目的 研究肌肉內轉血管內皮生長因子(VEGF)基因治療肢體缺血的可行性，比較各種治療方法的療效。方法 雄性新西蘭大白兔50只，完全切除股動脈后隨機分為3組。實驗組為明膠海綿攜載法轉基因組(n=18)和肌肉內注射轉基因組(n=18)；只注射pcDNA-3為對照組(n=14)。通過直接注射法及明膠海綿攜載法將構建的質粒pcDNA3-VEGF121基因轉入缺血肌肉內，立即測定各組肢體髂內動脈血流量，在術后2天，1、2、3和4周應用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術測定基因表達，術后30天通過測定缺血肢體髂內動脈血流量、動脈血管造影及組織學觀察測定血管密度，評價側支循環變化。結果 術后2天，轉VEGF基因治療的兩實驗組均測到基因表達，并均維持2周。術后立即測定的髂內動脈血流量各組間無明顯差異。術后30天，缺血肢體髂內動脈血流量、肢體血管造影血管數目和肌肉組織血管密度轉VEGF基因的兩實驗組均比對照組明顯增高，差異有統計學意義（Plt;0.01)，明膠海綿攜載組較直接注射組亦有明顯增高，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 肌肉內轉VEGF基因治療可促進急性缺血肢體側支循環、改善血供，明膠海綿攜載法較直接注射法有更好的療效。
聲致成孔通過超聲介導微泡的空化作用使得細胞膜產生暫態孔隙，可以提高藥物和基因的過膜轉運效率。目前常見聲致成孔中單個微泡在超聲場中的動力學和單個微泡對細胞作用力學的研究，但是未見存在兩個微泡相鄰時對細胞產生聲孔的可能性的研究分析。本文分析超聲場中兩個微泡相鄰情況下的一種聲致成孔的情況，即建立微泡受到鄰近另一微泡的次 Bjerknes 力作用時的動力學模型，及其對細胞的力學作用。本文根據實際可能的參數設置，通過數值模擬研究了：（1）超聲和微泡等參數對次 Bjerknes 力值的影響；（2）在相鄰穩態振動微泡給予的次 Bjerknes 力作用下，微泡對細胞膜的作用力；（3）當微泡給予細胞作用力超過細胞膜耐受剪切力閾值時產生聲致成孔的可能性。通過模擬分析，本文給出了兩個相鄰微泡穩態振動時，可能產生聲孔的超聲照射和微泡參數，并首次發現相對于超聲照射參數來說，微泡參數對次 Bjerknes 力的影響較大。
目的研究胞漿泛素蛋白連接酶2（Kip1 ubiquitylation-promoting complex 2，KPC2）在大鼠脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）過程中的蛋白表達及細胞定位情況，探討其在SCI修復過程中的生物學功能。 方法將成年SD大鼠隨機分為2組，對照組7只僅行單純T9椎板全切除術，實驗組49只采用改良Allen法制作T9節段脊髓撞擊損傷模型，實驗組于傷后6、12 h及1、3、5、7、14 d分別取7只大鼠進行以下檢測。采用Western blot檢測p27kip1、KPC2、增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）和細胞周期蛋白A（CyclinA）在SCI前后的蛋白表達變化，免疫組織化學染色觀察KPC2在SCI后的大體定位及表達，免疫熒光雙標記染色觀察KPC2在SCI過程中與神經元特異性核蛋白（neuronal nuclei，NeuN）、神經膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和PCNA的共定位情況。細胞水平采用體外培養星形膠質細胞增殖模型，Western blot檢測KPC2、P27kip1、PCNA表達；免疫共沉淀分析KPC2、KPC1和p27kip1之間在細胞增殖過程中的相互作用。 結果Western blot結果示SCI后3 d，p27kip1顯著下調，伴隨KPC2、CyclinA、PCNA表達明顯增加。免疫組織化學染色示KPC2陽性信號廣泛分布，包括脊髓灰質和白質，實驗組KPC2陽性細胞數顯著高于對照組（t=10.982，P=0.000）。免疫熒光雙標記染色示在脊髓灰質，對照組和實驗組KPC2與NeuN雙標記陽性細胞數分別為（0.43±0.53）、（0.57±0.53）個/視野，比較差異無統計學意義（t=0.548，P=0.604）；在脊髓白質，對照組和實驗組KPC2與GFAP雙標記陽性細胞數分別為（3.86±0.90）、（0.71±0.49）個/視野，差異有統計學意義（t=7.778，P=0.000）；對照組和實驗組KPC2與PCNA標記的星形膠質細胞共定位明顯，陽性細胞數分別為（0.57±0.53）、（5.57±1.13）個/視野，差異有統計學意義（t=8.101，P=0.000）。體外培養并模擬星形膠質細胞增殖，提取細胞蛋白行Western blot示PCNA和KPC2蛋白表達在血清刺激增殖后即開始增加，24 h達峰值，而p27kip1表達則逐漸減少。免疫共沉淀示KPC2可沉淀p27kip1、KPC1，p27kip1也可沉淀KPC2、KPC1，且在刺激后相互作用明顯增加。 結論SCI后KPC2參與介導的p27kip1表達下調，KPC2與SCI后星形膠質細胞的增殖相關。