目的研究血漿中長鏈非編碼 RNA H19、HOTTIP 預測可切除局部進展期胃癌新輔助化療（NAC）療效的價值。方法前瞻性納入 2020 年 8 月至 2021 年 5 月期間于青島大學附屬煙臺毓璜頂醫院就診的 40 例 T3～4aN+M0 期胃癌患者和 40 例胃良性疾病患者，在患者入院后未行任何治療前檢測患者血漿中 H19 和 HOTTIP 的表達。胃癌患者采用 CAPEOX 化療方案，2 個療程后再次檢測血漿中 H19 和 HOTTIP 的表達，同時檢測其他臨床項目并評估胃癌患者 NAC 治療的效果，將完全緩解和部分緩解歸為客觀緩解，完全緩解、部分緩解和疾病穩定歸為疾病控制。比較 H19 和 HOTTIP 在不同患者中的表達差異，采用受試者操作特征曲線（ROC）評估 H19 和 HOTTIP 診斷可切除局部進展期胃癌的價值。結果40 例進展期胃癌患者接受 NAC 治療后，T 降期 13 例，T 未降期 27 例；客觀緩解 25 例，疾病控制 35 例。NAC 治療前，胃癌患者血漿中 H19 和 HOTTIP 的中位相對表達量均高于胃良性疾病患者（H19：1.42 比 0.98，Z=–3.835，P<0.001；HOTTIP：2.15 比 1.04，Z=–5.062，P<0.001），且二者在 T 降期和疾病控制患者中均低于 T 未降期和疾病進展（5 例）患者（T 降期情況：H19：1.12 比 1.54，Z=–2.960，P=0.002；HOTTIP：1.49 比 2.30，Z=–2.310，P=0.019；療效情況：H19：1.39 比 2.48，Z=–3.211，P<0.001；HOTTIP：1.96 比 3.25，Z=–2.393，P=0.014）。NAC 治療后，胃癌患者血漿中 H19 和 HOTTIP 的中位相對表達量均低于 NAC 治療前（H19：1.12 比 1.42，Z=–3.965，P<0.001；HOTTIP：1.30 比 2.15，Z=–4.839，P<0.001），但二者 NAC 治療前后的變化量值在 T 降期和 T 未降期以及客觀控制和疾病進展患者中比較差異均無統計學意義（P>0.05）。H19 和 HOTTIP 無論單獨或聯合區分胃癌與胃良性疾病的 ROC 曲線下面積值均>0.7。結論血漿中 H19 和 HOTTIP 有可能是胃癌的一種潛在腫瘤標志物，其對胃癌的診斷價值較高，血漿中 H19 和 HOTTIP 表達水平較低的胃癌患者可能對 NAC 治療較敏感。
目的 探究長鏈非編碼RNA H19（long non-coding RNA 19，lncRNA H19）對慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）大鼠的影響及可能的作用機制。方法 選擇SD雄性大鼠，體重（300±10）g，10周齡，采用腹主動脈縮窄術建立CHF大鼠模型，將成功造模的84只大鼠隨機分為模型組、si-NC組［轉染lncRNA H19小干擾RNA（small interfering RNA，siRNA）陰性對照］、si-H19組（轉染lncRNA H19 siRNA）、si-miR-NC組［轉染微小RNA-214（microRNA-214，miR-214）siRNA陰性對照］、si-miR-214組（轉染miR-214 siRNA）、si-H19+si-miR-NC組（lncRNA H19 siRNA和miR-214 siRNA陰性對照共轉染）、si-H19+si-miR-214組（lncRNA H19 siRNA和miR-214 siRNA共轉染），每組12只。另設假手術組12只（大鼠只穿線不結扎，其余操作同模型組）。干預4周后，比較各組大鼠的心功能，血清心肌損傷標志物、心力衰竭標志物、炎性相關因子、凋亡相關因子水平，心肌組織病理學改變等指標，并采用實時熒光定量PCR法檢測心肌組織中lncRNA H19、miR-214表達，雙熒光素酶報告基因檢測lncRNA H19與miR-214的靶向關系。結果 與假手術組相比，模型組大鼠心肌嚴重受損，大量炎性細胞浸潤，心肌組織lncRNA H19、心功能指標（左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑）、血清心肌損傷標志物（肌酸激酶同工酶、心肌肌鈣蛋白I）、心力衰竭標志物（B型腦鈉肽）、N末端B型鈉尿肽前體、炎性相關因子（白細胞介素-1β、白細胞介素-18、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6）、心肌細胞凋亡率、凋亡相關蛋白［B淋巴細胞瘤-2（B lymphocytoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2 related X protein，Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）蛋白］水平明顯升高（P＜0.05）；心肌組織miR-214、心功能指標（左心室射血分數、左心室短軸縮短率）、Bcl-2/Bax比值水平明顯降低（P＜0.05）。與模型組相比，沉默lncRNA H19可明顯改善CHF大鼠心功能和上述指標變化，減輕心肌損傷（P＜0.05）；而下調miR-214能明顯逆轉si-H19對CHF大鼠心肌損傷的保護作用（P＜0.05）。miR-214是lncRNA H19的靶基因。結論 沉默lncRNA H19可通過靶向上調miR-214的表達，抑制Caspase-1的表達，并抑制心肌細胞凋亡和炎癥反應，減輕CHF大鼠的心肌損傷。
神經系統在人體發育中正常發揮著作用與許多因素有關，最為重要的是相互聯系的神經細胞，當其結構和功能發生變化時可能導致癲癇等神經疾病的發生。原鈣粘蛋白（Protocadherins，PCDH）是鈣粘蛋白家族（Cadherin Super family）中最大的亞類，包括 14 個同源蛋白和四個反義長鏈非編碼 RNA。PCDH 蛋白質在鈣存在的情況下介導神經組織中的細胞粘附，廣泛參與了突觸形成、神經元間連接及大腦發育等過程。作為神經發育過程中結構和功能的基本單位，神經元通過特殊的細胞間連接與其他神經細胞組成功能性神經回路，其細胞連接方式對于正常的神經功能的發揮起到重要作用。包括 PCDH 蛋白在內的細胞粘附分子是神經元之間識別、連接和相互作用的分子基礎，促進了功能性神經元回路的形成。已有研究表明編碼 PCDH 蛋白的基因發生變異時可導致癲癇的發生，但具體的發病機制和致病過程尚不清楚。本文主要圍繞 PCDH 蛋白與癲癇的關系，結合同源基因進化、基因表達和基因功能等方面的解析，梳理了近年來 PCDH 蛋白參與癲癇發病機制的最新進展。