目的探討吸煙因素在穩定期慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者Th17/Treg T細胞免疫系統及全身炎癥反應中的作用。 方法2012年2月至2013年6月在新疆醫科大學附屬中醫醫院國家中醫臨床研究基地慢阻肺研究室門診收集穩定期慢阻肺患者60例(吸煙組40例, 非吸煙組20例)及正常志愿者15例。采用流式細胞術檢測患者外周血Th17/Treg T淋巴細胞, 采用流式液相多重蛋白定量技術檢測血清中轉化生長因子β(TGF-β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素10(IL-10)、IL-17A、γ干擾素(IFN-γ)等炎性因子的變化情況。 結果吸煙組與非吸煙組患者在年齡、病程、肺功能、病情等相關資料的基線一致(P>0.05), 具有可比性。吸煙組外周血Th17/Treg T淋巴細胞較正常組增高(P<0.05), 且正常組、非吸煙組和吸煙組外周血Th17/Treg呈增長趨勢。吸煙組和非吸煙組IL-2表達較正常組低, 非吸煙組與正常組比較差異有統計學意義(P<0.05)。吸煙組和非吸煙組TNF-α表達較正常組顯著降低(P<0.05)。 結論慢阻肺患者全身炎癥反應長期持續性存在, 即使在穩定期仍有部分高表達, 且吸煙因素可部分增強炎癥表達反應。而Th17/Treg T淋巴細胞相關因子的調節在慢阻肺穩定期已逐漸趨于平衡, 且相關炎性因子恢復速度不一致, 提示吸煙可能在穩定平衡的恢復中起一定作用。
目的研究麥冬皂苷 D（OP-D）對脂多糖誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及機制。方法將 50 只 SPF 級 C57BL/6 小鼠隨機分為對照組、假手術組、模型組、OP-D 組（10 mg·kg–1·d–1），地塞米松組（2 mg·kg–1·d–1），每組 10 只。OP-D 及地塞米松組于造模前 1 d 給予相應藥物灌胃，模型組、OP-D 組，地塞米松組小鼠通過氣管滴入脂多糖（2 mg/kg，30 μL）制作急性肺損傷模型，假手術組滴入等體積生理鹽水，正常組不做處理。于術后 6 h 稱重后處死小鼠取外周血及肺組織。通過測定小鼠肺組織重量，評估肺水腫程度；通過蘇木素伊紅染色觀察肺組織病理變化；通過熒光定量聚合酶鏈式反應檢測肺組織中白細胞介素（IL）-6、IL-10、IL-17 的 mRNA 表達；通過流式細胞術檢測外周血中 Th17 及 Treg 細胞占比變化。結果與模型組比較，OP-D 組肺水腫程度顯著下降（P<0.05），肺組織損傷減輕，肺組織中 IL-6、IL-17 mRNA 表達量及外周血中 Th17 細胞占比顯著下降（均 P<0.05），Treg 細胞占比和 IL-10 的表達顯著升高（P<0.05）。結論OP-D 可能通過調節 Th17/Treg 細胞平衡而對脂多糖所致急性肺損傷小鼠具有保護作用。