目的 研究基質金屬蛋白酶組織抑制因子3 (tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases，TIMP-3)基因轉染血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)移植，對急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI)后早期心臟結構變化的影響，并探討其可能的機制。 方法 取Wistar大鼠胸主動脈采用組織塊貼壁法培養VSMCs。另取61只Wistar雌性大鼠建立左冠狀動脈遠端結扎的AMI動物模型，將存活的54只大鼠模型隨機分為三組，每組18只。于冠狀動脈結扎后立即向缺血部心室壁內注射含有1×106個TIMP-3基因轉染VSMCs（A組）、1×106個VSMCs（B組）或不含細胞的PBS液（C組）各0.5 ml。術后1周，進行心臟形態學檢測觀察大鼠心臟結構變化，免疫組織化學染色驗證TIMP3基因轉染VSMCs在缺血心肌中的存活情況，Western blot法測定大鼠缺血心肌TIMP-3蛋白和基質金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9，MMP-9）蛋白的含量。 結果 成功分離、培養VSMCs，純度達98%，TIMP-3基因成功轉入VSMCs中。術后1周，A組大鼠梗死心肌面積占左室游離壁面積的百分比為28.73%±1.56%，小于B組39.63%±1.84%和C組46.32%±2.16%（P＜0.01）；B組小于C組（P＜0.01）。A組大鼠左室容積指數為5.27±0.21 mm3／g，小于B組6.69±0.34 mm3／g和C組9.67±0.88 mm3／g（P＜0.01）；B組小于C組（P＜0.01）。免疫組織化學染色見TIMP3基因轉染VSMCs被成功植入缺血心肌并在其中存活。Western blot法示A組大鼠缺血心肌TIMP-3蛋白含量為300704.8±3 692.8，高于B、C組的195 548.8±3 014.2及177 991.1±2 502.1（P＜0.01）；B組高于C組(P＜0.01)。A組MMP-9蛋白含量為594 827.4±5 708.5，低于B、C組的921 461.4±8 887.4及1 044 445.0±8 788.6（P＜0.01）；B組低于C組(P＜0.01)。 結論 將TIMP-3基因轉染的VSMCs移植入心肌缺血區可明顯抑制AMI后早期心肌重塑。

引用本文： 賈智博,田海,劉開宇,孫露,蔣樹林,李仁科. 基質金屬蛋白酶組織抑制因子3基因轉染血管平滑肌細胞移植對急性心肌梗死后早期心肌重塑的影響. 中國修復重建外科雜志, 2007, 21(5): 512-516. doi: 復制