引用本文： 江恩來, 王帥, 邱遠, 張瑞, 王光憲, 唐雪峰, 白倩, 楊樺, 肖衛東. 甲狀腺功能減退合并右半結腸癌根治術后胃癱綜合征MDT診療經驗. 中國普外基礎與臨床雜志, 2018, 25(11): 1366-1371. doi: 10.7507/1007-9424.201807066 復制
術后胃癱綜合征（postoperative gastroparesis syndrome，PGS）亦稱胃功能性排空障礙，主要是指發生在腹部手術（尤其是胃腸道手術）后出現的一種以胃排空遲緩為主要癥狀的功能性疾病，尤以胃部手術后發生 PGS 較為多見，結直腸癌術后出現 PGS 則較為少見，但近年來隨著結直腸癌患者發病率的逐年上升，結直腸癌術后出現 PGS 亦有越來越多的報道[1]。右半結腸癌根治術后發生 PGS 原因較為復雜，目前的研究表明其發病與神經-精神因素、手術創傷因素、手術后胃解剖結構改變等因素相關[1]，但是其具體因素及相關機制目前尚未完全闡明。甲狀腺功能減退癥是由于甲狀腺激素的合成和分泌減少或組織利用不足導致的一種全身代謝減低綜合征，其發病率隨著年齡的增加而呈現出逐漸上升的趨勢[2]。有研究[3]表明，甲狀腺功能減退可能是 PGS 發生的一個高危因素，對于甲狀腺功能減退合并右半結腸癌的患者，在行結直腸癌手術前積極有效地治療甲狀腺功能減退癥并在術后及時補充甲狀腺激素對預防 PGS 的發生、促進患者康復可能具有重要意義。陸軍軍醫大學第二附屬醫院普通外科自 2017 年 10 月開展了消化道腫瘤多學科協作（multi-disciplinary，MDT）綜合治療討論，已為數百例復雜胃腸道腫瘤患者提供了個體化優選治療策略，使患者獲益。近期我院收治了 1 例甲狀腺功能減退合并右半結腸癌的患者，在術后發生了 PGS，經過嚴格的 MDT 討論并診治后順利出院，現報道如下。
1 臨床資料
1.1 病史簡介
患者，女，73 歲。因“腹痛 2 d 于 2018 年 5 月 17 日”入住陸軍軍醫大學第二附屬醫院。患者 2 d 前無明顯誘因出現腹痛，為間斷性隱痛不適，疼痛位于右下腹部，與進食、體位無明顯關系，不伴嘔血、黑便、惡心、嘔吐等不適，無尿頻、尿急、尿痛、血尿等癥狀。既往 8 年前患者在外院明確診斷為甲狀腺功能減退癥并一直口服左甲狀腺素鈉片治療（1 次/d，每次 75 mg）。入陸軍軍醫大學第二附屬醫院時查體：右下腹輕壓痛，無反跳痛、肌緊張，右下腹觸診未觸及明顯包塊，其余腹部查體未見陽性體征。肛門指診未見異常。
1.2 實驗室檢查
患者入院時實驗室檢查：行血常規、肝功能、腎功能、電解質、甲狀腺功能及凝血功能檢查正常。入院檢查乙肝病毒和梅毒均為陰性。乙肝兩對半檢查提示陰性。腫瘤標志物 CEA 為 2.61 μg/L。
1.3 影像學檢查
入院后行腹部 CT 檢查提示升結腸腫物，與周圍腹膜結構顯示不清（圖 1a）。結腸鏡檢查提示為回盲部新生物，結腸癌不除外，不完全性腸梗阻（圖 1b、1c），病理活檢提示升結腸癌（圖 1d）。
1.4 診治經過
患者入院后完善術前相關準備，于入院后第 4 天在全身麻醉下行腹腔鏡右半結腸癌根治術，術中回腸末端與橫結腸行對端吻合。術后病理檢查結果提示為升結腸腺癌（圖 1e）。術后常規行禁食水、腸外營養支持、對癥處理。患者術后第 4 天感惡心、上腹飽脹，行置胃管、持續胃腸減壓處理，并禁食水、腸外營養支持治療，術后第 7 天患者惡心、上腹飽脹感加重，并出現嘔吐，每日胃管引流量 800～1 200 mL，可聞及胃振水音，聽診腸鳴音減弱（腸鳴音 2～3 次/min），肛門偶有排氣，無排便。口服泛影葡胺行上消化道造影提示消化道無機械性梗阻，胃腸蠕動慢，伴有胃潴留（圖 1f）。查血常規、肝功能、血鉀、血鈉正常，臨床上初步考慮為胃癱，立即在胃鏡引導下置入鼻空腸營養管并通過鼻空腸營養管予以腸內營養，予多潘立酮 10 mg、莫沙必利 10 mg 加入胃管注入（3 次/d），甲氧氯普胺 10 mg 肌肉注射（1 次/d），持續胃腸減壓并引流，用 0.9% 溫鹽水洗胃（1 次/6 h），經空腸營養管行腸內營養支持治療，同時經中心靜脈行腸外營養支持治療，并維持水、電解質、酸堿平衡，補充足夠的熱量、蛋白質、維生素及微量元素，糾正負氮平衡。術后 17 d 患者惡心、嘔吐癥狀逐漸好轉，但仍腹脹，胃腸功能仍未恢復，腸蠕動較弱。術后至今患者一直未補充甲狀腺素納片治療。術后 25 d 患者復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減低，血鉀、血鈉、血鈣、肝功能、腎功能等指標處于正常范圍。患者術后出現胃癱，術前查甲狀腺功能正常，考慮到患者術前合并有甲狀腺功能減退，術后未常規補充甲狀腺激素治療，復查甲狀腺功能減低，PGS 與甲狀腺功能減低是否相關暫不明確，且下一步治療措施尚不明確。故筆者收集整理患者臨床資料，提請消化道腫瘤科進行 MDT 討論。
圖1
示患者手術前后的影像學及組織病理學檢查結果
a：CT 檢查提示升結腸處可見一腫物（箭頭），腫瘤最大徑為5 cm，與周圍組織邊界不清，增強掃描相時可見明顯強化，且局部腸腔呈不均勻狹窄；b：術前電子結腸鏡檢查循肛進鏡至回盲部，于升結腸見一腫物，占據大部分腸腔，表面覆有膿苔，質地催，觸之易出血，且鏡身無法通過；c：術前電子結腸鏡檢查過程中逐漸退鏡至橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸，腸管均未見明顯異常；d：示術前通過電子結腸鏡取升結腸腫物活檢見腺癌細胞（HE ×40）；e：示術后切取的升結腸腫瘤病理活檢見（升結腸）腺癌細胞（HE ×600）；f：術后 7 d 口服泛影葡胺行上消化道造影提示消化道通暢，無機械性消化道梗阻，且造影劑通過緩慢，胃腸蠕動較差，伴有胃潴留
2 MDT 討論
MDT 討論時間為術后 27 d，參加科室包括放射科、普通外科、內分泌科、病理科及營養科。
2.1 影像科醫生
放射科王光憲副教授認為，從術前患者腹部 CT 檢查可看出，患者升結腸部位可見一腫物，腫物略靠近回盲部，通過CT測得腫瘤的最大徑為5 cm，與周圍組織邊界不清，增強掃描相時可見明顯強化，且強化不均勻，考慮為腫瘤性病變。另外腫物周圍可見散在腫大淋巴結顯示，未見明顯強化，不排除為局部反應性增生。影像學印象為：升結腸腫物。患者術后出現 PGS，口服泛影葡胺行上消化道造影后，閱片提示消化道通暢，無機械性梗阻，且造影劑通過緩慢，胃腸蠕動較差，伴有胃潴留。閱片完畢。
2.2 病理科醫生
病理科唐雪峰副教授認為，患者入院后行腸鏡檢查并取結腸腫物活檢，病理切片中可見細胞結構排列紊亂，異性細胞數量較多，并可見脈管癌栓結構，局灶癌變明顯。病理印象為：（升結腸）腺癌。術后腫瘤標本送病理檢查結果提示：（升結腸）中分化腺癌，腫瘤侵犯漿膜層，腸周淋巴結有癌（1/9）。
2.3 營養科醫生
營養科白倩主治醫師認為，患者入院明確診斷為升結腸癌，入院后完善相關檢查并在全麻下行右半結腸癌根治術，術后所給予腸外營養結構合理，所提供的能量充足，患者一直保持著水、電解質平衡，且血鉀、血鈉、血鈣、微量元素、維生素等均按需補充。查閱相關文獻[4-5]資料，術后充足的營養支持及維持電解質平衡是預防 PGS 發生的重要因素，該患者術后營養支持較好，其 PGS 的發生與營養支持不足、血鈉、血鉀紊亂關系可能不大。目前該患者復查白蛋白、前白蛋白、視黃醇結合蛋白等指標正常，營養狀況可，建議繼續按目前營養方案行支持治療，并繼續補充電解質，維持水、電解質平衡，我科隨診。
2.4 內分泌科醫生
內分泌科張瑞主治醫師認為，同意白倩主治醫師意見。患者入院明確診斷為升結腸癌且既往患有甲狀腺功能減退，既往一直規律口服甲狀腺素鈉片治療，入院后檢查甲狀腺功能正常。患者行手術治療后，由于圍手術期需禁食水，因此未立即補充甲狀腺素鈉治療，術后患者出現胃癱，并再次復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減退。根據相關文獻[6]報道，胃癱可能與代謝性疾病有關，如甲狀腺功能減退癥屬于胃癱的高危因素，但目前的相關臨床研究較少，其確切的機制亦不明確。由于右半結腸癌根治術對胃周圍的迷走神經損傷刺激較小，因此臨床上行右半結腸癌根治術后極少引起胃癱。因此右半結腸癌術后 PGS 的發生是否與甲狀腺功能減退相關仍不確切。考慮到該患者的病史及診療經過，目前高度懷疑其 PGS 的發生與甲狀腺功能減退有關。在治療上，建議適當補充甲狀腺素鈉片，可將藥物經鼻空腸營養管注入，并定期復查患者甲狀腺功能，及時調整治療方案。我科隨診。
2.5 普通外科醫生
普通外科肖衛東副教授認為，同意張瑞主治醫師意見。患者為老年女性，因腹痛 2 d 入院，入院后行腸鏡、腹部 CT 檢查，明確診斷為升結腸癌。患者有明確手術指征，入院后積極完善手術相關檢查及準備，并限期在全麻下行標準右半結腸癌根治術，術中將回腸末端與橫結腸行側-側吻合，術后病理提示為升結腸腺癌。術后給予充足的營養支持治療后，患者傷口恢復可，但術后患者出現惡心、嘔吐，胃管引流出胃液較多，且腸鳴音較弱，行碘水造影檢查提示消化道通暢，造影劑通過緩慢，無機械性梗阻，伴有胃潴留，考慮為術后胃癱。由于術中橫結腸較為游離，與胃周間隙顯示較清楚，術中并未造成胃周神經損傷，因此胃癱的發生與胃周迷走神經損傷的關系可能不大。考慮到患者既往患有甲狀腺功能減退，既往一直規律口服甲狀腺素鈉片治療，并且入院時檢查甲狀腺功能正常，但是患者在圍手術期由于需要做腸道準備，術后禁食水，未及時補充甲狀腺素鈉，術后患者出現胃癱，因此我們懷疑術后 PGS 的發生與甲狀腺功能減退可能相關。現患者已留置鼻空腸營養管，可按內分泌科會診意見經鼻空腸營養管注入甲狀腺素鈉片治療并定期復查患者甲狀腺功能。同時繼續按營養科討論意見行營養支持治療，并繼續補充電解質，維持水、電解質平衡。
3 結果
經 MDT 討論后，按 MDT 討論意見給予抗甲狀腺功能減退治療，將甲狀腺素鈉片（1 次/d，每次 75 mg）碾碎，經胃管注入胃空腸營養管。術后 37 d 患者腹脹癥狀逐漸減輕，腸蠕動增強，每日胃管引流量減少至 200～400 mL，聽診腸鳴音正常（3～5 次/min），予拔除胃管，但仍留置鼻空腸營養管，逐日減少腸外營養，并開始口服流質飲食增加腸內營養，術后 40 d 患者已無腹脹，無胃振水音，腸鳴音正常，并開始排氣、排便，考慮胃腸道功能逐漸恢復，遂拔除鼻空腸營養管及中心靜脈導管，加大經口進食量。5 d 后患者大小便完全正常，胃腸道功能逐漸恢復，于術后 50 d 出院，胃癱歷時 42 d 完全恢復。
4 討論
PGS 是指術后非機械性的胃腸動力紊亂所致的以胃排空障礙為主要征象的一個綜合征，多繼發于上腹部手術后，中下腹手術后較為少見，對手術治療往往無效，甚至加重病情，延長恢復時間，而經保守治療多可治愈[6]，其發病原因被認為是多種因素引起，且各種因素之間往往交互起作用，共同影響胃癱的發生、發展及預后。
4.1 PGS 可能的發病機制
PGS 的發病機制目前尚不明確，可能與以下因素相關[7]：① 精神因素：患者在術前處于高度緊張狀態，圍手術期的應激反應引起患者植物神經功能紊亂，交感神經纖維激活，抑制了胃腸神經叢的神經元，抑制平滑肌細胞收縮，使得胃腸動力被抑制，導致胃腸排空延遲。② 胃內環境的改變：膽汁反流，引起膽汁反流性胃炎，干擾胃正常排空。③ 麻醉因素：與麻醉時過多的空氣或氧氣吸入胃內有關，胃過度膨脹，胃壁肌肉麻痹。④ 胃迷走神經損傷：腹部手術后胃腸抑制性交感神經系統被激活，從而抑制胃肌電活動，延緩胃排空。⑤ 胃腸肽類激素可延緩胃排空：現在發現許多胃腸肽類激素如生長抑素、胃泌素、膽囊收縮素等均可抑制胃排空，其具體機制尚不明確。⑥ 代謝性疾病：如甲狀腺功能減退綜合征、糖尿病等均可導致胃癱，其機制亦未明確，可能與機體代謝紊亂有關。⑦ 其他因素：水電解質平衡紊亂、飲食改變、患者體質弱、貧血、營養不良、低蛋白血癥、過敏反應、腹腔嚴重感染等均可引起胃癱。本例患者為右半結腸癌術后出現胃癱，其引起胃癱的原因暫不明確，目前關于胃部手術后引起胃癱的報道較多，但結直腸癌手術后出現胃癱的報道相對較少，其原因可能在于，胃部手術過程中易引起胃部牽拉、胃部神經叢受損傷、神經傳導障礙以及胃平滑肌細胞損傷有關，而結直腸手術距離胃部位置較遠，一般結直腸手術的游離位置未涉及到胃部損傷，尤其是右半結腸手術，引起胃部損傷的可能性更小，因此目前關于右半結腸癌術后胃癱的報道更少，引起胃癱的原因需要綜合多方面的因素加以考慮。由于胃癱可能與代謝性疾病有關，該患者術前合并有甲狀腺功能減退癥，屬于胃癱的高危因素，術前均規律服用甲狀腺素鈉片治療，圍手術期停藥后，術后在常規胃腸減壓、營養支持等治療的情況下出現胃癱，再次復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減退，給予抗甲狀腺功能減退治療后，患者的胃癱均逐漸好轉，因此胃癱很有可能與圍手術期甲狀腺功能減退有關，但目前的病例較少，右半結腸癌術后胃癱的發病是否確實與甲狀腺功能減退相關，仍有待大量的數據加以證實，其確切的發病機制尚有待進一步研究。
4.2 PGS 的診斷
PGS 的診斷依據除了有上腹部脹痛、惡心、嘔吐等一般臨床癥狀外，并符合以下 5 點即可診斷 PGS[8-9]：① 經胃鏡、碘水造影等檢查未見胃輸出道機械性梗阻，但有胃潴留；② 合并有引起胃癱的基礎性疾病，如糖尿病、甲狀腺功能減退、胰腺炎及某些結締組織疾病；③ 胃引流量每日超過 800 mL，且持續時間超過 10 d；④ 無明顯水、電解質紊亂及酸堿失衡，如低血鉀、高血糖；⑤ 近期未服藥抑制平滑肌收縮的藥物。胃癱由多種因素誘發，診斷時必須排除機械性、器質性病變。本例患者術后出現上腹部脹痛、惡心、嘔吐，且行消化道造影、胃鏡檢查排除了胃流出道的梗阻，并見胃腸蠕動欠佳或無蠕動，呈明顯排空減緩，且胃內有大量胃液潴留，行胃腸減壓后每日可引流出超過 800 mL 的胃液，這些均符合胃癱的診斷。因此該例右半結腸癌術后出現 PGS 的診斷較為明確，值得注意的是，該患者合并有甲狀腺功能減退，提示甲狀腺功能減退癥有可能有助于胃癱的診斷，甚至是胃癱發病的高危因素之一。
4.3 PGS 的治療
目前 PGS 的治療主要采取保守治療為主[10-11]，其主要治療策略如下：① 解除患者精神壓力，禁食水，行持續胃腸減壓，并糾正水和電解質及酸堿平衡紊亂。② 胃癱一經診斷即留置鼻空腸營養管，予腸內營養支持，這對促進胃、十二指腸蠕動具有重要意義，且有利于維護腸黏膜屏障，減少腸源性感染的發生。③ 減少消化液的分泌，如胃腸減壓、質子泵抑制劑及生長抑素的使用，可有效地抑制胃泌素、胃酸、胰液及小腸液的分泌。④ 給予促胃動力藥治療，如甲氧氯普胺片、多潘立酮片和西沙比利，這些藥物能促進食管和胃竇收縮，降低幽門和十二指腸張力，加速小腸運動，從而促進胃排空。⑤ 胃鏡治療，其機制可能是鏡身及注入的氣體直接刺激胃壁，增強了胃腸交感神經的活動，但其具體機制尚需進一步研究。⑥ 維持體內環境的穩態，糾正貧血、低蛋白血癥、血糖異常、電解質失衡等。本例患者在明確診斷為胃癱后，即放置鼻空腸營養管，補充的液體全部經鼻空腸營養管給予，后期胃腸功能逐漸恢復后經口進食，極大地促進了胃腸功能恢復，且減少了腸道菌群紊亂、腸道菌群移位等風險。尤其需要指出的是，患者術前明確診斷為甲狀腺功能減退，圍手術期暫停服用甲狀腺素鈉片，術后出現不同程度的甲狀腺功能減退，經及時行抗甲狀腺功能減退治療后，胃腸功能逐漸恢復，因此該患者的治療成功雖然得益于及時的支持治療，但針對原發性疾病（甲狀腺功能減退癥）及時行對應治療亦密切相關。雖然目前類似的病例尚不多，但這有可能對于我們以后類似相關的病例治療提供指導。
總之，甲狀腺功能減退癥合并右半結腸癌根治術后出現胃癱的病例較為少見，一旦發生 PGS 后，及時診斷并識別該病例，并行持續胃腸減壓、腸內營養支持、維持內環境平衡等保守治療尤其重要；針對與 PGS 發生的相關疾病，如本例甲狀腺功能減退癥患者行及時的抗甲狀腺功能減退治療可能有利于病情的恢復。
感謝賽生醫藥（中國）有限公司對該欄目的大力支持。
術后胃癱綜合征（postoperative gastroparesis syndrome，PGS）亦稱胃功能性排空障礙，主要是指發生在腹部手術（尤其是胃腸道手術）后出現的一種以胃排空遲緩為主要癥狀的功能性疾病，尤以胃部手術后發生 PGS 較為多見，結直腸癌術后出現 PGS 則較為少見，但近年來隨著結直腸癌患者發病率的逐年上升，結直腸癌術后出現 PGS 亦有越來越多的報道[1]。右半結腸癌根治術后發生 PGS 原因較為復雜，目前的研究表明其發病與神經-精神因素、手術創傷因素、手術后胃解剖結構改變等因素相關[1]，但是其具體因素及相關機制目前尚未完全闡明。甲狀腺功能減退癥是由于甲狀腺激素的合成和分泌減少或組織利用不足導致的一種全身代謝減低綜合征，其發病率隨著年齡的增加而呈現出逐漸上升的趨勢[2]。有研究[3]表明，甲狀腺功能減退可能是 PGS 發生的一個高危因素，對于甲狀腺功能減退合并右半結腸癌的患者，在行結直腸癌手術前積極有效地治療甲狀腺功能減退癥并在術后及時補充甲狀腺激素對預防 PGS 的發生、促進患者康復可能具有重要意義。陸軍軍醫大學第二附屬醫院普通外科自 2017 年 10 月開展了消化道腫瘤多學科協作（multi-disciplinary，MDT）綜合治療討論，已為數百例復雜胃腸道腫瘤患者提供了個體化優選治療策略，使患者獲益。近期我院收治了 1 例甲狀腺功能減退合并右半結腸癌的患者，在術后發生了 PGS，經過嚴格的 MDT 討論并診治后順利出院，現報道如下。
1 臨床資料
1.1 病史簡介
患者，女，73 歲。因“腹痛 2 d 于 2018 年 5 月 17 日”入住陸軍軍醫大學第二附屬醫院。患者 2 d 前無明顯誘因出現腹痛，為間斷性隱痛不適，疼痛位于右下腹部，與進食、體位無明顯關系，不伴嘔血、黑便、惡心、嘔吐等不適，無尿頻、尿急、尿痛、血尿等癥狀。既往 8 年前患者在外院明確診斷為甲狀腺功能減退癥并一直口服左甲狀腺素鈉片治療（1 次/d，每次 75 mg）。入陸軍軍醫大學第二附屬醫院時查體：右下腹輕壓痛，無反跳痛、肌緊張，右下腹觸診未觸及明顯包塊，其余腹部查體未見陽性體征。肛門指診未見異常。
1.2 實驗室檢查
患者入院時實驗室檢查：行血常規、肝功能、腎功能、電解質、甲狀腺功能及凝血功能檢查正常。入院檢查乙肝病毒和梅毒均為陰性。乙肝兩對半檢查提示陰性。腫瘤標志物 CEA 為 2.61 μg/L。
1.3 影像學檢查
入院后行腹部 CT 檢查提示升結腸腫物，與周圍腹膜結構顯示不清（圖 1a）。結腸鏡檢查提示為回盲部新生物，結腸癌不除外，不完全性腸梗阻（圖 1b、1c），病理活檢提示升結腸癌（圖 1d）。
1.4 診治經過
患者入院后完善術前相關準備，于入院后第 4 天在全身麻醉下行腹腔鏡右半結腸癌根治術，術中回腸末端與橫結腸行對端吻合。術后病理檢查結果提示為升結腸腺癌（圖 1e）。術后常規行禁食水、腸外營養支持、對癥處理。患者術后第 4 天感惡心、上腹飽脹，行置胃管、持續胃腸減壓處理，并禁食水、腸外營養支持治療，術后第 7 天患者惡心、上腹飽脹感加重，并出現嘔吐，每日胃管引流量 800～1 200 mL，可聞及胃振水音，聽診腸鳴音減弱（腸鳴音 2～3 次/min），肛門偶有排氣，無排便。口服泛影葡胺行上消化道造影提示消化道無機械性梗阻，胃腸蠕動慢，伴有胃潴留（圖 1f）。查血常規、肝功能、血鉀、血鈉正常，臨床上初步考慮為胃癱，立即在胃鏡引導下置入鼻空腸營養管并通過鼻空腸營養管予以腸內營養，予多潘立酮 10 mg、莫沙必利 10 mg 加入胃管注入（3 次/d），甲氧氯普胺 10 mg 肌肉注射（1 次/d），持續胃腸減壓并引流，用 0.9% 溫鹽水洗胃（1 次/6 h），經空腸營養管行腸內營養支持治療，同時經中心靜脈行腸外營養支持治療，并維持水、電解質、酸堿平衡，補充足夠的熱量、蛋白質、維生素及微量元素，糾正負氮平衡。術后 17 d 患者惡心、嘔吐癥狀逐漸好轉，但仍腹脹，胃腸功能仍未恢復，腸蠕動較弱。術后至今患者一直未補充甲狀腺素納片治療。術后 25 d 患者復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減低，血鉀、血鈉、血鈣、肝功能、腎功能等指標處于正常范圍。患者術后出現胃癱，術前查甲狀腺功能正常，考慮到患者術前合并有甲狀腺功能減退，術后未常規補充甲狀腺激素治療，復查甲狀腺功能減低，PGS 與甲狀腺功能減低是否相關暫不明確，且下一步治療措施尚不明確。故筆者收集整理患者臨床資料，提請消化道腫瘤科進行 MDT 討論。
圖1
示患者手術前后的影像學及組織病理學檢查結果
a：CT 檢查提示升結腸處可見一腫物（箭頭），腫瘤最大徑為5 cm，與周圍組織邊界不清，增強掃描相時可見明顯強化，且局部腸腔呈不均勻狹窄；b：術前電子結腸鏡檢查循肛進鏡至回盲部，于升結腸見一腫物，占據大部分腸腔，表面覆有膿苔，質地催，觸之易出血，且鏡身無法通過；c：術前電子結腸鏡檢查過程中逐漸退鏡至橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸，腸管均未見明顯異常；d：示術前通過電子結腸鏡取升結腸腫物活檢見腺癌細胞（HE ×40）；e：示術后切取的升結腸腫瘤病理活檢見（升結腸）腺癌細胞（HE ×600）；f：術后 7 d 口服泛影葡胺行上消化道造影提示消化道通暢，無機械性消化道梗阻，且造影劑通過緩慢，胃腸蠕動較差，伴有胃潴留
2 MDT 討論
MDT 討論時間為術后 27 d，參加科室包括放射科、普通外科、內分泌科、病理科及營養科。
2.1 影像科醫生
放射科王光憲副教授認為，從術前患者腹部 CT 檢查可看出，患者升結腸部位可見一腫物，腫物略靠近回盲部，通過CT測得腫瘤的最大徑為5 cm，與周圍組織邊界不清，增強掃描相時可見明顯強化，且強化不均勻，考慮為腫瘤性病變。另外腫物周圍可見散在腫大淋巴結顯示，未見明顯強化，不排除為局部反應性增生。影像學印象為：升結腸腫物。患者術后出現 PGS，口服泛影葡胺行上消化道造影后，閱片提示消化道通暢，無機械性梗阻，且造影劑通過緩慢，胃腸蠕動較差，伴有胃潴留。閱片完畢。
2.2 病理科醫生
病理科唐雪峰副教授認為，患者入院后行腸鏡檢查并取結腸腫物活檢，病理切片中可見細胞結構排列紊亂，異性細胞數量較多，并可見脈管癌栓結構，局灶癌變明顯。病理印象為：（升結腸）腺癌。術后腫瘤標本送病理檢查結果提示：（升結腸）中分化腺癌，腫瘤侵犯漿膜層，腸周淋巴結有癌（1/9）。
2.3 營養科醫生
營養科白倩主治醫師認為，患者入院明確診斷為升結腸癌，入院后完善相關檢查并在全麻下行右半結腸癌根治術，術后所給予腸外營養結構合理，所提供的能量充足，患者一直保持著水、電解質平衡，且血鉀、血鈉、血鈣、微量元素、維生素等均按需補充。查閱相關文獻[4-5]資料，術后充足的營養支持及維持電解質平衡是預防 PGS 發生的重要因素，該患者術后營養支持較好，其 PGS 的發生與營養支持不足、血鈉、血鉀紊亂關系可能不大。目前該患者復查白蛋白、前白蛋白、視黃醇結合蛋白等指標正常，營養狀況可，建議繼續按目前營養方案行支持治療，并繼續補充電解質，維持水、電解質平衡，我科隨診。
2.4 內分泌科醫生
內分泌科張瑞主治醫師認為，同意白倩主治醫師意見。患者入院明確診斷為升結腸癌且既往患有甲狀腺功能減退，既往一直規律口服甲狀腺素鈉片治療，入院后檢查甲狀腺功能正常。患者行手術治療后，由于圍手術期需禁食水，因此未立即補充甲狀腺素鈉治療，術后患者出現胃癱，并再次復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減退。根據相關文獻[6]報道，胃癱可能與代謝性疾病有關，如甲狀腺功能減退癥屬于胃癱的高危因素，但目前的相關臨床研究較少，其確切的機制亦不明確。由于右半結腸癌根治術對胃周圍的迷走神經損傷刺激較小，因此臨床上行右半結腸癌根治術后極少引起胃癱。因此右半結腸癌術后 PGS 的發生是否與甲狀腺功能減退相關仍不確切。考慮到該患者的病史及診療經過，目前高度懷疑其 PGS 的發生與甲狀腺功能減退有關。在治療上，建議適當補充甲狀腺素鈉片，可將藥物經鼻空腸營養管注入，并定期復查患者甲狀腺功能，及時調整治療方案。我科隨診。
2.5 普通外科醫生
普通外科肖衛東副教授認為，同意張瑞主治醫師意見。患者為老年女性，因腹痛 2 d 入院，入院后行腸鏡、腹部 CT 檢查，明確診斷為升結腸癌。患者有明確手術指征，入院后積極完善手術相關檢查及準備，并限期在全麻下行標準右半結腸癌根治術，術中將回腸末端與橫結腸行側-側吻合，術后病理提示為升結腸腺癌。術后給予充足的營養支持治療后，患者傷口恢復可，但術后患者出現惡心、嘔吐，胃管引流出胃液較多，且腸鳴音較弱，行碘水造影檢查提示消化道通暢，造影劑通過緩慢，無機械性梗阻，伴有胃潴留，考慮為術后胃癱。由于術中橫結腸較為游離，與胃周間隙顯示較清楚，術中并未造成胃周神經損傷，因此胃癱的發生與胃周迷走神經損傷的關系可能不大。考慮到患者既往患有甲狀腺功能減退，既往一直規律口服甲狀腺素鈉片治療，并且入院時檢查甲狀腺功能正常，但是患者在圍手術期由于需要做腸道準備，術后禁食水，未及時補充甲狀腺素鈉，術后患者出現胃癱，因此我們懷疑術后 PGS 的發生與甲狀腺功能減退可能相關。現患者已留置鼻空腸營養管，可按內分泌科會診意見經鼻空腸營養管注入甲狀腺素鈉片治療并定期復查患者甲狀腺功能。同時繼續按營養科討論意見行營養支持治療，并繼續補充電解質，維持水、電解質平衡。
3 結果
經 MDT 討論后，按 MDT 討論意見給予抗甲狀腺功能減退治療，將甲狀腺素鈉片（1 次/d，每次 75 mg）碾碎，經胃管注入胃空腸營養管。術后 37 d 患者腹脹癥狀逐漸減輕，腸蠕動增強，每日胃管引流量減少至 200～400 mL，聽診腸鳴音正常（3～5 次/min），予拔除胃管，但仍留置鼻空腸營養管，逐日減少腸外營養，并開始口服流質飲食增加腸內營養，術后 40 d 患者已無腹脹，無胃振水音，腸鳴音正常，并開始排氣、排便，考慮胃腸道功能逐漸恢復，遂拔除鼻空腸營養管及中心靜脈導管，加大經口進食量。5 d 后患者大小便完全正常，胃腸道功能逐漸恢復，于術后 50 d 出院，胃癱歷時 42 d 完全恢復。
4 討論
PGS 是指術后非機械性的胃腸動力紊亂所致的以胃排空障礙為主要征象的一個綜合征，多繼發于上腹部手術后，中下腹手術后較為少見，對手術治療往往無效，甚至加重病情，延長恢復時間，而經保守治療多可治愈[6]，其發病原因被認為是多種因素引起，且各種因素之間往往交互起作用，共同影響胃癱的發生、發展及預后。
4.1 PGS 可能的發病機制
PGS 的發病機制目前尚不明確，可能與以下因素相關[7]：① 精神因素：患者在術前處于高度緊張狀態，圍手術期的應激反應引起患者植物神經功能紊亂，交感神經纖維激活，抑制了胃腸神經叢的神經元，抑制平滑肌細胞收縮，使得胃腸動力被抑制，導致胃腸排空延遲。② 胃內環境的改變：膽汁反流，引起膽汁反流性胃炎，干擾胃正常排空。③ 麻醉因素：與麻醉時過多的空氣或氧氣吸入胃內有關，胃過度膨脹，胃壁肌肉麻痹。④ 胃迷走神經損傷：腹部手術后胃腸抑制性交感神經系統被激活，從而抑制胃肌電活動，延緩胃排空。⑤ 胃腸肽類激素可延緩胃排空：現在發現許多胃腸肽類激素如生長抑素、胃泌素、膽囊收縮素等均可抑制胃排空，其具體機制尚不明確。⑥ 代謝性疾病：如甲狀腺功能減退綜合征、糖尿病等均可導致胃癱，其機制亦未明確，可能與機體代謝紊亂有關。⑦ 其他因素：水電解質平衡紊亂、飲食改變、患者體質弱、貧血、營養不良、低蛋白血癥、過敏反應、腹腔嚴重感染等均可引起胃癱。本例患者為右半結腸癌術后出現胃癱，其引起胃癱的原因暫不明確，目前關于胃部手術后引起胃癱的報道較多，但結直腸癌手術后出現胃癱的報道相對較少，其原因可能在于，胃部手術過程中易引起胃部牽拉、胃部神經叢受損傷、神經傳導障礙以及胃平滑肌細胞損傷有關，而結直腸手術距離胃部位置較遠，一般結直腸手術的游離位置未涉及到胃部損傷，尤其是右半結腸手術，引起胃部損傷的可能性更小，因此目前關于右半結腸癌術后胃癱的報道更少，引起胃癱的原因需要綜合多方面的因素加以考慮。由于胃癱可能與代謝性疾病有關，該患者術前合并有甲狀腺功能減退癥，屬于胃癱的高危因素，術前均規律服用甲狀腺素鈉片治療，圍手術期停藥后，術后在常規胃腸減壓、營養支持等治療的情況下出現胃癱，再次復查甲狀腺功能提示甲狀腺功能減退，給予抗甲狀腺功能減退治療后，患者的胃癱均逐漸好轉，因此胃癱很有可能與圍手術期甲狀腺功能減退有關，但目前的病例較少，右半結腸癌術后胃癱的發病是否確實與甲狀腺功能減退相關，仍有待大量的數據加以證實，其確切的發病機制尚有待進一步研究。
4.2 PGS 的診斷
PGS 的診斷依據除了有上腹部脹痛、惡心、嘔吐等一般臨床癥狀外，并符合以下 5 點即可診斷 PGS[8-9]：① 經胃鏡、碘水造影等檢查未見胃輸出道機械性梗阻，但有胃潴留；② 合并有引起胃癱的基礎性疾病，如糖尿病、甲狀腺功能減退、胰腺炎及某些結締組織疾病；③ 胃引流量每日超過 800 mL，且持續時間超過 10 d；④ 無明顯水、電解質紊亂及酸堿失衡，如低血鉀、高血糖；⑤ 近期未服藥抑制平滑肌收縮的藥物。胃癱由多種因素誘發，診斷時必須排除機械性、器質性病變。本例患者術后出現上腹部脹痛、惡心、嘔吐，且行消化道造影、胃鏡檢查排除了胃流出道的梗阻，并見胃腸蠕動欠佳或無蠕動，呈明顯排空減緩，且胃內有大量胃液潴留，行胃腸減壓后每日可引流出超過 800 mL 的胃液，這些均符合胃癱的診斷。因此該例右半結腸癌術后出現 PGS 的診斷較為明確，值得注意的是，該患者合并有甲狀腺功能減退，提示甲狀腺功能減退癥有可能有助于胃癱的診斷，甚至是胃癱發病的高危因素之一。
4.3 PGS 的治療
目前 PGS 的治療主要采取保守治療為主[10-11]，其主要治療策略如下：① 解除患者精神壓力，禁食水，行持續胃腸減壓，并糾正水和電解質及酸堿平衡紊亂。② 胃癱一經診斷即留置鼻空腸營養管，予腸內營養支持，這對促進胃、十二指腸蠕動具有重要意義，且有利于維護腸黏膜屏障，減少腸源性感染的發生。③ 減少消化液的分泌，如胃腸減壓、質子泵抑制劑及生長抑素的使用，可有效地抑制胃泌素、胃酸、胰液及小腸液的分泌。④ 給予促胃動力藥治療，如甲氧氯普胺片、多潘立酮片和西沙比利，這些藥物能促進食管和胃竇收縮，降低幽門和十二指腸張力，加速小腸運動，從而促進胃排空。⑤ 胃鏡治療，其機制可能是鏡身及注入的氣體直接刺激胃壁，增強了胃腸交感神經的活動，但其具體機制尚需進一步研究。⑥ 維持體內環境的穩態，糾正貧血、低蛋白血癥、血糖異常、電解質失衡等。本例患者在明確診斷為胃癱后，即放置鼻空腸營養管，補充的液體全部經鼻空腸營養管給予，后期胃腸功能逐漸恢復后經口進食，極大地促進了胃腸功能恢復，且減少了腸道菌群紊亂、腸道菌群移位等風險。尤其需要指出的是，患者術前明確診斷為甲狀腺功能減退，圍手術期暫停服用甲狀腺素鈉片，術后出現不同程度的甲狀腺功能減退，經及時行抗甲狀腺功能減退治療后，胃腸功能逐漸恢復，因此該患者的治療成功雖然得益于及時的支持治療，但針對原發性疾病（甲狀腺功能減退癥）及時行對應治療亦密切相關。雖然目前類似的病例尚不多，但這有可能對于我們以后類似相關的病例治療提供指導。
總之，甲狀腺功能減退癥合并右半結腸癌根治術后出現胃癱的病例較為少見，一旦發生 PGS 后，及時診斷并識別該病例，并行持續胃腸減壓、腸內營養支持、維持內環境平衡等保守治療尤其重要；針對與 PGS 發生的相關疾病，如本例甲狀腺功能減退癥患者行及時的抗甲狀腺功能減退治療可能有利于病情的恢復。
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