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        華西醫學期刊出版社
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        找到 關鍵詞 包含"p-S6K1" 1條結果
        • mTOR信號通路在難治性癲癇中的作用機制

          目的明確難治性癲癇致癇灶腦組織中p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的表達變化,探討mTOR信號轉導通路在難治性癲癇中的作用。 方法收集2010年3月-2011年7月期間于吉林大學第一醫院癲癇中心住院并行手術治療的24例難治性癲癇患者的腦組織作為試驗組,收集同期因腦外傷而行急診手術治療的6例無癲癇病史患者的顳葉或者額葉腦組織作為對照組,應用免疫組織化學方法,觀察兩組腦組織p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的表達,并進行統計學分析。 結果①試驗組和對照組神經元細胞及神經膠質細胞均有p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的表達,試驗組表達高于對照組(P<0.01)。②試驗組患者致癇灶腦組織病理及超微結構變化:光鏡下可見神經元不均及不成熟神經元;細胞核空泡狀,胞質少,深染,可見嗜酸小體,神經元變性呈三角形;膠質細胞及小血管增生;還可見嗜神經細胞現象;電鏡下可見神經細胞變性壞死,核固縮變形,核仁偏位,核膜斷裂甚至溶解;星形膠質細胞腫脹,染色質邊集,細胞膜水腫;可見線粒體腫脹透明,部分線粒體空泡化及嵴異常。③試驗組致癇灶腦組織血管部位均有p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1的高表達。 結論難治性癲癇致癇腦組織p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1表達增加,mTOR信號通路可能與血管形成及血管增殖相關。

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