目的 觀察人視網膜血管內皮細胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管內皮生長因子(VEGF)和RNA 聚合酶-Ⅱ (Pol-Ⅱ)的表達變化，探討低氧性視網膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相關性及可能機制。方法 使用低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）造成HREC低氧模型，分為4組，分別為正常對照組、低氧誘導組、磷酸甘露戊糖硫酸鹽（PI-88）組和空白對照組。低氧誘導組為含CoCl2 100 μmol/ml的培養液培養48 h；PI-88組為含CoCl2 100 μmol/L和Hpa競爭性抑制劑PI88 5 μg/ml的培養液干預48 h；空白對照組為等量PBS干預HREC 48 h。免疫熒光染色法觀察正常對照組和低氧誘導組HREC中Hpa、VEGF以及Pol Ⅱ的表達。蛋白質免疫印跡（Western blot）檢測各組間Hpa和VEGF蛋白表達變化。 結果免疫熒光染色結果顯示，低氧誘導組HREC細胞質內Hpa熒光和VEGF熒光均較正常對照組增強；PI-88組細胞質內VEGF熒光較低氧誘導組減弱。低氧誘導組細胞核內Hpa較正常對照組明顯增強,且分布與Pol-Ⅱ相吻合。Western blot檢測結果顯示，與正常對照組比較，低氧誘導組Hpa蛋白和VEGF蛋白表達均明顯升高，差異有統計學意義（Hpa：F=-4.005，P＜0.05；VEGF：F=-4.063，P＜0.05）；PI-88組VEGF蛋白表達較低氧誘導組VEGF蛋白表達降低，差異有統計學意義（F=5.963，P＜0.05）。結論 低氧誘導的HREC中，Hpa的表達增高，導致VEGF的增加，促進了視網膜新生血管形成。
目的 觀察玻璃體視網膜手術治療先天性視網膜劈裂（XLRS）及其并發視網膜脫離和（或）玻璃體積血的療效。方法 回顧分析接受玻璃體視網膜手術治療的XLRS并發視網膜脫離和（或）玻璃體積血患者21例27只眼的臨床資料。所有患眼眼底及光相干斷層掃描（OCT）檢查均發現黃斑微囊樣劈裂病變合并周邊部視網膜劈裂。平均視力0.11±0.09，黃斑劈裂平均面積為（1.09±0.6） mm2。12只眼并發孔源性視網膜脫離，5只眼并發牽拉性視網膜脫離，6只眼并發玻璃體積血，4只眼同時合并視網膜脫離和玻璃體積血。均行經扁平部三通道閉合式玻璃體切割手術。根據情況行內界膜剝離，眼內激光光凝，C3F8或硅油填充。手術后隨訪9～122個月，平均隨訪時間51個月。觀察視力以及視網膜解剖結構改善情況。結果 末次隨訪視力提高者20只眼，占74.1%；維持不變者7只眼，占25.9%。平均視力提高至0.26±0.15。與治療前平均視力比較，差異具有統計學意義（t=-6.320，P=0.000）。27只眼視網膜解剖結構復位良好，視網膜平伏。OCT檢查顯示，黃斑劈裂平均面積（0.29±0.21） mm2，較治療前黃斑劈裂平均面積顯著縮小（t=10.358，P=0.000）；黃斑微囊樣病變得到明顯的改善。隨訪期間4只眼出現并發癥，占14.8%。其中，2只眼分別在手術后6、8個月并發增生性玻璃體視網膜病變伴牽拉性視網膜脫離；1只眼在手術后4個月出現并發性白內障；1只眼在手術后15個月因新發視網膜裂孔而發生玻璃體積血。給予再次手術治療后，4只眼視網膜復位良好。結論 玻璃體視網膜手術能有效提高XLRS患者視力，恢復視網膜解剖結構，獲得良好的治療效果。