目的 探討血清肌紅蛋白（Mb）、肌酸激酶（CK）和相關炎性介質在多發傷患者血清中的動態表達及其臨床意義。 方法 將 2013 年 5 月至 2015 年 3 月在我院急診重癥監護室（EICU）住院治療的多發傷患者 56 例作為研究組，并根據入院傷情進一步分為輕度創傷組（n=16）、中度創傷組（n=29）、重度創傷組（n=11），動態觀察多發傷患者病情變化情況。根據多器官功能障礙綜合征（MODS）評判標準，將 56 例患者分為 MODS 組（n=19）和非 MODS 組（n=37）。分別對各組患者傷后第 1、3、7、14 d 血清 Mb、CK、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）進行檢測。同法測定 20 例健康體檢者血清相應指標作為對照。 結果 與對照組比較，多發傷患者血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平在傷后第 1、3、7、14 d 均顯著升高（P＜0.05）。多發傷輕、中、重度創傷組血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平在傷后第 3 d 升至高峰，隨后逐漸下降。其中血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平在第 3 d 時與同組間不同時段比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。在傷后第 1 d，患者血清 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 水平水平在 MODS 組和非 MODS 組亦有顯著差異（P＜0.05）。Mb、IL-6 和 TNF-α 判斷 MODS 的 ROC 曲線下面積（AUC）分別為 0.527～0.817、0.641～0.890、0.197～0.544。 結論 Mb、CK、IL-6 和 TNF-α 的動態變化與多發傷患者病情嚴重程度、變化趨勢及預后具有一定相關性。多發傷患者血清 Mb、IL-6 和 TNF-α 水平增高對預測繼發性 MODS 有一定價值。
目的探討關節鏡下應用雙面立體縫合修復半月板桶柄狀撕裂的中期療效。 方法2009年1月－2012年12月，收治38例半月板桶柄狀撕裂患者。男26例，女12例；年齡19～42歲，平均32歲。致傷原因：運動傷21例，交通事故傷11例，其他傷6例。左膝15例，右膝23例。傷后至手術時間為2 d～6個月，平均2.5個月。MRI提示半月板Ⅲ度損傷，內側半月板22例、外側半月板16例。于關節鏡下采用上層面和下層面水平褥式縫合修復治療。 結果患者術后切口均Ⅰ期愈合，未出現切口感染、不愈合等并發癥。38例均獲隨訪，隨訪時間18～36個月，平均24.5個月。按照Barrett等的標準，半月板均成功修復。術后6個月、12個月及末次隨訪時，患者膝關節Lysholm評分及膝關節活動度均顯著優于術前，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論關節鏡下雙面立體縫合修復半月板桶柄狀撕裂，具有縫合牢固、愈合率高等特點，可取得滿意的中期療效。
目的 探討 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白在甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）組織中的表達及其臨床意義。 方法 回顧性收集 2014 年 3 月至 2017 年 3 月期間于內蒙古民族大學附屬醫院行手術切除的 50 例 PTC 患者的癌組織及其癌旁組織標本，采用免疫組織化學染色方法檢測癌組織及其癌旁組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達。 結果 ① 癌組織和癌旁組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達：癌組織中 Notch-2 蛋白的表達陽性率為 82.00%（41/50），高于癌旁組織的 18.00%（9/50），差異有統計學意義（χ2=40.960，P<0.001）；癌組織中 Numb 蛋白的表達陽性率為 66.00%（33/50），高于癌旁組織的 0（0/50），差異有統計學意義（χ2=49.254，P<0.001）。② 癌組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白表達的相關性：癌組織中 Notch-2 蛋白與 Numb 蛋白的表達呈正相關關系（rs=0.323，P=0.022）。③ 癌組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達與 PTC 患者臨床病理學特征的關系：癌組織中 Notch-2 蛋白的表達與患者的性別、年齡、腫瘤直徑、包膜浸潤、頸部淋巴結轉移及 TNM 分期均無關（P>0.05）；癌組織中 Numb 蛋白的表達與患者的性別、年齡、腫瘤直徑和包膜浸潤均無關（P>0.05），而與頸部淋巴結轉移和 TNM 分期均有關（P<0.05），無頸部淋巴結轉移組患者的表達陽性率高于發生頸部淋巴結轉移組，Ⅰ期＋Ⅱ期組患者的表達陽性率高于Ⅲ期＋Ⅳ期組。 結論 PTC 組織中 Notch-2 蛋白和 Numb 蛋白的表達陽性率均較癌旁組織高，且兩者在癌組織中的表達存在正相關關系，提示兩者可能在 PTC 的病程進展過程中存在協同作用。
目的 探討脂聯素基因 rs2241766 位點多態性與結直腸癌風險的相關性。 方法 計算機檢索 PubMed、Sciencedirect、Embase、Cochrane Database、OVID Medline、Springer Link、EBSCO、中國知網、維普、萬方及中國生物醫學數據庫，篩選脂聯素基因 rs2241766 位點多態性與結直腸癌風險相關性的病例對照研究，檢索時間為建庫至 2017 年 9 月，同時手工查閱檢索相似文獻及參考文獻。由 2 位研究者獨立進行文獻篩選和資料提取。采用 Review Manager 5.3 軟件進行 meta 分析，探索 5 種常見基因模型與結直腸癌發生的關系，計算結果以 OR 值及 95% 置信區間（95% CI）表示。 結果 共納入文獻 10 篇，包括 3 460 例結直腸癌患者和 4 170 例對照。meta 分析結果顯示：① 等位基因模型，總體上等位基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR總體=1.15，95% CI 為（1.07，1.24），P=0.000 1］，白種人中等位基因模型與結直腸癌的發生無關 ［OR白種人=1.08，95% CI 為（0.89，1.30），P=0.44］，而黃種人中等位基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR黃種人=1.16，95% CI 為（1.08，1.26），P=0.000 1］。② 顯性基因模型：總體上顯性基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR總體=1.23，95% CI 為（1.12，1.35），P<0.000 1］，白種人中顯性基因模型與結直腸癌的發生無關 ［OR白種人=1.17，95% CI 為（0.93，1.46），P=0.17］，而黃種人中等位基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR黃種人=1.24，95% CI 為（1.12，1.37），P<0.000 1］。③ 隱性基因模型：總體［OR總體=1.09，95% CI 為（0.92，1.30），P=0.32］、白種人 ［OR白種人=0.77，95% CI 為（0.46，1.28），P=0.31］ 和黃種人 ［OR黃種人=1.15，95% CI 為（0.95，1.39），P=0.15］中，隱性基因模型與結直腸癌的發生均無關。④ 共顯性基因模型：總體上共顯性基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR總體=1.20，95% CI 為（1.10，1.32），P<0.000 1］，白種人中共顯性基因模型與結直腸癌的發生無關 ［OR白種人=1.25，95% CI 為（0.99，1.58），P=0.06］，而黃種人中共顯性基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR黃種人=1.19，95% CI 為（1.08，1.32），P=0.000 6］。⑤ 超顯性基因模型：總體上超顯性基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR總體=0.83，95% CI 為（0.76，0.91），P<0.000 1］，白種人中超顯性基因模型與結直腸癌的發生無關 ［OR白種人=0.80，95% CI 為（0.63，1.01），P=0.06］，而黃種人中超顯性基因模型與結直腸癌的發生有關 ［OR黃種人=0.84，95% CI 為（0.76，0.93），P=0.000 6］。 結論 脂聯素基因 rs2241766 位點多態性與黃種人結直腸癌的發生存在一定的相關性，但與白種人結直腸癌的發生無顯著相關性。
目的探索DDX46基因與TE-1食管鱗狀細胞癌（鱗癌）細胞侵襲和轉移行為的相關性及可能的分子機制。方法熒光標記shRNA慢病毒轉染TE-1食管鱗癌細胞敲減DDX46基因為實驗組（shDDX46組），空載體轉染為對照組（shCtrl組）。鏡下綠色熒光蛋白表達率評價細胞轉染效率，實時熒光定量聚合酶鏈式反應和蛋白質印跡法（Western blotting，WB）分別檢測DDX46基因在mRNA和蛋白表達水平的敲減效率。采用劃痕實驗、侵襲實驗、Transwell小室實驗檢測DDX46基因敲減前后TE-1食管鱗癌細胞侵襲和轉移能力的變化。采用生物信息學方法進行經典通路分析探討信號通路的變化，進一步通過WB檢測纖連蛋白表達，探討DDX46在食管鱗癌細胞侵襲和轉移過程中可能存在的作用機制。結果shRNA慢病毒轉染TE-1食管鱗癌細胞后DDX46基因在mRNA和蛋白水平上的表達受到顯著抑制。劃痕實驗提示shDDX46組TE-1食管鱗癌細胞在劃痕后8 h細胞遷移率相比shCtrl組明顯降低（P=0.001）。侵襲實驗表明shDDX46組TE-1食管鱗癌細胞在培養24 h后侵襲細胞數量低于shCtrl組（P<0.001）。Transwell實驗結果顯示shDDX46組在24 h觀察點的轉移細胞數少于shCtrl組（P<0.001）。經典通路分析結果表明整合素信號通路活性被抑制，進一步探究其作用機制發現，敲減DDX46基因后與細胞黏附相關的纖連蛋白表達下降11%。結論DDX46基因與TE-1食管鱗癌細胞的侵襲和轉移行為相關，敲減DDX46基因可能是通過下調整合素通路信號，降低細胞黏附性及細胞骨架重構，從而抑制食管鱗癌細胞侵襲和轉移過程。
目的了解載體攜帶的小干擾RNA（small interfering RNA, siRNA）對人胰腺癌細胞株PANC-1血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）表達的抑制作用以及對腫瘤細胞生長的影響。方法 設計并合成2對針對VEGF的siRNA 真核表達載體（PU-VEGF-siRNA1 組和 PU-VEGF-siRNA2 組，簡稱為重組質粒組），經脂質體Lipofectamine 2000 轉染PANC-1 細胞，經G418 篩選后獲得穩定轉染細胞株，空載體轉染組作為實驗對照組，未轉染組作為空白對照組。采用MTT法檢測轉染后PANC-1 細胞的增殖，流式細胞儀檢測轉染后PANC-1 細胞的凋亡率和細胞周期，逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測轉染后VEGF mRNA 表達情況。結果 與實驗對照組和空白對照組比較，兩重組質粒組PANC-1 細胞的增殖減慢，細胞凋亡率增加，VEGF mRNA 表達明顯下降，差異均有統計學意義（Plt;0.05）； 細胞周期結果顯示，兩重組質粒組S 期細胞所占比例較兩對照組明顯減少（Plt;0.05）。 結論siRNA 能有效抑制胰腺癌細胞VEGF 的表達，并能在體外抑制人胰腺癌細胞株PANC-1 細胞的生長。
目的探討 DDX46 基因對食管鱗癌發生發展的作用機制。方法應用基因芯片技術檢測 DDX46 基因敲減前后食管鱗癌 TE-1 細胞中全基因 mRNA 表達豐度，篩選差異表達的基因，并對其進行生物信息學分析。對表達譜篩選的其中 6 個差異基因進行實時定量聚合酶鏈式反應（qRT-PCR）定量分析以驗證結果的可靠性。結果按照表達差異倍數之絕對值≥2，且 P<0.05 的篩選條件，篩選出差異基因 1 006 個，其中表達下調基因 644 個，表達上調基因 362 個。生物信息分析顯示，差異基因主要涉及細胞周期、增殖、凋亡、黏附、能量代謝及免疫應答等生物學過程，磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）為重要節點分子。qRT-PCR 檢測結果與基因芯片結果的驗證符合率為 100％。結論利用生物信息學方法能有效挖掘 DDX46 敲減后食管鱗癌基因芯片數據，為進一步研究 DDX46 與食管鱗癌發生發展的關系，以及尋找潛在的治療靶點提供有價值的線索。
目的探討類二氫尿苷合酶 4（dihydrouridine synthase 4-like，DUS4L）基因在肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）發生發展中的作用機制。方法從癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas，TCGA）數據庫下載 LUAD RNA-seq 表達數據，評估其臨床病理特征與 DUS4L mRNA 表達的關系；利用 EDU 增殖實驗檢測敲減 DUS4L 對 A549 細胞增殖能力的影響；利用轉錄組測序技術檢測 DUS4L 敲減組（KD 組）和陰性對照組（NC 組） LUAD A549 細胞基因表達譜，DESeq2 篩選差異表達的基因，利用 clusterProfiler 軟件包對差異基因進行 GO 功能富集分析。結果DUS4L mRNA 在 LUAD 組織中的表達高于正常組織，DUS4L 上調與 LUAD 患者的臨床病理特征相關。EDU 增殖實驗提示敲減 DUS4L 能抑制 A549 細胞的增殖能力。基因差異分析篩選出差異基因共 456 個，其中上調基因 289 個，下調基因 167 個［|log2（fold change）|>1 且 Padj<0.05］，STC2 與 TRIB3 顯著下調（P<0.05）。差異基因主要涉及白細胞介素-8 的產生、血管生成、血管內皮細胞增殖等通路。結論DUS4L 能廣泛調控 LUAD 細胞的基因表達，為進一步研究 DUS4L 在 LUAD 發生發展中的功能和作用以及尋找 LUAD 新的治療靶點提供新思路。