目的 探討巨噬細胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)發病機制中的作用。 方法 收集2013年7月至2013年12月于川北醫學院附屬醫院體檢、門診或住院患者，納入健康對照者、慢阻肺穩定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三組，采用酶聯免疫吸附法檢測三組受試者血漿中MSP、白細胞介素-6(IL-6)、IL-8、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的濃度，以及慢阻肺急性加重期和穩定期組患者誘導痰中MSP的濃度。 結果 慢阻肺急性加重期和穩定期組患者血漿中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的濃度均明顯高于健康對照組(P＜0.05)，而慢阻肺急性加重期組患者血漿中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的濃度又明顯高于慢阻肺穩定期組(P＜0.01)。慢阻肺急性加重期組患者誘導痰中MSP的濃度高于慢阻肺緩解期組(P＜0.01)。慢阻肺患者血漿和誘導痰中MSP、血漿IL-6、IL-8、TNF-α的濃度水平與其FEV1占預計值百分比均呈負相關。慢阻肺患者血漿和誘導痰中MSP濃度水平與血漿中IL-6、IL-8、TNF-α的濃度水平均呈正相關。 結論 慢阻肺患者體內合成和釋放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明顯增多。慢阻肺患者血漿和誘導痰中MSP的濃度及慢阻肺患者血漿中IL-6、 IL-8、TNF-α的濃度均與其氣流受限嚴重程度相關。MSP在慢阻肺的發病機制中發揮重要作用，可能主要是參與氣道炎癥的調節。
目的比較3種不同方法的自主呼吸試驗對預撤機的慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者呼吸力學參數的影響。 方法選取17例機械通氣48 h以上的慢阻肺患者,治療過程中病情穩定且已達到撤機標準。所有患者均先后采用以下3種不同方法的自主呼吸試驗即自動導管阻力補償(ATC,補償比率100%)、低水平PSV(7 cm H2O)和T管試驗,每種自主呼吸試驗持續10 min,在每種自主呼吸試驗結束時檢測并記錄以下通氣參數:潮氣量(VT)、氣道峰壓(PIP)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SaO2)、氣道閉合壓(P0.1)、最大吸氣壓(Pimax)和呼吸淺快指數(RSBI),比較患者在采用3種不同方法的自主呼吸試驗時各呼吸力學參數的差異。 結果僅12例患者成功完成了3種自主呼吸試驗。與T管比較,應用低水平PSV和ATC時,慢阻肺患者的P0.1、Pimax、RSBI和RR均明顯降低,而患者的VT和SaO2均增加。低水平PSV組和ATC組各參數與T管組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。ATC組患者的P0.1、Pimax、RSBI和RR高于低水平PSV組,而PIP、VT和SaO2低于低水平PSV組,其中P0.1、Pimax、RSBI、PIP和RR的差異有統計學意義(P＜0.05),而VT和SaO2的差異則無統計學意義(P＞0.05)。 結論對于預撤機的慢阻肺患者,低水平PSV和ATC兩種自主呼吸試驗優于T管試驗。采用ATC法進行自主呼吸試驗時,慢阻肺患者人機協調性較應用低水平PSV通氣模式更佳。
目的 通過觀察 S100A8/A9 在不同分期慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者血漿和誘導痰中的水平及其與患者肺功能和血漿中炎癥介質的相關性分析，探討 S100A8/A9 在慢阻肺發病機制中的作用。 方法 收集 2013 年 8 月至 2014 年 1 月于川北醫學院附屬醫院門診就診的穩定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及門診健康體檢者各 30 例。采用 ELISA 法檢測三組研究對象血漿和誘導痰中 S100A8/A9 及血漿白細胞介素（IL）-1β、IL-8 和腫瘤壞死因子-ɑ （TNF-ɑ）的濃度。應用相關分析法對慢阻肺患者血漿、誘導痰中 S100A8/A9 與肺功能及血漿中炎癥介質的相關性進行分析。 結果 慢阻肺急性加重期和穩定期組患者血漿及誘導痰中 S100A8/A9、血漿 IL-1β、IL-8、TNF-ɑ 的濃度均較健康對照組顯著增高（P<0.01），而慢阻肺急性加重期組患者血漿及誘導痰中 S100A8/A9、血漿 IL-1β、IL-8、TNF-ɑ的濃度又較慢阻肺穩定期組顯著增高（P<0.01）。慢阻肺患者血漿和誘導痰中 S100A8/A9 水平與 FEV 1%pred 呈負相關。慢阻肺患者血漿和誘導痰中 S100A8/A9 水平與血漿中 IL-1β、IL-8、TNF-α 的水平均呈正相關。 結論 慢阻肺患者體內 S100A8/A9 合成和釋放顯著增多，其 S100A8/A9 水平與氣流受限嚴重程度和血漿炎癥介質水平相關。提示 S100A8/A9 參與了慢阻肺的發生發展，可能主要參與慢阻肺的炎癥機制。