引用本文： 劉帥, 任崇雷, 姜勝利, 王嶸, 肖蒼松, 王瑤, 龔志云, 高長青. 25 例急診心臟瓣膜置換術的臨床分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2019, 26(8): 822-825. doi: 10.7507/1007-4848.201810018 復制
急診心臟瓣膜手術是指對內科治療無效的危重心臟瓣膜病患者，預計將在 24 h 內死亡或者可能發生重大并發癥，如栓塞、出血等，甚至已經發生呼吸、心跳驟停而緊急進行的外科手術治療[1]。需要急診心臟瓣膜手術的患者常因急性心功能不全累及全身臟器功能不全、病情重、一般情況差、手術死亡率較高，對外科醫生是一個嚴峻的挑戰。我們總結 25 例在本中心因內科治療無效而接受急診心臟瓣膜置換手術重癥瓣膜患者的臨床資料，報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
2008 年 4 月至 2018 年 4 月解放軍總醫院心血管外科 25 例重癥瓣膜病患者在內科治療無效后接受了急診外科手術。主動脈夾層、急診搭橋同期行瓣膜手術及合并心臟腫物的病例均排除在外。其中男 14 例、女 11 例，平均年齡（45.0±14.6）歲。均合并嚴重的心功能不全（Ⅳ級）。有 11 例為急性感染性心內膜炎，均可見明顯贅生物，其中 4 例合并瓣周膿腫；瓣膜重度狹窄 8 例，其中二尖瓣狹窄 3 例，主動脈瓣狹窄 2 例，二尖瓣合并主動脈瓣狹窄 3 例；急性瓣膜重度關閉不全 6 例，均為二尖瓣病變包括急性腱索斷裂 4 例、二尖瓣成形術后失敗再次急診行置換術 2 例；合并左房血栓 4 例；合并心房顫動（房顫）6 例。
11 例感染性心內膜炎患者均有發熱病史，均可見明顯贅生物（二尖瓣位 3 例，主動脈瓣位 8 例），最大贅生物約 5 cm×3 cm×2 cm。其中 4 例合并瓣周膿腫，7 例合并穿孔，1 例合并先天性室間隔缺損，1 例合并主動脈竇瘤，1 例合并左室右房通道，3 例患者血培養或贅生物培養陽性，分別為金黃色葡萄球菌、溶血性葡萄球菌及布氏桿菌。
全組患者均表現為心悸、胸悶、氣促和端坐呼吸。查體：口唇紫紺，血氧飽和度下降明顯，雙肺底聞及明顯的濕啰音，肝大，雙下肢水腫。心功能（NYHA）分級Ⅳ級 25 例，8 例術前需要機械通氣輔助，12 例術前需靜脈泵入正性肌力藥物，術前 4 例患者有腦梗死病史，2 例有腦出血病史；見表 1。
表1
25 例急診瓣膜手術患者術前一般資料［
/例（%）/中位數（P25，P75）］
1.2 手術方法
25 例患者均經內科積極治療后病情無好轉且進行性下降，心力衰竭難以糾正，果斷采取急診、全身麻醉、中度低溫、體外循環下胸部正中切口行開胸手術。12 例患者術前持續應用正性肌力藥物至患者進入手術室，8 例術前呼吸機輔助，對不能耐受平臥的患者采取抬高頭位麻醉插管，1 例經股動靜脈插管建立外周體外循環，余均為常規主動脈插管建立體外循環。所有患者均給予 HTK 停跳液順行性灌注，部分病例結合應用冠狀靜脈竇逆行性灌注，心臟表面降溫作心肌保護，術畢均常規予以超濾，左心房引流減壓。二尖瓣置換手術盡可能保留瓣下結構，急性感染性心內膜炎需將贅生物感染灶徹底清除，合并瓣周膿腫患者徹底清除或閉合膿腔[2]。術中盡量縮短主動脈阻斷時間，左心腔操作結束后盡早復溫、徹底排氣和開放體外循環。
所有手術單純二尖瓣置換 9 例、主動脈瓣置換 4 例，因瓣周膿腫行主動脈瓣置換+根部重建 3 例，雙瓣置換 3 例，二次手術 4 例，1 例 Bentall 術+左室右房瘺修補，術中出現Ⅲ度房室傳導阻滯安裝永久性起搏器。同期合并三尖瓣手術 14 例：應用 Devega 成形術 6 例，瓣環成形 4 例（Edward MC3 成形環），三尖瓣置換 3 例，緣對緣成形 1 例。同期行左房血栓清除 4 例，左房減容及左心耳閉合 6 例，圍術期植入主動脈內球囊反搏（IABP）4 例。全組應用生物瓣 7 例，機械瓣 18 例。
1.3 隨訪
所有存活患者術后半年均用電話或門診復查進行首次出院后隨訪，檢查胸部 X 線片、心電圖及超聲心動圖等，并記錄臨床癥狀、心功能分級、生活質量等資料。以后每年采用同樣方式隨訪，所有原始數據經過反復核查。
1.4 統計學分析
通過 SPSS19.0 軟件對數據進行統計學分析。計量資料采用均數±標準差（
±s）或中位數和上下四分位數（P25，P75）來表示，組間比較采用 t 檢驗或非參數檢驗；計數資料采用例數和百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
所有患者術中平均體外循環時間為 61～530（149.3±95.5）min，平均主動脈阻斷時間 40～240（92.0±50.1）min。25 例患者手術后住院期間死亡 6 例（24.0%），其中 3 例死于右心功能衰竭合并肝腎功能衰竭，2 例小左室患者（左心室舒張末期內徑分別為 28 mm 和 30 mm）死于左心功能衰竭，1 例死于術后感染復發導致的敗血癥。另有 1 例術中出現Ⅲ度房室傳導阻滯安裝永久性起搏器，2 例術后早期出現腦出血，經積極治療后康復，其余均順利出院。出院前復查超聲心動圖，左心房直徑［（36.9±8.7）mm vs.（50.1±11.5）mm，t=3.791，P=0.068］及左心室舒張末期內徑［（44.4±8.1） mm vs.（48.9±10.9）mm，t=1.662，P=0.022］均較術前縮小，射血分數與術前相似［60.3±11.1% vs.59.3±10.2%，t=0.345，P=0.870］。出院前復查肝腎功能及腦利鈉肽前體均恢復正常范圍。
隨訪 1～120 個月，隨訪率 100%（19/19），1 例術后 3 個月出現肺部感染死亡，其余存活患者的心功能均改善明顯（Ⅰ級 3 例，Ⅱ級 15 例）。
3 討論
危重心臟瓣膜病在臨床上不少見，通常經內科積極治療后病情的危重程度無明顯好轉，心功能急轉直下（心功能分級在Ⅲ級以上），發生頑固性或難治性心力衰竭，同時多伴發呼吸衰竭、肝腎功能不全等多臟器功能障礙，預后不佳，手術死亡率高，對外科醫生是極大的挑戰。能夠通過急診手術進行治療的危重心臟瓣膜病從病因方面主要分為三大類：急性感染性心內膜炎、機械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜關閉不全[3-6]。我們總結的 25 例急診手術病例病因均包含在這三類中，其中以急性感染性心內膜炎最多，占 44%。
手術指征對于急診手術治療危重心臟瓣膜病十分重要。由于多數患者有急性心功能不全同時合并多個臟器的功能障礙、一般情況較差、病情危重，以往外科醫生對手術指征的判定多由于有諸多手術禁忌、手術風險大而放棄手術治療。我們的手術結果表明，對于病因明確的危重心臟瓣膜病通過手術治療去除主要病因，可以明顯改善心功能，同時打破多臟器功能障礙的惡性循環，明顯改善預后。急性心內膜炎患者感染或心力衰竭不能控制者建議急診手術已形成共識[6-7]。對于機械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜關閉不全病變患者，癥狀表現與終末期瓣膜病類似，需從病史、檢查等多方面鑒別除外終末期瓣膜病，如主動脈瓣狹窄需鑒別是處于左心室肥厚階段還是已到心室擴大所致慢性心力衰竭的急性加重階段；而急性瓣膜關閉不全需從病史及心臟擴大程度上與慢性瓣膜關閉不全鑒別。除外終末期瓣膜病，大部分瓣膜狹窄所致的機械梗阻性瓣膜病及急性瓣膜關閉不全病變都是可以手術的，而不需要過分糾結其它臟器的功能狀態。這些患者隨著外科手術中對病因的解除，手術后心功能會明顯改善，從而打破多臟器功能障礙的惡性循環狀態，各個臟器功能也會明顯改善恢復[8-10]。
正確的手術中處理是危重心臟瓣膜病的急診手術治療成功的關鍵：（1）正確評估麻醉風險。該類患者麻醉風險較大，麻醉過程中極易出現惡性心律失常和心跳驟停，本組中 1 例患者因心力衰竭癥狀重不能耐受全身麻醉，采取了先局部麻醉下行股動靜插管建立外周體外循環，然后給予全身麻醉氣管插管，保障了手術的順利進行。（2）重視心肌保護。保護好心功能，包括心肌停跳液充分可靠的灌注、冰屑降溫保護心臟、心臟復蘇早期左心充分引流減壓及心臟排氣、停體外循環前充分輔助等多種措施[11]。（3）處理好主要病變。對于感染性心內膜炎患者需要徹底清除感染灶，有瓣膜穿孔者行瓣膜修補或置換，合并主動脈瓣周膿腫者需閉合膿腔、修補心內瘺道及重建瓣環[2, 12]。瓣膜狹窄性病變一般直接行瓣膜置換，而瓣膜急性關閉不全病變可根據術中探查情況及術者技術選擇瓣膜修復及置換。由于患者一般情況差、手術創傷大，體外循環會進一步影響全身各臟器功能狀態，此類手術要特別注重解決主要矛盾，矯治主要病變瓣膜，盡量縮短體外循環及主動脈阻斷時間[11, 13-15]。
手術后處理也是危重心臟瓣膜病的急診手術成功的重要保障。此類患者在手術前多有多臟器功能不全，雖然手術糾正了心臟的病理狀態，但由于手術創傷及體外循環對全身各臟器的影響，心功能恢復也需要一個過程，仍需要對全身臟器進行統籌保護，注意鑒別治療中的主要問題及矛盾。對于感染性心內膜炎的患者除了心功能的維護，抗感染的治療特別重要，特別警惕感染性休克的發生[15]。瓣膜狹窄性病變術后早期要特別注意控制液體入量，盡量降低前負荷，使術前水腫的組織逐漸過渡到干性狀態。急性瓣膜關閉不全病變患者的主要病理改變是肺部水腫，在糾正了瓣膜病變后肺部水腫會明顯減輕，可以及早地脫離呼吸機拔除氣管插管。在心臟手術后隨心功能的恢復，多數臟器功能也會逐漸恢復，對于某些臟器功能仍然惡化者需給予特別處理，如急性腎功能不全可以給予床旁血液透析，減輕腎臟負擔，有助于腎功能的恢復；急性肝功能衰竭，表現為酶膽分離、膽紅素持續升高者，可行血漿置換；呼吸功能不全不能脫離呼吸機者，需仔細調整呼吸模式改善患者氧供，必要時行體外膜肺氧合治療。
從醫生角度看，建立急診瓣膜手術的觀念更重要。以往由于患者病情的危重，主要求助于藥物治療改善心功能，以使患者在手術前能調整達到最佳狀態，但心瓣膜嚴重機械性功能障礙加上合并嚴重心力衰竭等，由于病理基礎未解除，內科藥物治療空間極小，病情會進一步加重惡化進而失去手術時機導致患者死亡[5-6, 12, 15-16]。而積極的急診手術由于去除了病因，雖然病情危重，但大部分患者病情在手術后病情會逐漸好轉最終痊愈。從本組病例分析，2008～2014 年我院僅 5 例患者行急診瓣膜手術，而 2015～2018 年共有 20 例患者行急診瓣膜手術。總手術死亡率 24%，雖然仍較高，但較保守治療的結果已經明顯提高。一方面是由于醫學知識及醫療器械的發展，另一方面是對急診瓣膜手術認識上的理解和提高。因此，經短時期內科積極治療，而心功能無明顯改善或病情難以逆轉，應果斷采取急診瓣膜手術，即使患者一般情況較差，也能從外科治療中獲益。
總之，對于手術指征明確的重癥瓣膜患者在內科藥物治療無效時應積極選擇急診手術治療，正確掌握急診手術指征、適當的術中及術后處理不僅能夠挽救患者的生命，還能提高患者遠期生存質量。
利益沖突：無。
急診心臟瓣膜手術是指對內科治療無效的危重心臟瓣膜病患者，預計將在 24 h 內死亡或者可能發生重大并發癥，如栓塞、出血等，甚至已經發生呼吸、心跳驟停而緊急進行的外科手術治療[1]。需要急診心臟瓣膜手術的患者常因急性心功能不全累及全身臟器功能不全、病情重、一般情況差、手術死亡率較高，對外科醫生是一個嚴峻的挑戰。我們總結 25 例在本中心因內科治療無效而接受急診心臟瓣膜置換手術重癥瓣膜患者的臨床資料，報道如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
2008 年 4 月至 2018 年 4 月解放軍總醫院心血管外科 25 例重癥瓣膜病患者在內科治療無效后接受了急診外科手術。主動脈夾層、急診搭橋同期行瓣膜手術及合并心臟腫物的病例均排除在外。其中男 14 例、女 11 例，平均年齡（45.0±14.6）歲。均合并嚴重的心功能不全（Ⅳ級）。有 11 例為急性感染性心內膜炎，均可見明顯贅生物，其中 4 例合并瓣周膿腫；瓣膜重度狹窄 8 例，其中二尖瓣狹窄 3 例，主動脈瓣狹窄 2 例，二尖瓣合并主動脈瓣狹窄 3 例；急性瓣膜重度關閉不全 6 例，均為二尖瓣病變包括急性腱索斷裂 4 例、二尖瓣成形術后失敗再次急診行置換術 2 例；合并左房血栓 4 例；合并心房顫動（房顫）6 例。
11 例感染性心內膜炎患者均有發熱病史，均可見明顯贅生物（二尖瓣位 3 例，主動脈瓣位 8 例），最大贅生物約 5 cm×3 cm×2 cm。其中 4 例合并瓣周膿腫，7 例合并穿孔，1 例合并先天性室間隔缺損，1 例合并主動脈竇瘤，1 例合并左室右房通道，3 例患者血培養或贅生物培養陽性，分別為金黃色葡萄球菌、溶血性葡萄球菌及布氏桿菌。
全組患者均表現為心悸、胸悶、氣促和端坐呼吸。查體：口唇紫紺，血氧飽和度下降明顯，雙肺底聞及明顯的濕啰音，肝大，雙下肢水腫。心功能（NYHA）分級Ⅳ級 25 例，8 例術前需要機械通氣輔助，12 例術前需靜脈泵入正性肌力藥物，術前 4 例患者有腦梗死病史，2 例有腦出血病史；見表 1。
表1
25 例急診瓣膜手術患者術前一般資料［/例（%）/中位數（P25，P75）］
1.2 手術方法
25 例患者均經內科積極治療后病情無好轉且進行性下降，心力衰竭難以糾正，果斷采取急診、全身麻醉、中度低溫、體外循環下胸部正中切口行開胸手術。12 例患者術前持續應用正性肌力藥物至患者進入手術室，8 例術前呼吸機輔助，對不能耐受平臥的患者采取抬高頭位麻醉插管，1 例經股動靜脈插管建立外周體外循環，余均為常規主動脈插管建立體外循環。所有患者均給予 HTK 停跳液順行性灌注，部分病例結合應用冠狀靜脈竇逆行性灌注，心臟表面降溫作心肌保護，術畢均常規予以超濾，左心房引流減壓。二尖瓣置換手術盡可能保留瓣下結構，急性感染性心內膜炎需將贅生物感染灶徹底清除，合并瓣周膿腫患者徹底清除或閉合膿腔[2]。術中盡量縮短主動脈阻斷時間，左心腔操作結束后盡早復溫、徹底排氣和開放體外循環。
所有手術單純二尖瓣置換 9 例、主動脈瓣置換 4 例，因瓣周膿腫行主動脈瓣置換+根部重建 3 例，雙瓣置換 3 例，二次手術 4 例，1 例 Bentall 術+左室右房瘺修補，術中出現Ⅲ度房室傳導阻滯安裝永久性起搏器。同期合并三尖瓣手術 14 例：應用 Devega 成形術 6 例，瓣環成形 4 例（Edward MC3 成形環），三尖瓣置換 3 例，緣對緣成形 1 例。同期行左房血栓清除 4 例，左房減容及左心耳閉合 6 例，圍術期植入主動脈內球囊反搏（IABP）4 例。全組應用生物瓣 7 例，機械瓣 18 例。
1.3 隨訪
所有存活患者術后半年均用電話或門診復查進行首次出院后隨訪，檢查胸部 X 線片、心電圖及超聲心動圖等，并記錄臨床癥狀、心功能分級、生活質量等資料。以后每年采用同樣方式隨訪，所有原始數據經過反復核查。
1.4 統計學分析
通過 SPSS19.0 軟件對數據進行統計學分析。計量資料采用均數±標準差（±s）或中位數和上下四分位數（P25，P75）來表示，組間比較采用 t 檢驗或非參數檢驗；計數資料采用例數和百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
所有患者術中平均體外循環時間為 61～530（149.3±95.5）min，平均主動脈阻斷時間 40～240（92.0±50.1）min。25 例患者手術后住院期間死亡 6 例（24.0%），其中 3 例死于右心功能衰竭合并肝腎功能衰竭，2 例小左室患者（左心室舒張末期內徑分別為 28 mm 和 30 mm）死于左心功能衰竭，1 例死于術后感染復發導致的敗血癥。另有 1 例術中出現Ⅲ度房室傳導阻滯安裝永久性起搏器，2 例術后早期出現腦出血，經積極治療后康復，其余均順利出院。出院前復查超聲心動圖，左心房直徑［（36.9±8.7）mm vs.（50.1±11.5）mm，t=3.791，P=0.068］及左心室舒張末期內徑［（44.4±8.1） mm vs.（48.9±10.9）mm，t=1.662，P=0.022］均較術前縮小，射血分數與術前相似［60.3±11.1% vs.59.3±10.2%，t=0.345，P=0.870］。出院前復查肝腎功能及腦利鈉肽前體均恢復正常范圍。
隨訪 1～120 個月，隨訪率 100%（19/19），1 例術后 3 個月出現肺部感染死亡，其余存活患者的心功能均改善明顯（Ⅰ級 3 例，Ⅱ級 15 例）。
3 討論
危重心臟瓣膜病在臨床上不少見，通常經內科積極治療后病情的危重程度無明顯好轉，心功能急轉直下（心功能分級在Ⅲ級以上），發生頑固性或難治性心力衰竭，同時多伴發呼吸衰竭、肝腎功能不全等多臟器功能障礙，預后不佳，手術死亡率高，對外科醫生是極大的挑戰。能夠通過急診手術進行治療的危重心臟瓣膜病從病因方面主要分為三大類：急性感染性心內膜炎、機械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜關閉不全[3-6]。我們總結的 25 例急診手術病例病因均包含在這三類中，其中以急性感染性心內膜炎最多，占 44%。
手術指征對于急診手術治療危重心臟瓣膜病十分重要。由于多數患者有急性心功能不全同時合并多個臟器的功能障礙、一般情況較差、病情危重，以往外科醫生對手術指征的判定多由于有諸多手術禁忌、手術風險大而放棄手術治療。我們的手術結果表明，對于病因明確的危重心臟瓣膜病通過手術治療去除主要病因，可以明顯改善心功能，同時打破多臟器功能障礙的惡性循環，明顯改善預后。急性心內膜炎患者感染或心力衰竭不能控制者建議急診手術已形成共識[6-7]。對于機械性梗阻瓣膜病及急性瓣膜關閉不全病變患者，癥狀表現與終末期瓣膜病類似，需從病史、檢查等多方面鑒別除外終末期瓣膜病，如主動脈瓣狹窄需鑒別是處于左心室肥厚階段還是已到心室擴大所致慢性心力衰竭的急性加重階段；而急性瓣膜關閉不全需從病史及心臟擴大程度上與慢性瓣膜關閉不全鑒別。除外終末期瓣膜病，大部分瓣膜狹窄所致的機械梗阻性瓣膜病及急性瓣膜關閉不全病變都是可以手術的，而不需要過分糾結其它臟器的功能狀態。這些患者隨著外科手術中對病因的解除，手術后心功能會明顯改善，從而打破多臟器功能障礙的惡性循環狀態，各個臟器功能也會明顯改善恢復[8-10]。
正確的手術中處理是危重心臟瓣膜病的急診手術治療成功的關鍵：（1）正確評估麻醉風險。該類患者麻醉風險較大，麻醉過程中極易出現惡性心律失常和心跳驟停，本組中 1 例患者因心力衰竭癥狀重不能耐受全身麻醉，采取了先局部麻醉下行股動靜插管建立外周體外循環，然后給予全身麻醉氣管插管，保障了手術的順利進行。（2）重視心肌保護。保護好心功能，包括心肌停跳液充分可靠的灌注、冰屑降溫保護心臟、心臟復蘇早期左心充分引流減壓及心臟排氣、停體外循環前充分輔助等多種措施[11]。（3）處理好主要病變。對于感染性心內膜炎患者需要徹底清除感染灶，有瓣膜穿孔者行瓣膜修補或置換，合并主動脈瓣周膿腫者需閉合膿腔、修補心內瘺道及重建瓣環[2, 12]。瓣膜狹窄性病變一般直接行瓣膜置換，而瓣膜急性關閉不全病變可根據術中探查情況及術者技術選擇瓣膜修復及置換。由于患者一般情況差、手術創傷大，體外循環會進一步影響全身各臟器功能狀態，此類手術要特別注重解決主要矛盾，矯治主要病變瓣膜，盡量縮短體外循環及主動脈阻斷時間[11, 13-15]。
手術后處理也是危重心臟瓣膜病的急診手術成功的重要保障。此類患者在手術前多有多臟器功能不全，雖然手術糾正了心臟的病理狀態，但由于手術創傷及體外循環對全身各臟器的影響，心功能恢復也需要一個過程，仍需要對全身臟器進行統籌保護，注意鑒別治療中的主要問題及矛盾。對于感染性心內膜炎的患者除了心功能的維護，抗感染的治療特別重要，特別警惕感染性休克的發生[15]。瓣膜狹窄性病變術后早期要特別注意控制液體入量，盡量降低前負荷，使術前水腫的組織逐漸過渡到干性狀態。急性瓣膜關閉不全病變患者的主要病理改變是肺部水腫，在糾正了瓣膜病變后肺部水腫會明顯減輕，可以及早地脫離呼吸機拔除氣管插管。在心臟手術后隨心功能的恢復，多數臟器功能也會逐漸恢復，對于某些臟器功能仍然惡化者需給予特別處理，如急性腎功能不全可以給予床旁血液透析，減輕腎臟負擔，有助于腎功能的恢復；急性肝功能衰竭，表現為酶膽分離、膽紅素持續升高者，可行血漿置換；呼吸功能不全不能脫離呼吸機者，需仔細調整呼吸模式改善患者氧供，必要時行體外膜肺氧合治療。
從醫生角度看，建立急診瓣膜手術的觀念更重要。以往由于患者病情的危重，主要求助于藥物治療改善心功能，以使患者在手術前能調整達到最佳狀態，但心瓣膜嚴重機械性功能障礙加上合并嚴重心力衰竭等，由于病理基礎未解除，內科藥物治療空間極小，病情會進一步加重惡化進而失去手術時機導致患者死亡[5-6, 12, 15-16]。而積極的急診手術由于去除了病因，雖然病情危重，但大部分患者病情在手術后病情會逐漸好轉最終痊愈。從本組病例分析，2008～2014 年我院僅 5 例患者行急診瓣膜手術，而 2015～2018 年共有 20 例患者行急診瓣膜手術。總手術死亡率 24%，雖然仍較高，但較保守治療的結果已經明顯提高。一方面是由于醫學知識及醫療器械的發展，另一方面是對急診瓣膜手術認識上的理解和提高。因此，經短時期內科積極治療，而心功能無明顯改善或病情難以逆轉，應果斷采取急診瓣膜手術，即使患者一般情況較差，也能從外科治療中獲益。
總之，對于手術指征明確的重癥瓣膜患者在內科藥物治療無效時應積極選擇急診手術治療，正確掌握急診手術指征、適當的術中及術后處理不僅能夠挽救患者的生命，還能提高患者遠期生存質量。
利益沖突：無。
