主動脈瓣下狹窄（subaortic stenosis，SAS）經常首發于年輕患兒，但SAS同樣也可以出現于各類先天性心臟病（先心病）外科手術矯治手術之后，又被稱為繼發性主動脈瓣下狹窄（secondary subaortic stenosis，SSS）[1-3]。既往研究已表明，SSS可以出現于各種小兒先心病外科手術治療后，例如：室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）修補術，主動脈縮窄，法洛氏四聯癥，完全型或部分性心內膜墊缺損等。SSS通常經胸超聲心動圖檢查進行診斷：主動脈瓣下左室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）內會有線性稍強回聲出現，有些病例中，可出現肥厚的肌性結構凸向左室流出道。借助多普勒血流成像圖，收縮期左室可以出現高速湍流信號。而作為小兒先心病中較為常見的VSD，研究[4-7]表明少數合并 VSD的先心病患者都有可能在心臟手術術后出現繼發性瓣下狹窄。然而，對于首次VSD手術中不伴有LVOT梗阻，但在外科修補術術后隨訪期間卻出現并確診SSS的患兒，目前機制不明。我們回顧性收集了我院12年內單純VSD術后因SSS而行二次心外手術的患兒隊列，分析其臨床特征、手術經驗，及可能的發生機制。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本研究為回顧性隊列研究，研究納入2008—2019年在阜外醫院進行二次心外手術的0～18歲患兒共37例，其中，首次手術為單純VSD修補手術、且術前無LVOT梗阻，但在手術后繼發性出現SAS，并于阜外醫院進行二次手術的患兒共6例（16.2%）。單純VSD指心內畸形只有VSD，包括合并動脈導管未閉等心臟畸形。研究排除首次手術合并其他復雜先心病，如肥厚型梗阻性心肌病、法洛氏四聯癥、完全/部分型心內膜墊缺損等。納入的6例患兒中，其中女2例、男4例。診斷單純性VSD 3例，診斷VSD合并動脈導管未閉 3例。所有患兒在首次和再次入院后都完善超聲心動、心電圖等檢查。每例患兒超聲心動下VSD及SSS的形態學特征見表1。共5例患兒為膜周部VSD，1例為干下VSD。6例患兒均為大型VSD，VSD大小不等，最小6 mm×6 mm，最大15 mm×20 mm。SSS的形態學類型主要依據《先天性心臟病外科治療中國專家共識（九）：主動脈瓣下狹窄》[8]。本研究所有SSS均為隔膜型瓣下狹窄（Ⅰ型），其中5例為累及主動脈瓣的Ⅰb型SSS，1例不累及主動脈瓣，為Ⅰa型。針對SSS的具體描述，3例患兒的SSS起自主動脈瓣，呈狹窄環樣，2例起自于VSD補片處，沿補片生長，1例起自主動脈瓣下沒有累及、粘連主動脈脈瓣；見圖1。術后的隨訪主要以超聲心動檢查為主。從患兒第一次確診VSD到最近隨訪的詳細手術記錄和超聲影像、病例信息均被兩位心外科醫生進行背靠背信息提取，不同判斷參考第三位心外科醫生，并最終達成一致意見。
表1
患者詳細VSD特征、SSS特征、手術信息
圖1
術中示主動脈瓣下狹窄
a：環狀主動脈瓣下狹窄；b：隔膜型主動脈瓣下狹窄；c：術中切除隔膜型主動脈瓣下狹窄
1.2 手術治療
全部患兒均先進行VSD修補，在常規麻醉后行胸骨正中切口，進行中低溫體外循環，心臟停跳進行心內直視手術。VSD手術經右房切口，并用相應大小滌綸補片修補，后6/0滑線帶墊片縫合。若VSD為肌部，則經右室切口，多發小VSD多進行直接6/0滑線縫合。對于SAS，手術操作為切除瓣下隔膜，部分病例會對增厚的主動脈瓣進行削薄，或切除肥厚的肌束，進行LVOT疏通。
1.3 統計學分析
所有數據均采用STATA 15.0統計軟件處理。正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）描述，非正態分布計量資料以中位數（范圍）描述。
1.4 倫理審查
本研究通過中國醫學科學院阜外醫院醫學倫理委員會批準，倫理編號：2017-977。
2 結果
患兒首次室間隔修補手術時中位年齡9個月（5.7個月～1.3歲）。首次室間隔修補術后1個月復查LVOT壓差為9.7（7.8～12.65）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），6例患者術后早期均不存在LVOT梗阻。VSD手術后，6例患兒間隔2.8年（9個月～4.43年）被診斷為SSS，其中2例患者在診斷瓣下狹窄后即入院進行了二次手術，另外4例患者繼續隨訪觀察1.1年（6月～2.3年）進行二次手術。術后首次診斷SSS時，患兒LVOT壓差60.8（45.9～63.2）mm Hg，然而SSS術前，LVOT壓差普遍升高至75.7（64.1～82.8）mm Hg，SSS手術后1個月，LVOT壓差下降至10.3（8.85～14.6）mm Hg。LVOT壓差在室間隔修補術后1個月、首診SAS、SSS術后1個月的變化見表2。
表2
VSD術后至SSS診斷與二次手術間隔時間
6例行單純VSD修補術的患者，在術后早期超聲中，均未出現主動脈瓣異常，但在術后隨訪期間逐漸出現主動脈瓣反流，截至SSS術前，6例患兒都診斷了不同程度的主動脈瓣反流。其中3例少量反流，3例診斷為中量反流。SSS手術中，有2例患者進行了主動脈瓣的手術處理，其中包括：削薄增厚的主動脈瓣葉，以及7-0縫合瓣葉。SSS術后，所有患者的主動脈瓣反流狀態都減輕，其中4例（66.7%）診斷為少量反流，2例（33.3%）被診斷為微量反流。截至最新的回訪情況，SSS術后中位隨訪時間8.1（7.3～8.9）年，6例患者都未進行第三次手術且未發展為LVOT梗阻， 2例維持主動脈瓣少量反流， 2例從少量反流發展為中量反流，1例患者主動脈瓣反流從微量變為無反流，1例維持微量反流；見表3。
表3
患者兩次手術前后主動脈瓣情況
3 討論
VSD術后出現的SSS早在1992年就已被Cicini等[7,9]報道。SAS占所有LVOT狹窄的10%～31.5%，且經常伴隨或繼發于其他先天性心臟畸形[10-11]。雖然目前已發表的SSS研究很多，然而關于單純性VSD術后SSS的發生率以及具體形成機制，目前還未有確切答案。已發表的研究[4-7]顯示，單純VSD修補術后發展為SSS的發生率為3.2%。SSS的形態大多為纖維/纖維肌型，可能伴隨SSS沿著VSD補片生長。
本研究主要納入了從2008—2019年，12年內在阜外醫院進行首次單純性VSD修補術，術后進行二次SSS手術的6例患者。從超聲心動圖等檢查結果中可見，出現繼發性SSS的患者首次VSD診斷都為較大型VSD，從6 mm×6 mm到最大15 mm×20 mm不等。且VSD術后的SSS常為環狀，與室間隔補片相關或累及主動脈瓣，其中，6例SSS中，5例累計主動脈瓣，為Ib型，3例患兒的SSS為狹窄環樣，2例起自VSD補片位置。首次VSD術后，患兒間隔2.8年（9個月～4.4年）被診斷為SSS，除了2例患者在診斷后即刻入院行手術治療，其他患兒等待1.1年（6個月～2.3年）才進行二次瓣下隔膜切除術。在首次VSD術后，所有患兒都確認無LVOT梗阻，LVOT壓差均＜30 mm Hg，而首次確診SSS時，患兒的LVOT壓差為60.8（45.9～63.2）mm Hg，雖然部分患兒的LVOT壓差已經可以明確診斷LVOT梗阻，但由于等待，最終SSS手術時，患兒平均LVOT壓差已繼續升高至75.7（64.1～82.8）mm Hg。同時，雖然VSD手術后患兒均未出現主動脈瓣異常，但術后隨訪，截至SSS術前，所有患兒均被診斷出現不同程度的主動脈瓣反流。SSS術中，術者對部分患兒進行了主動脈瓣處理：削薄增厚的瓣膜或縫合瓣葉，但術后患兒仍出現繼續發展的主動脈瓣反流，需繼續隨訪觀察。
SSS一般不伴隨臨床癥狀，然而隨著LVOT梗阻嚴重程度的增加，患者逐漸出現運動耐量減低，甚至是突發性暈厥。診斷SSS最好的方法是術后持續、規律的多普勒超聲心動復查。經胸超聲心動檢查作為目前診斷SSS的主要方法，可以準確辨識SSS的位置、LVOT梗阻、左室肥厚、左室收縮、舒張功能等情況。在本研究中，我們發現VSD術后SSS的形成是在術后復查中逐漸出現的。6例患者中，平均術后44.5個月（3.7年）確診瓣下狹窄，這更加提示我們，即使是簡單的先心病手術：單純性VSD，尤其是大型VSD，術后長期的定期復查也極為重要。
雖然患者在術后平均3.7年被診斷SSS，但除了2例患者在診斷后及時入院手術治療，另外4例患者繼續等待1年才進行了二次SSS手術。診斷SSS時，6例患者的LVOT平均值為60.8 mm Hg，但SSS術前LVOT平均升高至75.7 mm Hg。何時進行二次繼發性瓣下狹窄手術才能獲得最佳手術結果？由于SSS造成了LVOT的部分梗阻和狹窄，從左室射出到主動脈的血流可加速造成主動脈瓣損傷，同時使主動脈瓣更容易形成感染性心內膜炎[12-13]。因此，我們認為當患者LVOT壓差＞30 mm Hg，被診斷為LVOT梗阻后，需要密切關注LVOT壓差變化，盡早對患者進行手術治療才是保護左室心肌及主動脈瓣的最好辦法。
目前單純性VSD術后產生SSS的機制不明，但考慮可能是首次VSD術后，左心室的肥厚或由于人工補片在修補過程中位置偏向LVOT，因此改變了主動脈瓣下正常的血流動力學環境，造成湍流或異常剪切力，從而導致LVOT、流入道比例失衡，繼發形成瓣下狹窄。有研究者[6, 14-15]將首次心臟手術后早期無LVOT梗阻，隨訪期間卻出現SSS的病因總結為湍流理論和幾何理論。本研究中的6例患者中有4例（66.7%）為大型VSD（VSD直徑≥10 mm），術中給予不同大小的補片修補。我們認為， SSS的形成可能與補片的介入相關，由于補片位置不佳導致LVOT血流動力學變化，從而導致左室血流流入、流出比值異常，甚至催生LVOT瘢痕組織形成[15-17]。
基于對以上病例二次手術術中探查的形態學特點，提示我們：VSD修補應盡量減小對LVOT的影響。建議，對于中大型VSD，若使用補片修補，補片應稍大于VSD，修補時稍遠于左室面，盡可能只在右室面操作。其次，術后對高危患者：VSD較大及手術年齡較小的患者應堅持遠期隨訪。同時，如果出現胸悶、不明原因昏厥等癥狀，應及時就診進行超聲心動檢查。
本研究也存在一定局限性：首先，本研究雖系統性收集了單中心12年手術數據，但是并沒有系統性對單中心內所有進行單純VSD手術患者回訪，以確定單純VSD術后SSS的具體發病率，因此，更仍需更嚴謹的前瞻研究以探究VSD術后SSS的具體發生情況。此外，受限于本研究回顧性的研究設計，僅能推測VSD術后SSS的產生機制，仍需開展更完善的前瞻性研究，如對患兒進行術前三維CT重建LVOT，明確LVOT的解剖結構及血流動力學狀態，判斷是否是由于VSD對位不良，或逐漸發展的瓣下狹窄造成SSS。由于因本研究納入的患兒病例橫跨12年，收集了自2008—2019年在阜外醫院行二次繼發性瓣下狹窄患兒，部分既往病例缺少對SAS標本病理送檢，僅有兩例患者有病理結果，均提示：膜樣纖維肌性組織，因此，SSS的形成是否同時合并自行生長因素及血流動力學催生情況，或受到致病基因引導，仍有待更多未來的研究完善、探索。
綜上所述，SAS可以繼發于VSD伴或不伴其他先心病的外科手術后。最常見的VSD修補術后繼發SAS為隔膜型，且大部分新生隔膜位于LVOT呈環形，小部分沿室間隔補片生長。無論是單純VSD外科修補還是合并其他心臟畸形的先心病外科手術，術后長期回訪復查、及時干預，都是阻止主動脈瓣反流或LVOT梗阻進展的最佳方法。
利益沖突：無。
作者貢獻：董捷負責論文設計、撰寫，數據采集及分析；杜楚豪、段亞冰、徐海濤負責病歷數據收集和論文撰寫；孫陽雪、鄒孟軒負責協助病歷數據整理和數據分析；董碩、閆軍、李守軍負責選題與設計，論文撰寫、審閱。
主動脈瓣下狹窄（subaortic stenosis，SAS）經常首發于年輕患兒，但SAS同樣也可以出現于各類先天性心臟病（先心病）外科手術矯治手術之后，又被稱為繼發性主動脈瓣下狹窄（secondary subaortic stenosis，SSS）[1-3]。既往研究已表明，SSS可以出現于各種小兒先心病外科手術治療后，例如：室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）修補術，主動脈縮窄，法洛氏四聯癥，完全型或部分性心內膜墊缺損等。SSS通常經胸超聲心動圖檢查進行診斷：主動脈瓣下左室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）內會有線性稍強回聲出現，有些病例中，可出現肥厚的肌性結構凸向左室流出道。借助多普勒血流成像圖，收縮期左室可以出現高速湍流信號。而作為小兒先心病中較為常見的VSD，研究[4-7]表明少數合并 VSD的先心病患者都有可能在心臟手術術后出現繼發性瓣下狹窄。然而，對于首次VSD手術中不伴有LVOT梗阻，但在外科修補術術后隨訪期間卻出現并確診SSS的患兒，目前機制不明。我們回顧性收集了我院12年內單純VSD術后因SSS而行二次心外手術的患兒隊列，分析其臨床特征、手術經驗，及可能的發生機制。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本研究為回顧性隊列研究，研究納入2008—2019年在阜外醫院進行二次心外手術的0～18歲患兒共37例，其中，首次手術為單純VSD修補手術、且術前無LVOT梗阻，但在手術后繼發性出現SAS，并于阜外醫院進行二次手術的患兒共6例（16.2%）。單純VSD指心內畸形只有VSD，包括合并動脈導管未閉等心臟畸形。研究排除首次手術合并其他復雜先心病，如肥厚型梗阻性心肌病、法洛氏四聯癥、完全/部分型心內膜墊缺損等。納入的6例患兒中，其中女2例、男4例。診斷單純性VSD 3例，診斷VSD合并動脈導管未閉 3例。所有患兒在首次和再次入院后都完善超聲心動、心電圖等檢查。每例患兒超聲心動下VSD及SSS的形態學特征見表1。共5例患兒為膜周部VSD，1例為干下VSD。6例患兒均為大型VSD，VSD大小不等，最小6 mm×6 mm，最大15 mm×20 mm。SSS的形態學類型主要依據《先天性心臟病外科治療中國專家共識（九）：主動脈瓣下狹窄》[8]。本研究所有SSS均為隔膜型瓣下狹窄（Ⅰ型），其中5例為累及主動脈瓣的Ⅰb型SSS，1例不累及主動脈瓣，為Ⅰa型。針對SSS的具體描述，3例患兒的SSS起自主動脈瓣，呈狹窄環樣，2例起自于VSD補片處，沿補片生長，1例起自主動脈瓣下沒有累及、粘連主動脈脈瓣；見圖1。術后的隨訪主要以超聲心動檢查為主。從患兒第一次確診VSD到最近隨訪的詳細手術記錄和超聲影像、病例信息均被兩位心外科醫生進行背靠背信息提取，不同判斷參考第三位心外科醫生，并最終達成一致意見。
表1
患者詳細VSD特征、SSS特征、手術信息
圖1
術中示主動脈瓣下狹窄
a：環狀主動脈瓣下狹窄；b：隔膜型主動脈瓣下狹窄；c：術中切除隔膜型主動脈瓣下狹窄
1.2 手術治療
全部患兒均先進行VSD修補，在常規麻醉后行胸骨正中切口，進行中低溫體外循環，心臟停跳進行心內直視手術。VSD手術經右房切口，并用相應大小滌綸補片修補，后6/0滑線帶墊片縫合。若VSD為肌部，則經右室切口，多發小VSD多進行直接6/0滑線縫合。對于SAS，手術操作為切除瓣下隔膜，部分病例會對增厚的主動脈瓣進行削薄，或切除肥厚的肌束，進行LVOT疏通。
1.3 統計學分析
所有數據均采用STATA 15.0統計軟件處理。正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）描述，非正態分布計量資料以中位數（范圍）描述。
1.4 倫理審查
本研究通過中國醫學科學院阜外醫院醫學倫理委員會批準，倫理編號：2017-977。
2 結果
患兒首次室間隔修補手術時中位年齡9個月（5.7個月～1.3歲）。首次室間隔修補術后1個月復查LVOT壓差為9.7（7.8～12.65）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），6例患者術后早期均不存在LVOT梗阻。VSD手術后，6例患兒間隔2.8年（9個月～4.43年）被診斷為SSS，其中2例患者在診斷瓣下狹窄后即入院進行了二次手術，另外4例患者繼續隨訪觀察1.1年（6月～2.3年）進行二次手術。術后首次診斷SSS時，患兒LVOT壓差60.8（45.9～63.2）mm Hg，然而SSS術前，LVOT壓差普遍升高至75.7（64.1～82.8）mm Hg，SSS手術后1個月，LVOT壓差下降至10.3（8.85～14.6）mm Hg。LVOT壓差在室間隔修補術后1個月、首診SAS、SSS術后1個月的變化見表2。
表2
VSD術后至SSS診斷與二次手術間隔時間
6例行單純VSD修補術的患者，在術后早期超聲中，均未出現主動脈瓣異常，但在術后隨訪期間逐漸出現主動脈瓣反流，截至SSS術前，6例患兒都診斷了不同程度的主動脈瓣反流。其中3例少量反流，3例診斷為中量反流。SSS手術中，有2例患者進行了主動脈瓣的手術處理，其中包括：削薄增厚的主動脈瓣葉，以及7-0縫合瓣葉。SSS術后，所有患者的主動脈瓣反流狀態都減輕，其中4例（66.7%）診斷為少量反流，2例（33.3%）被診斷為微量反流。截至最新的回訪情況，SSS術后中位隨訪時間8.1（7.3～8.9）年，6例患者都未進行第三次手術且未發展為LVOT梗阻， 2例維持主動脈瓣少量反流， 2例從少量反流發展為中量反流，1例患者主動脈瓣反流從微量變為無反流，1例維持微量反流；見表3。
表3
患者兩次手術前后主動脈瓣情況
3 討論
VSD術后出現的SSS早在1992年就已被Cicini等[7,9]報道。SAS占所有LVOT狹窄的10%～31.5%，且經常伴隨或繼發于其他先天性心臟畸形[10-11]。雖然目前已發表的SSS研究很多，然而關于單純性VSD術后SSS的發生率以及具體形成機制，目前還未有確切答案。已發表的研究[4-7]顯示，單純VSD修補術后發展為SSS的發生率為3.2%。SSS的形態大多為纖維/纖維肌型，可能伴隨SSS沿著VSD補片生長。
本研究主要納入了從2008—2019年，12年內在阜外醫院進行首次單純性VSD修補術，術后進行二次SSS手術的6例患者。從超聲心動圖等檢查結果中可見，出現繼發性SSS的患者首次VSD診斷都為較大型VSD，從6 mm×6 mm到最大15 mm×20 mm不等。且VSD術后的SSS常為環狀，與室間隔補片相關或累及主動脈瓣，其中，6例SSS中，5例累計主動脈瓣，為Ib型，3例患兒的SSS為狹窄環樣，2例起自VSD補片位置。首次VSD術后，患兒間隔2.8年（9個月～4.4年）被診斷為SSS，除了2例患者在診斷后即刻入院行手術治療，其他患兒等待1.1年（6個月～2.3年）才進行二次瓣下隔膜切除術。在首次VSD術后，所有患兒都確認無LVOT梗阻，LVOT壓差均＜30 mm Hg，而首次確診SSS時，患兒的LVOT壓差為60.8（45.9～63.2）mm Hg，雖然部分患兒的LVOT壓差已經可以明確診斷LVOT梗阻，但由于等待，最終SSS手術時，患兒平均LVOT壓差已繼續升高至75.7（64.1～82.8）mm Hg。同時，雖然VSD手術后患兒均未出現主動脈瓣異常，但術后隨訪，截至SSS術前，所有患兒均被診斷出現不同程度的主動脈瓣反流。SSS術中，術者對部分患兒進行了主動脈瓣處理：削薄增厚的瓣膜或縫合瓣葉，但術后患兒仍出現繼續發展的主動脈瓣反流，需繼續隨訪觀察。
SSS一般不伴隨臨床癥狀，然而隨著LVOT梗阻嚴重程度的增加，患者逐漸出現運動耐量減低，甚至是突發性暈厥。診斷SSS最好的方法是術后持續、規律的多普勒超聲心動復查。經胸超聲心動檢查作為目前診斷SSS的主要方法，可以準確辨識SSS的位置、LVOT梗阻、左室肥厚、左室收縮、舒張功能等情況。在本研究中，我們發現VSD術后SSS的形成是在術后復查中逐漸出現的。6例患者中，平均術后44.5個月（3.7年）確診瓣下狹窄，這更加提示我們，即使是簡單的先心病手術：單純性VSD，尤其是大型VSD，術后長期的定期復查也極為重要。
雖然患者在術后平均3.7年被診斷SSS，但除了2例患者在診斷后及時入院手術治療，另外4例患者繼續等待1年才進行了二次SSS手術。診斷SSS時，6例患者的LVOT平均值為60.8 mm Hg，但SSS術前LVOT平均升高至75.7 mm Hg。何時進行二次繼發性瓣下狹窄手術才能獲得最佳手術結果？由于SSS造成了LVOT的部分梗阻和狹窄，從左室射出到主動脈的血流可加速造成主動脈瓣損傷，同時使主動脈瓣更容易形成感染性心內膜炎[12-13]。因此，我們認為當患者LVOT壓差＞30 mm Hg，被診斷為LVOT梗阻后，需要密切關注LVOT壓差變化，盡早對患者進行手術治療才是保護左室心肌及主動脈瓣的最好辦法。
目前單純性VSD術后產生SSS的機制不明，但考慮可能是首次VSD術后，左心室的肥厚或由于人工補片在修補過程中位置偏向LVOT，因此改變了主動脈瓣下正常的血流動力學環境，造成湍流或異常剪切力，從而導致LVOT、流入道比例失衡，繼發形成瓣下狹窄。有研究者[6, 14-15]將首次心臟手術后早期無LVOT梗阻，隨訪期間卻出現SSS的病因總結為湍流理論和幾何理論。本研究中的6例患者中有4例（66.7%）為大型VSD（VSD直徑≥10 mm），術中給予不同大小的補片修補。我們認為， SSS的形成可能與補片的介入相關，由于補片位置不佳導致LVOT血流動力學變化，從而導致左室血流流入、流出比值異常，甚至催生LVOT瘢痕組織形成[15-17]。
基于對以上病例二次手術術中探查的形態學特點，提示我們：VSD修補應盡量減小對LVOT的影響。建議，對于中大型VSD，若使用補片修補，補片應稍大于VSD，修補時稍遠于左室面，盡可能只在右室面操作。其次，術后對高危患者：VSD較大及手術年齡較小的患者應堅持遠期隨訪。同時，如果出現胸悶、不明原因昏厥等癥狀，應及時就診進行超聲心動檢查。
本研究也存在一定局限性：首先，本研究雖系統性收集了單中心12年手術數據，但是并沒有系統性對單中心內所有進行單純VSD手術患者回訪，以確定單純VSD術后SSS的具體發病率，因此，更仍需更嚴謹的前瞻研究以探究VSD術后SSS的具體發生情況。此外，受限于本研究回顧性的研究設計，僅能推測VSD術后SSS的產生機制，仍需開展更完善的前瞻性研究，如對患兒進行術前三維CT重建LVOT，明確LVOT的解剖結構及血流動力學狀態，判斷是否是由于VSD對位不良，或逐漸發展的瓣下狹窄造成SSS。由于因本研究納入的患兒病例橫跨12年，收集了自2008—2019年在阜外醫院行二次繼發性瓣下狹窄患兒，部分既往病例缺少對SAS標本病理送檢，僅有兩例患者有病理結果，均提示：膜樣纖維肌性組織，因此，SSS的形成是否同時合并自行生長因素及血流動力學催生情況，或受到致病基因引導，仍有待更多未來的研究完善、探索。
綜上所述，SAS可以繼發于VSD伴或不伴其他先心病的外科手術后。最常見的VSD修補術后繼發SAS為隔膜型，且大部分新生隔膜位于LVOT呈環形，小部分沿室間隔補片生長。無論是單純VSD外科修補還是合并其他心臟畸形的先心病外科手術，術后長期回訪復查、及時干預，都是阻止主動脈瓣反流或LVOT梗阻進展的最佳方法。
利益沖突：無。
作者貢獻：董捷負責論文設計、撰寫，數據采集及分析；杜楚豪、段亞冰、徐海濤負責病歷數據收集和論文撰寫；孫陽雪、鄒孟軒負責協助病歷數據整理和數據分析；董碩、閆軍、李守軍負責選題與設計，論文撰寫、審閱。
