目的探討重組慢病毒（lentivirus，LVs）介導Akt1基因轉染大鼠BMSCs能否提高細胞缺氧耐受能力，為提高干細胞移植治療心肌梗死效果提供理論依據。 方法以LVs作為轉染載體，增強綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）為標記，構建攜帶Akt1基因的pLVX-EGFP-3FLAG病毒載體。取第3代3～5周齡SD大鼠BMSCs分別轉染pLVX-EGFP空白病毒液（B組）和pLVX-EGFP-3FLAG病毒液（C組），以未轉染病毒的BMSCs為空白對照組（A組）。轉染后2～3 d熒光顯微鏡觀察細胞綠色熒光表達情況，并于48 h時采用Western blot法檢測B、C組Akt1蛋白表達情況。將B、C組培養的BMSCs分別置于94% N2、1% O2和5% CO2缺氧箱進行缺氧干預（分別為B1、C1組），取B1、C1組缺氧干預0、3、6、9、12 h的細胞以膜聯蛋白V-FITC/碘化丙啶雙染法行流式細胞儀分析細胞凋亡率和死亡率、MTT法分析細胞增殖情況、Western blot法檢測凋亡相關基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表達情況。 結果轉染后A組熒光顯微鏡下未見綠色熒光表達，B、C組可見明顯綠色熒光，轉染效率約60%；Western blot可檢測到B、C組Akt1表達，且C組Akt1表達明顯高于B組（t=17.525，P=0.013）。B1組缺氧干預后各時間點細胞凋亡率和死亡率均逐漸增高，差異有統計學意義（P＜0.05）；C1組細胞凋亡率和死亡率在缺氧干預后3 h短暫下降，之后逐漸增高，差異有統計學意義（P＜0.05）。除0 h外，缺氧干預各時間點C1組細胞凋亡率和死亡率均顯著低于B1組，差異有統計學意義（P＜0.05）。MTT法檢測示，常氧條件下B、C組各時間點吸光度（A）值均顯著高于缺氧條件下B1、C1組（P＜0.05），C組各時間點A值均顯著高于B組（P＜0.05），缺氧干預后6、9、12 h B1組A值顯著低于C1組（P＜0.05）。Western blot法檢測示，與B1組比較，C1組缺氧干預各時間點Caspase-3表達均顯著下調（P＜0.05）。 結論通過重組LVs介導Akt1基因轉染可通過抑制凋亡顯著提高BMSCs的缺氧耐受能力，從而為改善干細胞移植治療心肌梗死效果提供新思路。