目的研究上皮間質轉化（epithelial mesenchymal transition，EMT）與胃癌的發生、發展、侵襲及轉移的關系，以利于尋求阻斷EMT過程的方法，從而達到治療腫瘤的目的。 方法通過查詢PubMed，檢索EMT、信號通路和胃癌的相關文獻進行分析。 結果EMT的作用及其調控機理與胃癌的發展密切相關，在胃癌的生長增殖、腫瘤侵襲和轉移過程中通過多種信號通路發揮作用，具有極大的臨床應用前景。 結論EMT和腫瘤轉移的關系十分密切，幾乎參與了轉移的每一個過程。因此有必要進一步深入研究EMT和腫瘤包括胃癌轉移的關系，為人類胃腫瘤的治療提供新的突破口。
目的探討在急診胃腸外傷中采用快速康復外科（FTS）的安全性、可行性及有效性。 方法回顧性選擇2007年7月至2013年7月期間武岡市人民醫院普外科收治的符合納入和排除標準的61例行胃腸外傷修補術患者的臨床資料，2007年7月至2010年7月期間收治的胃腸外傷患者作為對照組（n=32），2010年7月至2013年7月期間收治的胃腸外傷患者作為FTS組（n=29），比較2組患者術后胃腸功能恢復時間、住院時間、傷口感染、肺部感染及死亡情況。 結果FTS組的平均胃腸功能恢復時間（2.21 d比3.16 d，P=0.000）和住院時間（7.45 d比9.78 d，P=0.000）均明顯短于對照組，FTS組的肺部感染率明顯低于對照組〔3.4%（1/29）比21.9%（7/32），P=0.033〕，2組傷口感染率〔3.4%（1/29）比15.6%（5/32），P=0.111〕和死亡率〔0（0/29）比3.1%（1/32），P=0.337〕比較差異無統計學意義。 結論FTS應用于那些就診及時且受傷局限的胃腸外傷患者的治療是安全、有效的，可促進術后胃腸功能恢復，縮短住院時間，并不增加術后并發癥率及死亡率。
目的 總結腫瘤起始細胞（tumor initiating Cells，TICs）和上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）及其在腫瘤轉移和耐藥中的研究現狀。方法 檢索近年來國內外有關TICs和EMT及其與腫瘤轉移和耐藥關系的文獻并做綜述。結果 TICs是腫瘤細胞中一小群具有自我更新、高度增殖及多向分化能力的細胞，表達多種表面標志物，如CD133、CD44等，在腫瘤的侵襲、轉移和耐藥中起著重要的作用。EMT是腫瘤上皮細胞失去極性轉變為間質細胞的一種現象，常見于胚胎發育及組織修復，能夠促進腫瘤的侵襲、轉移以及逃避宿主的免疫反應，EMT可能是TICs所致腫瘤轉移和復發的根源。靶向TICs或EMT的治療可能有效預防腫瘤的復發及改善患者的預后。結論 EMT是TICs致腫瘤轉移及耐藥的重要機理，對于TICs和EMT的研究可用于探索更有效的針對腫瘤的靶向治療策略。
目的 總結膽囊癌相關耐藥基因及其靶向治療的研究進展。方法 收集國內外近年來有關膽囊癌相關耐藥基因及其靶向治療的文獻并作綜述。結果 膽囊癌化療耐藥的機理主要涉及溶酶體蛋白跨膜β4抗體（LAP-TM4B）基因、核因子E2相關因子2 （Nrf2）基因及腫瘤干細胞（CSCs）。膽囊癌治療的基因靶點主要有LAPTM4B、Nemo樣激酶（NLK）、組織因子途徑抑制物-2 （TFPI-2）、血管內皮生長因子-D （VEGF-D）、表皮生長因子受體（EGFR）及黑色素瘤分化相關基因-7/白介素-24 （mda-7/IL-24）基因。結論 膽囊癌相關耐藥基因及其靶向治療的研究均取得了一定的進展，拓寬了膽囊癌的傳統治療理念。
目的 總結雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及其信號通路在胃癌化療耐藥中的研究現狀。方法 查閱國內外近年來有關mTOR信號通路在胃癌化療耐藥中作用機理的文獻并做綜述。結果 mTOR作為mTOR信號轉導通路中一個重要的信號分子，參與了細胞的生長、增殖以及代謝，血管新生等重要過程。mTOR信號通路相關分子在胃癌中過表達，在胃癌的化療耐藥中起重要作用。此外，腫瘤干細胞也參與了胃癌的化療耐藥。結論 mTOR及其信號通路在胃癌的化療耐藥中起重要作用。以mTOR為靶點，聯合應用mTOR抑制劑和化療藥物治療胃癌，對克服胃癌化療耐藥已初見成效，具有廣闊的臨床應用前景。
目的 介紹腫瘤干細胞在胃腸道腫瘤發生和轉移中的研究進展。方法 收集國內、外近年來有關腫瘤干細胞與胃腸道腫瘤發生與轉移的研究進展的文獻并作綜述。結果 近年來的研究已發現在腫瘤細胞中存在著少量的具有干細胞樣特性的腫瘤細胞。這些腫瘤干細胞利用機體的干細胞-巢系統而在腫瘤的發生、維持生長、增殖、轉移和復發中起著重要作用。此外，在耐受抗腫瘤藥物而導致的復發中發揮重要作用。在胃腸道腫瘤中，特別是在結直腸癌中，這些腫瘤起始細胞通常具有CD133+的特征。CD133+結腸癌細胞具有克隆形成能力、增殖能力、分化能力以及轉移瘤形成能力。同時，在骨轉移患者的外周血中也已發現有高含量的CD133 mRNA存在。結論 CD133+腫瘤細胞的分子生物學特性以及腫瘤干細胞-巢系統的機理是開發更有效的腫瘤診治方法的基礎，并為靶向治療等新途徑提供理論依據。
目的 總結目前胃腸道干細胞及其在胃腫瘤中的作用的研究進展。方法 通過查詢PubMed，檢索胃腸道干細胞微環境、標志物和胃腫瘤干細胞理論相關的文獻，對關于胃腸道干細胞以及腫瘤干細胞的研究文獻進行分析。結果 腫瘤的干細胞起源理論10年來發展十分迅速，胃腸道干細胞與胃腫瘤關系密切，自身具有特定的標志物，生長的微環境包含多種組織因子。胃腸道干細胞受到炎癥刺激誘導出現異常增殖，轉變為腫瘤干細胞，從而促進胃腫瘤的生長、侵襲和轉移。結論 胃腫瘤干細胞可作為治療胃腫瘤的有效靶點之一，可為人類胃腫瘤的治療提供新的突破口。
目的介紹上皮間質轉化（EMT）在胃腸道腫瘤中的研究現狀。 方法收集近年來國內、外有關EMT及其調節因子與胃腸道腫瘤關系的文獻并作綜述。 結果 EMT是胚胎發育的一個基本過程，在成熟上皮細胞中EMT的異常激活可以降低細胞間黏附分子表達進而促進腫瘤的轉移。上皮細胞表面標志物E鈣黏素表達抑制和EMT發生密切相關，E-鈣黏素轉錄抑制因子可能在調節EMT過程中起重要作用，并且這些轉錄抑制因子在胃腸道腫瘤中呈明顯高表達。 此外，EMT的發生可能在胃腸道腫瘤干細胞形成過程中起重要作用。結論 EMT及其調節因子在胃腸道腫瘤發生、侵襲和轉移過程中起了重要作用，對于EMT及其調節因子的研究可以為腫瘤發生機理提供新的視角，為腫瘤治療提供新的靶點。
目的 介紹趨化因子及其受體，尤其是CCL19/CCL21-CCR7及CXCL12-CXCR4軸在胃癌發生、發展中的作用。方法 查閱國內、外近年來有關趨化因子及其受體與胃癌關系的文獻并作綜述。結果 趨化因子及其受體通過對胃癌生長微環境的調控，CCL19/CCL21-CCR7在胃癌淋巴結轉移過程中起著突出作用，CXCL12-CXCR4軸在胃癌腹膜轉移過程中起著關鍵作用。CCR7可能成為特異性評價胃癌淋巴結轉移潛能的分子標志物。阻斷CXCL12-CXCR4軸有助于推動進展期胃癌腹膜轉移治療策略的進一步發展。結論 趨化因子及其受體從不同的方面促進胃癌的演進，了解這些方面的機理可以為未來的治療提供理論依據。以趨化因子及其受體作為一種胃癌標志物和腫瘤治療的新靶點，在胃癌侵襲轉移的評估、預后判斷和治療方面將有著廣闊的臨床應用前景。