目的 觀察電穿孔介導免疫調節因子及血管生成抑制因子轉移治療脈絡膜黑色素瘤（CM）的效果。方法 采用編碼小鼠免疫調節因子白介素（IL）2、IL12、血管內皮細胞生長因子（VEGF）可溶性受體（sFLK-1）、反義血管內皮細胞生長因子（antiVEGF121）及血管生成素1可溶性受體（ExTek）的真核表達質粒pNGVL-mIL2、pNGVL-mIL12、pCI-sFLK-1、pCR3.1-antiVEGF121、pCI-ExTek分別轉染人胚腎細胞和人CM。采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測mIL2、mIL12、sFLK-1、VEGF和ExTek因子在轉染細胞中的表達。建立裸小鼠腫瘤模型并隨機分為4組，分別將體積30 mu;l的0.9%NaCl、pNGVL、antiVEGF121+sFLK1+ExTek、mIL2+mIL12注射入腫瘤內。采用高電壓短脈沖方式進行電擊。治療后7、14、21、28、35、42 d測量各組裸小鼠腫瘤體積，計算抑瘤率。結果 ELISA及Western blot檢測顯示，mIL2、mIL12、sFLK1和ExTek因子均能在轉染細胞中有效表達；而VEGF在轉染細胞中表達明顯受抑制。電穿孔基因治療后，mIL2+mIL12組腫瘤幾乎完全消失，抑瘤率為97.33%；antiVEGF121+sFLK-1+ExTek組及pNGVL組腫瘤持續長大，抑瘤率分別為53.33%和36.33%。結論 電穿孔介導免疫調節因子轉移可有效抑制CM生長；介導血管生成抑制因子轉移不能抑制CM生長。
引用本文： 韋芳,王豐,劉新建,李惠明,田毓華,黃倩. 電穿孔介導免疫調節因子及血管生成抑制因子轉移治療脈絡膜黑色素瘤. 中華眼底病雜志, 2011, 27(1): 33-36. doi: 復制