目的 觀察超聲爆破微泡聯合抗血管內皮生長因子（VEGF）單克隆抗體bevacizumab（商品名Avastin）對兔脈絡膜新生血管（CNV）的治療效果。方法 30只有色家兔60只眼通過氬綠激光視網膜激光光凝的方法建立CNV模型。激光光凝后21 d行熒光素眼底血管造影（FFA），并于造影6~8 h后任意選擇3只兔處死，摘取眼球，行蘇木精-伊紅（HE）染色組織學檢查，判斷CNV建模是否成功。于激光光凝后21 d,將27只CNV模型兔隨機分成空白對照組、bevacizumb組及超聲微泡+bevacizumb組，每組各9只兔。空白對照組不做任何處理，bevacizumab組玻璃體腔注射bevacizumab，超聲微泡+bevacizumab組玻璃體腔注射超聲微泡+bevacizumab。分別于處理后7、14、28 d對各組兔行FFA檢查，觀察CNV抑制情況并每組各處死3只兔取雙眼行免疫熒光及蛋白質免疫印跡（Western blot）法檢測視網膜、脈絡膜VEGF蛋白的表達。以注射bevacizumab后28 d為療效判斷時間點，以FFA及組織蛋白學檢測對比結果為療效判斷標準。結果 激光光凝后21 d組織病理學和FFA檢查結果顯示，CNV向視網膜內層增生，激光光凝區熒光滲漏明顯。分組處理后28 d,FFA檢查結果顯示空白對照組有明顯熒光滲漏，bevacizumab組熒光滲漏平均強度與空白對照組比較，差異有統計學意義（t=16.2952，P＜0.05）；超聲微泡+bevacizumab組與bevacizumab組相比，差異有統計學意義（t=4.7955，P＜0.05）。各組熒光滲漏強度隨時間變化均呈下降趨勢。組織免疫熒光及Western blot檢測結果顯示，bevacizumab組VEGF蛋白表達與空白組和對照組相比，差異有統計學意義（t=7.0327，9.2596；P＜0.05）；超聲微泡+bevacizumab組VEGF蛋白表達與bevacizumab組相比，差異有統計學意義（t=2.9724,17.1937；P＜0.05）。結論 超聲微泡造影劑聯合bevacizumab注射能夠通過抑制VEGF的表達來增強CNV的治療效果。
Slit是在果蠅中樞神經系統中發現的一類分泌型糖蛋白，Robo（Roundabout）蛋白為其受體。Slit-Robo信號在神經軸突導向、炎癥反應、腫瘤轉移以及血管生成等方面有著重要作用。Slit2是Slit蛋白家族的一個亞型，其在血管生成方面的作用受到廣泛關注，且其對血管生成方面是促進還是抑制作用仍具爭議。了解Slit2-Robo信號在眼底及其他血管生成的研究進展，可為探究其機制以及尋找治療眼底新生血管的新靶點提供線索。