喘是以呼氣性呼吸困難、支氣管高反應性及炎細胞浸潤為主要特點，是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病[34]。在急性發作期，如得不到及時的救治可危及患者的生命。多年以來，人們對它的發病機理進行了深入的研究，發現非特異性免疫在哮喘的發生發展過程中起著關鍵的作用[35]。Carson等[36]發現在哮喘小鼠的肺泡灌洗液中，CD4+ T淋巴細胞和CD19+ B淋巴細胞的數量較對照組顯著升高。用卵清蛋白建立小鼠哮喘模型，抽取小鼠的淋巴液進行化驗，Cao等[37]發現在誘發支氣管哮喘的小鼠的淋巴液中，CD4+、IL-17+、Th17的含量較對照組明顯升高。這些細胞因子在機體變態反應的發生發展過程中起著重要的作用。為此，研究者設想是否可以通過在胸導管內置管引流淋巴液，使血液、淋巴液中的致敏淋巴因子含量下降，并將已經激活分化的部分記憶性T淋巴細胞、B淋巴細胞排出體外，消弱機體再次免疫應答的能力。記憶性T淋巴細胞、B淋巴細胞在體內的含量下降，導致未活化的、對抗原不發生反應的T淋巴細胞、B淋巴細胞進入再循環，因而抗體和免疫復合物的含量減少，進而引起免疫功能的改變，達到治療哮喘的目的。經過大量實驗研究發現在胸導管內置管引流淋巴液后，小鼠體內記憶性T淋巴細胞特異性識別的組織相容性抗原及免疫復合物明顯低于對照組[38]。經肺部注入卵清蛋白誘發哮喘的動物，在胸導管內置管引流淋巴液，注入的卵清蛋白幾乎完全可以從肺部的淋巴液中引流出來[39]。這進一步說明通過引流淋巴液減少體內的致敏淋巴因子來治療變態反應性疾病是一種可行的方法。
在進行淋巴引流的過程中，會造成機體營養物質丟失及水電解質失衡等并發癥，需要在引流淋巴液的同時加強對機體各項指標的檢測及時補充所需的物質避免不利因素的影響并根據檢測結果適時結束引流。
4 展望
胸導管作為機體乳糜液和淋巴液的主要轉運通道具有非常重要的潛在臨床應用價值，對其進行結扎可以起到腫瘤轉移的防治的作用[40]，對其進行引流也可以預防器官移植后自身超敏反應的發生。相信隨著醫學的發展，越來越多的疾病，都可以通過阻斷其致病因子的轉運通道或者在轉運的過程中進行清除得到治療。但最終的長期療效如何，還需要大樣本量的前瞻性、多中心隨機對照試驗的驗證。
胸導管是一個非常脆弱的肌性管道，在胸腔內上行過程中，與很多臟器相毗鄰，因此，胸內炎癥、腫瘤、外傷或者手術都有可能造成胸導管的損傷，產生乳糜胸[1]，導致乳糜液在胸腔內集聚，進而使機體處于一種病理狀態。在臨床實踐中，為了預防乳糜胸的產生，特別是食管癌術后乳糜胸的產生，人們通常在手術的過程中，行預防性胸導管結扎[2]，并取得了成功。在術后隨訪的過程中，Aiko等[3]發現胸導管結扎后，早期進行腸內營養的患者不能從腸道獲得所需的營養物質。在此基礎之上，結合胸導管的解剖及功能特點，人們開展了結扎胸導管治療乳糜胸、結扎胸導管降低血脂以及通過胸導管置管引流淋巴液治療哮喘等疾病的相關研究，取得了一系列新的進展。
1 胸導管的解剖特點
胸導管起始于第1～2腰椎平面腹膜后的乳糜池，于第12胸椎水平經主動脈裂孔穿過橫膈進入胸腔，在胸腔內胸導管位于脊柱表面、食管之后，降主動脈與奇靜脈之間偏右，全長約30～45 cm。在第3～5胸椎水平，其斜向左方，于主動脈弓后方上行，緊貼食管筋膜，進入左后上縱隔，向上達左頸根部，匯入左頸靜脈角[4]。約80%的人群具有單一胸導管，部分人胸導管可有2～4分支變異，從左頸靜脈角、左鎖骨下靜脈或者右頸靜脈角進入靜脈系統[5]。胸導管腸干位于降主動脈左側，腸系膜下靜脈內側，跨過第2腰椎椎體的前方，其與左、右腰干一起匯入乳糜池[6]。
2 胸導管的生理特點
胸導管是全身最大的淋巴管，收集下肢、骨盆、腹部、胸部左半、左上肢和左側頭頸部的淋巴液，其腸干主要收集腸道吸收的脂類以及腹腔淋巴結、腸系膜上下淋巴結的淋巴液。正常人胸導管內每日淋巴液流量約為1 500～2 500 ml。胸導管淋巴液，95%來自肝臟和小腸，攝入脂肪后，胸導管淋巴液的引流量可從禁食狀態下的1 ml / （kg·h）增至220 ml/（kg·h） [7]。一般情況下，胸導管內平均壓為1.74 kPa，在流速高峰時可達0.98～2.75 kPa；結扎胸導管后，壓力暫時上升可達6.7 kPa，其后隨側枝循環的建立，可逐漸恢復正常。
3 胸導管手術的臨床應用
3.1 胸導管結扎治療乳糜胸
乳糜胸的發生與胸內炎癥、腫瘤、外傷或者手術損傷胸導管密切相關，而臨床上又以食管癌切除術后最為多見[8]。術后乳糜胸是一種潛在的致死性并發癥，由于體液、血漿蛋白、脂肪、免疫調節蛋白的大量丟失，可能造成嚴重營養不良、低蛋白血癥、酸中毒和低血鉀，各種感染的發生率也大大增加[9]，死亡率可達到15%左右[10]。因此，為了防止術后乳糜胸的發生，在進行食管癌手術的同時，預防性結扎胸導管已被廣泛應用于臨床實踐，甚至對于一些胸導管沒有明確損傷的患者，也進行了預防性結扎[11]。在肺靜脈以下橫膈以上的區域，將胸導管連同其周圍的胸膜、淋巴脂肪組織及奇靜脈一起用絲線集束結扎[12]，通過阻斷淋巴循環，避免淋巴液通過可能受損的胸導管進入胸腔，達到預防和治療乳糜胸發生的目的。在臨床上，許多病人因此獲益，縮短了住院時間，提高了生活質量，而且術后死亡率也大幅下降。但是仍有一些患者由于各種原因即使結扎了胸導管，術后還是發生了乳糜胸。對于這樣的患者，如果再次開胸探查，結扎胸導管，對患者的損傷無疑是很大的。
近年來，一種經皮、微創的胸導管栓塞術被廣泛的應用于治療手術后乳糜胸以及開胸胸導管結扎失敗的患者[13]。通過淋巴管造影定位乳糜漏的發生部位，再經皮進行淋巴管栓塞，在瘺口以下阻塞胸導管，阻止乳糜淋巴液的滲漏達到臨床治愈的目的。這是一種安全、微創、有效的治療淋巴瘺的新方法[14]。Cope曾對60例乳糜胸患者實施經皮胸導管栓塞術，治愈率達到65%，而無1例死亡[15]。在此基礎之上，Hoeppner等[16]提出了低位集束結扎胸導管的概念。通過腹上部前正中線入路，顯露胸導管，在右膈角水平連同胸導管、右側胸內神經、奇靜脈及胸導管管周圍脂肪組織一起低位、集束結扎。避免了以往單純結扎胸導管造成結扎部位破裂以及高位結扎胸導管結扎不完全，術后依然并發乳糜胸的缺點。
盡管結扎胸導管是一種非常成功的預防乳糜胸的方法[17]，但對于術后恢復期的患者來說，由于阻斷了淋巴液和乳糜液的循環，使得免疫功能下降，增加了術后感染的風險，同時經腸道吸收的營養物質也不能完全被機體攝取，延長了術后康復的時間。因此，對于食管癌術后的患者是否可以通過預防性結扎胸導管來減少乳糜胸的發生，存在不同的觀點：有研究認為，預防性結扎胸導管有利于防止術后乳糜胸等并發癥，早期結扎胸導管，有利于降低總體死亡率[18]；也有研究認為，早期胸導管結扎只適用于乳糜胸手術治療無效的患者[19-20]，對于食管癌手術治療的病人和預防性結扎胸導管患者并不能降低總體死亡率[21]。他們認為，食管癌術后并發乳糜胸只是少數情況，大多數患者經過保守治療，都可獲得臨床治愈。對于這類患者，先保守治療一段時間，待患者營養狀況好轉后，再行胸導管結扎總體臨床效果優于預防性胸導管結扎的患者[12]。筆者認為，作為人體的一部分，胸導管在維持人體的免疫功能和營養物質的轉運方面起著非常重要的作用，也是術后恢復期的病人獲得營養物質的主要通路之一，因此對它的結扎要嚴格把握適應證[22]。對于術中胸導管沒有明確損傷的患者盡量不要做預防性結扎，對于術后并發乳糜胸的患者宜先行保守治療，保守治療無效的患者再行經皮胸導管栓塞，盡可能保證胸導管結構和功能的完整性。當然，在臨床實踐中，我們還可以借鑒機器人手術的諸多優點[23]。但到底哪種方法更有利于患者康復，還需要更多的循證理論的支持。
3.2 胸導管結扎治療高血脂
人體每日攝入的脂肪組織主要包括食物脂肪和內生脂肪兩部分。其中，食物脂肪因經濟水平和生活習慣而有很大差異，其范圍一般為20～150 g，由長鏈甘油三脂（95%）、磷脂、糖脂、固醇和膽固醇等組成。內生脂肪主要由磷脂和膽固醇等脂類組成，在肝臟內合成后，隨膽汁進入腸內，大約有40～50 g。此外，腸內脫落細胞和細菌可增加10～15 g的脂肪[24]。脂類經腸道吸收后，轉運入淋巴的最后一步是通過乳糜微粒完成的。乳糜微粒在高爾基體被包裝為分泌小泡，小泡移向細胞的側膜并與側膜融合，通過出胞作用，乳糜微粒被釋放入細胞旁間隙，然后穿過基底膜和固有膜，最后進入淋巴管，經胸導管進入血液循環。曾有人測定，24 h乳糜液可達2 500 ml，流速為14～110 ml/h [22]。乳糜液的化學組成為甘油三脂（86%～92%）、磷脂（6%～8%）、膽固醇和膽固醇脂（0.8%～1.6%）和蛋白質（1%～2%），其余的成分有水分、電解質、酶、脂溶性維生素和細胞等[25]。
胸導管是脂肪轉運入血的主要通路，人體攝入脂肪的70%通過淋巴系統吸收，并經胸導管進入血流。有研究表明，胸導管結扎后，血液中乳糜微粒（CM）和低密度脂蛋白（LDL）的濃度明顯下降，但對高密度脂蛋白（HDL）的吸收無明顯影響[26]。這為高血脂及肥胖癥的治療，開辟了一條新的思路。有研究[27]發現，胸導管總共有六條淋巴干匯入，收集全身3/4的淋巴液，其中，腸干主要收集腸道、胰和肝的淋巴液。史樹堂等[26]通過結扎大鼠胸導管腸干研究發現，結扎腸干后，大鼠血清游離脂肪酸和甘油三脂水平較對照組明顯下降。由于LDL的主要生理功能是將肝臟合成的膽固醇轉送到外周組織，胸導管結扎后，LDL的吸收減少可引起血中膽固醇含量的下降；與此同時，血中HDL含量可相對升高，這對于治療高血脂和冠心病是非常有利的[28]。但是也有人認為胸導管在走行過程中，與奇靜脈、胸廓內靜脈及縱隔淋巴結有豐富的交通支，即使結扎胸導管經腸道吸收的乳糜液仍然可以通過它的交通支進入血液循環達不到阻止脂肪入血的目的[29]。另外，胸導管結扎后，乳糜液在胸導管內集聚，在短時間內會造成臟器淋巴瘀滯 甚至有淋巴液反流入臟器腔內的可能。臨床上有關這方面的報道主要有胸導管結扎術后并發乳糜尿、咳乳糜液痰[30]以及并發嚴重的肺部水腫[31]。這些都與淋巴管內壓力過高有關。
目前，人們主要采用頸部或者開胸入路在膈肌以上對胸導管進行結扎[32]，它對阻斷脂類吸收的長期效果怎樣，由于缺乏相關的研究資料，我們還不能得出明確的結論。Fridental等[33]研究發現通過頸部行胸導管結扎后，它對脂肪吸收的阻斷作用只能維持很短的時間，6個月后，機體即可建立對脂肪吸收的替代通路。所以要想達到長期阻止脂肪吸收的作用，僅僅在高位結扎胸導管是不夠的。因此，筆者認為要想通過結扎胸導管達到阻止脂類吸收的目的，應該在脂類轉運入胸導管的起始部位進行結扎。通過結扎腸干，一方面腸道吸收的脂類不會通過胸導管的側枝循環進入血液，可以達到長期阻斷脂肪吸收入血的目的；另一方面，結扎腸干不會影響其他干的淋巴液向胸導管轉運，對機體的營養狀態和免疫功能不會造成太大的影響[26]。在腹腔鏡下進行手術安全、微創，術后患者無需腸外營養、住院周期短，是一個很有前景的治療方法。
3.3 胸導管淋巴液引流治療哮喘
支氣管哮喘是以呼氣性呼吸困難、支氣管高反應性及炎細胞浸潤為主要特點，是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病[34]。在急性發作期，如得不到及時的救治可危及患者的生命。多年以來，人們對它的發病機理進行了深入的研究，發現非特異性免疫在哮喘的發生發展過程中起著關鍵的作用[35]。Carson等[36]發現在哮喘小鼠的肺泡灌洗液中，CD4+ T淋巴細胞和CD19+ B淋巴細胞的數量較對照組顯著升高。用卵清蛋白建立小鼠哮喘模型，抽取小鼠的淋巴液進行化驗，Cao等[37]發現在誘發支氣管哮喘的小鼠的淋巴液中，CD4+、IL-17+、Th17的含量較對照組明顯升高。這些細胞因子在機體變態反應的發生發展過程中起著重要的作用。為此，研究者設想是否可以通過在胸導管內置管引流淋巴液，使血液、淋巴液中的致敏淋巴因子含量下降，并將已經激活分化的部分記憶性T淋巴細胞、B淋巴細胞排出體外，消弱機體再次免疫應答的能力。記憶性T淋巴細胞、B淋巴細胞在體內的含量下降，導致未活化的、對抗原不發生反應的T淋巴細胞、B淋巴細胞進入再循環，因而抗體和免疫復合物的含量減少，進而引起免疫功能的改變，達到治療哮喘的目的。經過大量實驗研究發現在胸導管內置管引流淋巴液后，小鼠體內記憶性T淋巴細胞特異性識別的組織相容性抗原及免疫復合物明顯低于對照組[38]。經肺部注入卵清蛋白誘發哮喘的動物，在胸導管內置管引流淋巴液，注入的卵清蛋白幾乎完全可以從肺部的淋巴液中引流出來[39]。這進一步說明通過引流淋巴液減少體內的致敏淋巴因子來治療變態反應性疾病是一種可行的方法。
在進行淋巴引流的過程中，會造成機體營養物質丟失及水電解質失衡等并發癥，需要在引流淋巴液的同時加強對機體各項指標的檢測及時補充所需的物質避免不利因素的影響并根據檢測結果適時結束引流。
4 展望
胸導管作為機體乳糜液和淋巴液的主要轉運通道具有非常重要的潛在臨床應用價值，對其進行結扎可以起到腫瘤轉移的防治的作用[40]，對其進行引流也可以預防器官移植后自身超敏反應的發生。相信隨著醫學的發展，越來越多的疾病，都可以通過阻斷其致病因子的轉運通道或者在轉運的過程中進行清除得到治療。但最終的長期療效如何，還需要大樣本量的前瞻性、多中心隨機對照試驗的驗證。