目的 檢測三陰乳腺癌（TNBC） 組織中C-myc和Skp2的表達情況及其意義。 方法 選取2008年1月－2011年12月手術切除的TNBC標本56例，采用免疫組織化學鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶連結法檢測它們和30例癌旁正常乳腺組織中C-myc和Skp2的表達情況。 結果 TNBC組織中C-myc和Skp2表達定位于細胞核，其表達率分別為57.14%（32/56） 和58.93%（33/56），明顯高于癌旁正常組織（P＜0.05）；56例TNBC組織中，C-myc和Skp2蛋白在組織學分級Ⅲ級表達率高于Ⅰ+Ⅱ級（P＜0.05）；C-myc和Skp2的病理分期Ⅲ期的表達率高于Ⅰ-Ⅱ期（P＜0.05）；表達率高低與腋窩有無淋巴結轉移有關（P＜0.05），而與病理組織類型無關（P＞0.05）；相關性分析顯示，C-myc和Skp2二者之間呈正相關（P＜0.05）。 結論 C-myc和Skp2在TNBC中呈明顯高表達，與TNBC的發生、發展和轉移密切相關。
目的:研究非小細胞肺癌中PGSK-3β、CEA、C-myc的表達,探討它們與肺癌臨床病理因素的相關性及在肺癌中三指標之間的相關性。方法:運用免疫組化法檢測90例肺癌PGSK-3β、CEA、C-myc的表達情況。結果 肺腺癌PGSK-3β陽性率明顯高于鱗癌(Plt;0.05),臨床Ⅲ-Ⅳ期陽性率顯著高于Ⅰ-Ⅱ期(Plt;0.05)。周圍型肺癌CEA陽性率顯著高于中央型肺癌(Plt;0.01),有淋巴結轉移者陽性率顯著高于無淋巴結轉移者(Plt;0.05)。肺癌中、低分化組C-myc陽性率顯著高于高分化組(Plt;0.05);C-myc陽性強度表達呈拋物線狀趨勢,在中分化組顯著高于低分化組和高分化組。肺癌中PGSK-3β與CEA表達呈正相關(Plt;0.05)。 結論:PGSK-3β促進肺癌的演進過程,與肺癌的分化、分期相關。肺癌高表達CEA時癌組織異質性粘附增加,有利于其浸潤與轉移。肺癌中C-myc表達增加是肺癌發生中的常見分子事件,與癌細胞分化有關。肺癌中PGSK-3β與CEA表達呈正相關。