摘要：結腸代食管的價值已被眾多學者肯定,但因該手術操作技術復雜,術后并發癥發生率高,一旦發生移植結腸段壞死,死亡率極高,故此手術未能廣泛開展.近年來,眾多文獻報道對此手術的技術革新,其并發癥和死亡率大大下降.因此,對結腸代食管術的適應證、手術技術、并發癥的防治以及術后生活質量的新近認識進行了綜述.
摘要: 目的 為進一步加強未成熟心肌保護和臨床應用的可行性， 探討蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌預處理保護中的作用。 方法 建立兔Langendorff灌注模型，將24只幼兔隨機分為4組：缺血再灌注組（I/R組）、心臟缺血預處理組（MIP組）、PKC阻滯組(CLT組)和PKC激活劑組(PKC組)，觀察4組幼兔血流動力學、生化、心肌超微結構等指標。 結果 MIP組和PKC組心功能恢復、心肌含水量優于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca 2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力優于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細胞內Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R組和CLT組(Plt;0.01)，心肌超微結構損傷較I/R組和CLT組明顯減輕。 結論 心肌缺血預處理對未成熟心肌具有明顯的保護作用，其機制可能是通過PKC的激活起作用。
目的 探討線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitoKATP)在未成熟心肌預處理保護中的作用，為未成熟心肌的保護提供依據。 方法 采用Langendorff離體心臟灌注模型，將24只新生(出生14～21 d)日本長耳大白兔按隨機數字表法分為4組：缺血/再灌注組（I/R組），心臟缺血預處理組(E1組)，mitoKATP阻滯劑5-hydroxydecanoate(5HD) +心臟缺血預處理(E2組)， mitoKATP通道開放劑Diazoxide(Diaz)預處理組（E3組）；檢測心臟功能恢復率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌細胞內Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+-三磷酸腺苷酶活性(Ca2+-ATPase)、心肌線粒體合成ATP的能力；電子顯微鏡觀察心肌超微結構。結果 E1組、E3組心功能恢復優于I/R組和E2組，心肌含水量低于I/R組和E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌線粒體Ca2+-ATPase活性、心肌線粒體合成ATP的能力均優于I/R組和E2組(Plt;0.05)，丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脫氫酶漏出率、心肌細胞內Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+含量低于I/R 組、E2組(Plt;0.05)；E1組、E3組心肌超微結構損傷較I/R組和E2組明顯減輕。 結論 心肌缺血預處理對未成熟心肌具有明顯的保護作用，其機制可能是通過mitoK-ATP通道的開放起作用。
目的 探討腎缺血預處理對未成熟心肌保護的影響,為未成熟心肌的保護提供新的方法。 方法 建立兔Langendorff灌注模型， 將18只幼兔隨機分為3組，缺血/再灌注組(I/R組)：灌注15min轉為工作心15min，停灌45min，恢復灌注15min改為工作心30min；心臟缺血預處理組（CIP組）：灌注15min轉為工作心15min，反復2次缺血5min再灌注5min，重復I/R組的方法；腎缺血預處理組（RIP組）：反復3次阻斷左腎動脈血流5min再灌注5min，取離體心臟，灌注15min轉為工作心15min，重復I/R組的方法。觀察血流動力學、生化等指標。 結果 CIP組和RIP組的冠狀動脈流量(CF)、心排血量(CO)、左心室收縮壓(LVSP)恢復百分率均較I/R組升高，左心室舒張期末壓(LVEDP)恢復率則較I/R組降低，差異有統計學意義(Plt;0.01)；三組間比較，HR、AF恢復率差異無統計學意義（Pgt;0.05）；RIP組與CIP組比較各指標恢復率差異無統計學意義（Pgt;0.05）。RIP組與I/R組比較：心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)漏出率、ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌細胞內Ca2+含量、心肌線粒體Ca2+ATPase活性、心肌線粒體Ca2+ 含量、心肌線粒體合成ATP能力差異有統計學意義（Plt;0.01)，RIP組和CIP組比較各項指標差異無統計學意義(Pgt;0.05)。 結論 腎缺血預處理對未成熟心肌具有心肌保護作用。
目的 探討食管感染、穿孔的手術治療方法,以提高其成功率,降低死亡率. 方法 1970～1999年收治食管感染、穿孔患者32例,其中食管異物22例,外傷5例,食管潰瘍穿孔3例,醫源性損傷2例.所有患者共施行手術56例次.手術方式包括除去異物、胸腔引流、食管破口修補、鄰近組織覆蓋、帶蒂大網膜包繞、病變食管切除、重建食管、胃造口和空腸造口. 結果 治愈26例,好轉2例,死亡4例.隨訪1～5年,22例能進普通飲食. 結論 食管感染、穿孔治療的關鍵為去除病因、清除病灶內失活組織、控制感染、胃造口減壓、空腸造口供給營養和帶蒂大網膜包繞食管.