引用本文： 劉洪濤, 張軍軍, 曾志冰, 包力. 多發性一過性白點綜合征多種眼底影像特征分析. 中華眼底病雜志, 2016, 32(3): 257-260. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.03.007 復制
多發性一過性白點綜合征(MEWDS)是一種急性多灶性視網膜病變，主要根據患者病史、眼底表現以及眼底血管造影檢查明確診斷[1]。但因其眼底改變缺乏特征性且可自行消退而容易誤診和漏診[2]。通過多種眼底影像檢查，觀察分析其圖像特征有助于進一步了解其臨床特點，減少誤診和漏診。為此，我們回顧性分析了一組MEWDS患者的臨床資料，對其眼底彩色照相、眼底自身熒光(AF)、熒光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青綠血管造影(ICGA)和頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)圖像特征進行了對比分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2014年6月至2015年9月在我院確診的MEWDS患者11例11只眼納入研究。遵循赫爾辛基宣言及醫學倫理學要求，獲得患者知情同意后進行相關檢查。患者中，男性1例1只眼，女性10例10只眼。右眼6只眼，占54.5%；左眼5只眼，占45.5%。年齡15～41歲，平均年齡27.6歲。所有患者均主訴單眼視力下降伴中心暗影，其中眼前有閃光感5例。出現癥狀至就診時間2～13 d，出現癥狀至就診的平均時間為4.7 d。就診前2～4周有感冒史者6例。所有患者既往身體健康，無眼部疾病史，全身檢查未見異常。
所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、屈光、裂隙燈顯微鏡、眼壓、間接檢眼鏡、眼底彩色照相以及AF、FFA、ICGA、SD-OCT檢查。采用Snellen視力表行BCVA檢查；采用日本Topcon公司TRC 50DX照相機行散瞳后眼底彩色照相；采用德國Heidelberg公司共焦激光掃描眼底血管造影儀同步行AF、FFA、ICGA檢查。檢查時應用ART模式采集眼底各方位圖像，范圍30°或55°；AF激發光波長為488 nm。造影劑注射后0～5、＞5～10、10 min以后視為造影早中晚期；ICGA造影觀察至造影劑注射后30 min。采用德國Heidelberg公司Spectralis-OCT儀行雙眼黃斑區放射狀和線性掃描。掃描速度40 000A掃描/s，范圍30°，掃描長度9.0 mm；實時平均疊加降噪設置為100幀。
患眼BCVA 0.15～0.8，平均BCVA 0.4；屈光不正8例，屈光度-1.50~-6.25 DS；眼壓11.2～19.3 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平均眼壓14.1 mmHg。眼前節檢查均未見異常；玻璃體腔見灰白色漂浮細胞4只眼。所有患眼對側眼BCVA、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、AF、FFA、ICGA、SD-OCT檢查均未見異常。根據MEWDS臨床診斷標準[1]，由高年資眼底病專科醫生根據患眼彩色眼底像、間接檢眼鏡、AF、FFA、ICGA、SD-OCT檢查結果，對比分析后作出診斷。
確診后隨訪觀察2～9個月，平均隨訪觀察時間3.2個月。隨訪時采用相同的設備和方法行BCVA、彩色眼底照相、SD-OCT、AF檢查。初診后3、6個月行FFA檢查2只眼；初診后2個月行ICGA檢查2只眼。觀察患眼彩色眼底像、FFA、ICGA、AF、SD-OCT的影像特征。
2 結果
眼底彩色照相檢查發現視盤、黃斑及視網膜血管弓附近見多發黃白色或灰白色點狀病灶6只眼，病灶邊界不清，直徑50～1000μm，數量從數十個至幾十個不等；視網膜血管未見明顯改變，未見視網膜靜脈血管鞘。所有患眼黃斑區均呈橘紅色顆粒樣改變，伴中心凹反光消失；未見明顯視盤水腫(圖 1)。
圖1
右眼彩色眼底像。后極部視網膜見彌漫分布的黃白色點狀病灶(黑箭)；黃斑中心凹呈橘紅色顆粒狀改變；視盤未見明顯水腫；視網膜血管未見異常??圖 2右眼FFA像。2A.早期，可見位于視網膜深層細針尖樣排列成花環狀大小不等的強熒光病灶(黑箭)；2B.晚期，病灶熒光素著染，輕微熒光素滲漏(黑箭)，視盤周邊毛細血管未見明顯熒光素滲漏??圖 3右眼ICGA圖像。3A.早期，脈絡膜血管形態正常，未見明顯病灶；3B.晚期，可見多發散在弱熒光病灶??圖 4左眼AF像。后極部可見彌漫性相互融合的強AF ??圖 5雙眼OCT圖像。5A.左眼，黃斑中心凹見錐形強反射物質存積，橢圓體區和肌樣體區結構破壞，外界膜呈波浪狀(白箭)；5B.5A圖中白箭所指區域局部放大像，黃斑中心凹下強反射物質堆積，橢圓體區中斷消失，肌樣本體區中斷；5C.右眼，病灶對應處見交叉區及橢圓體區結構紊亂(白箭)；5D.5C圖中白箭所指區域局部放大像，交叉區橢圓體區結構紊亂
FFA檢查早期可見細針尖樣排列成花環狀大小不等的強熒光病灶，邊界模糊，位于視網膜深層，與眼底彩色像中的點狀病灶所在部位相對應(圖 2A)；晚期病灶熒光素著染伴輕微熒光素滲漏，視盤周邊毛細血管未見明顯熒光素滲漏(圖 2B)。11只眼中，晚期可見視網膜血管壁熒光素著染伴毛細血管輕微熒光素滲漏3只眼；部分病灶熒光素融合成小片狀2只眼；黃斑中心凹附近見小片狀透見熒光2只眼。所有患眼視盤未見異常熒光。
ICGA檢查早期脈絡膜背景熒光正常，大中血管形態未見異常(圖 3A)。8.0～14.0 min，平均11.2 min可見視盤周圍、黃斑區及中周部脈絡膜多發散在點狀弱熒光病灶，病灶大小不等、邊界不清，中央呈黑色弱熒光，周邊呈淺灰色暈輪狀，晚期部分病灶融合成小片狀。病灶與FFA檢查中的強熒光病灶對應，但數量較FFA檢查顯示的強熒光病灶多(圖 3B)。
AF檢查發現視盤附近及后極部均可見不均勻彌漫性相互融合的強熒光病灶(圖 4)；與眼底彩色像、FFA、ICGA檢查所見的病灶部位相對應，但不易分辨單個病灶形態。
SD-OCT檢查黃斑中心凹下有形態大小不等的強反射物質存積。其形態呈錐形或圓屋頂形，基底部位于視網膜色素上皮(RPE)層，尖端指向內層視網膜，可延伸至橢圓體區、肌樣體區及視網膜外界膜，導致其結構紊亂或中斷(圖 5A，5B)。黃斑中心凹外斑點狀病灶對應處可見交叉區及橢圓體區結構紊亂或中斷(圖 5C，5D)。11只眼中，黃斑中心凹橢圓體區結構紊亂5只眼；中斷4只眼。肌樣體區結構紊亂3只眼；中斷1只眼。RPE層增厚及反光增強2只眼。所有患眼RPE結構均保持完整。
末次隨訪時，患眼BCVA 0.6～1.0，平均BCVA 0.8。后極部點狀病灶全部消失，未見出血及色素脫失或沉著。AF檢查見強熒光病灶完全消退。SD-OCT檢查見強反射物質基本消失，黃斑中心凹各層結構清晰，形態正常，RPE層厚度及反光恢復正常。
初診后3、6個月行FFA檢查的2只眼，可見初診時病灶全部消失，視盤及視網膜血管管壁未見熒光素著染及熒光素滲漏，未見脈絡膜新生血管(CNV)所致的強熒光；初診后2個月行ICGA檢查的2只眼中，病灶全部消失1只眼；仍遺留以視盤為中心的小片融合弱熒光1只眼，矯正視力1.0，視野檢查正常。
3 討論
MEWDS發病原因尚不清楚，多見于年輕女性，自然病程7周左右，病灶可自行消退伴視力恢復。典型MEWDS眼底具有以下3個特征性改變：(1)散在點狀灰白色病灶；(2)黃斑區顆粒樣改變；(3)程度不等的視盤水腫[3]。本組11例患者均為單眼發病，其中女性10例，合并屈光不正者8例，發病前有感冒病史6例。眼底可見散在點狀白色或黃白色病灶6只眼；所有患眼黃斑區可見橘紅色顆粒樣改變，但均未見明顯視盤水腫。Marcela等[3]對34例MEWDS患者進行觀察后發現，32例患者黃斑區有橘紅色顆粒樣改變，29例患者眼底可見黃白色或灰白色點狀病灶，27例患者合并視盤水腫。據此我們推測，黃斑區顆粒樣改變系該病特征性眼底表現之一，且病變形態較點狀病灶維持時間長。因此在臨床上遇到年輕近視女性出現單眼視力下降伴生理盲點擴大，眼底檢查見黃斑區顆粒樣改變，即使未見明顯灰白色點狀病灶，也應高度懷疑該病并行進一步相關檢查協助診斷[4]。本組所有患眼均未見到明顯視盤水腫，與李科軍和劉瑜玲[5]觀察結果一致，這種差異是否與種族有關尚待進一步研究。
盡管目前很多學者認為MEWDS是一種與遺傳易感性有關的由免疫介導的感染性疾病[6]，但尚未得到證實。Gross等[1]認為MEWDS的白色病灶可能是脈絡膜毛細血管炎癥的產物或是脈絡膜毛細血管循環障礙所致的損害，隨著炎癥消退及脈絡膜毛細血管低灌注的改善，病灶逐漸消退。Marcela等[3]則認為，MEWDS是炎癥所致的小膠質細胞的活化與深層視網膜毛細血管擴張共同作用的結果。我們對本組MEWDS的多種眼底圖像特征進行觀察后發現，盡管病灶在不同檢查中的表現形式各異，但病灶部位保持一致，在FFA早期表現為因RPE細胞功能損害所致的細針樣花環狀排列的強熒光；ICGA晚期可見因RPE細胞功能障礙，吲哚青綠攝取不足所呈現的小片狀弱熒光病灶；同時，眼底AF檢查發現后極部呈邊界不清的強AF，進一步說明病變部位的RPE細胞出現不同程度的功能減退，造成細胞內脂褐素的堆積導致病灶呈現較強的AF；而SD-OCT上則表現為黃斑中心凹強反射物質堆積，中心凹外病灶處交叉區及橢圓體區結構紊亂。據此我們推測，MEWDS可能是由于脈絡膜炎癥所產生的炎性物質作用并堆積于外層視網膜及RPE層，導致RPE細胞及光感受器細胞功能受損，但這種病變較為輕微，可隨著炎癥的消退而自愈。
MEWDS與多灶性脈絡膜炎(MFC)、點狀內層脈絡膜病變(PIC)、急性區域性隱匿性外層視網膜病變(AZOOR)、急性黃斑神經視網膜病變等脈絡膜視網膜炎癥性疾病有相似的臨床表現，即多見于年輕女性，中心視力下降伴眼前閃光感，眼底病變輕微，可合并不同程度的視野改變等。通過對患眼進行多種眼底影像學檢查，可根據其圖像特征將MEWDS與這些疾病進行鑒別。通常MFC、PIC的病變程度較MEWDS重，位置相對更深，由于視網膜內屏障的破壞，可能導致黃斑CNV形成，因此在FFA上主要表現為視盤及視網膜血管的熒光素滲漏及染色，若合并萎縮病灶則表現為透見熒光；病變活動期在ICGA早期即可見因脈絡膜毛細血管充盈缺損所致的弱熒光；SD-OCT則表現為RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管復合層結構破壞及RPE層下強反射物質堆積[7]。AZOOR主要導致外層視網膜、RPE以及脈絡膜區域性缺損，因此病灶在眼底AF上表現為邊界清楚的強熒光，SD-OCT上則可見交叉區和橢圓體區結構破壞[8]。由于急性黃斑神經視網膜病變對RPE細胞影響甚微，因此在ICGA和眼底AF上通常表現為正常影像[9]。
既往研究表明，眼底散在點狀病灶、FFA早期點狀強熒光以及ICGA晚期點狀可融合成片的弱熒光是診斷MEWDS的重要指標[1]。但我們對本組MEWDS多種眼底圖像特征分析后發現，眼底黃斑區橘紅色顆粒樣改變，黃斑中心凹RPE層表面強反射物質堆積及病灶處橢圓體區等部位的結構變化，極部不均勻彌漫性的強AF等提示與MEWDS有關。因此，對于有FFA、ICGA檢查禁忌的患者，眼底彩色照相、SD-OCT、眼底AF等非侵入性檢查手段，對MEWDS的診斷及隨訪有重要臨床意義。
但本研究存在樣本量小且隨訪時間有限等不足，因此MEWDS在上述多種影像學檢查中的改變是否具有普遍意義，還有待進一步擴大樣本量延長隨訪時間加以證實。
多發性一過性白點綜合征(MEWDS)是一種急性多灶性視網膜病變，主要根據患者病史、眼底表現以及眼底血管造影檢查明確診斷[1]。但因其眼底改變缺乏特征性且可自行消退而容易誤診和漏診[2]。通過多種眼底影像檢查，觀察分析其圖像特征有助于進一步了解其臨床特點，減少誤診和漏診。為此，我們回顧性分析了一組MEWDS患者的臨床資料，對其眼底彩色照相、眼底自身熒光(AF)、熒光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青綠血管造影(ICGA)和頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)圖像特征進行了對比分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2014年6月至2015年9月在我院確診的MEWDS患者11例11只眼納入研究。遵循赫爾辛基宣言及醫學倫理學要求，獲得患者知情同意后進行相關檢查。患者中，男性1例1只眼，女性10例10只眼。右眼6只眼，占54.5%；左眼5只眼，占45.5%。年齡15～41歲，平均年齡27.6歲。所有患者均主訴單眼視力下降伴中心暗影，其中眼前有閃光感5例。出現癥狀至就診時間2～13 d，出現癥狀至就診的平均時間為4.7 d。就診前2～4周有感冒史者6例。所有患者既往身體健康，無眼部疾病史，全身檢查未見異常。
所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)、屈光、裂隙燈顯微鏡、眼壓、間接檢眼鏡、眼底彩色照相以及AF、FFA、ICGA、SD-OCT檢查。采用Snellen視力表行BCVA檢查；采用日本Topcon公司TRC 50DX照相機行散瞳后眼底彩色照相；采用德國Heidelberg公司共焦激光掃描眼底血管造影儀同步行AF、FFA、ICGA檢查。檢查時應用ART模式采集眼底各方位圖像，范圍30°或55°；AF激發光波長為488 nm。造影劑注射后0～5、＞5～10、10 min以后視為造影早中晚期；ICGA造影觀察至造影劑注射后30 min。采用德國Heidelberg公司Spectralis-OCT儀行雙眼黃斑區放射狀和線性掃描。掃描速度40 000A掃描/s，范圍30°，掃描長度9.0 mm；實時平均疊加降噪設置為100幀。
患眼BCVA 0.15～0.8，平均BCVA 0.4；屈光不正8例，屈光度-1.50~-6.25 DS；眼壓11.2～19.3 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平均眼壓14.1 mmHg。眼前節檢查均未見異常；玻璃體腔見灰白色漂浮細胞4只眼。所有患眼對側眼BCVA、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、AF、FFA、ICGA、SD-OCT檢查均未見異常。根據MEWDS臨床診斷標準[1]，由高年資眼底病專科醫生根據患眼彩色眼底像、間接檢眼鏡、AF、FFA、ICGA、SD-OCT檢查結果，對比分析后作出診斷。
確診后隨訪觀察2～9個月，平均隨訪觀察時間3.2個月。隨訪時采用相同的設備和方法行BCVA、彩色眼底照相、SD-OCT、AF檢查。初診后3、6個月行FFA檢查2只眼；初診后2個月行ICGA檢查2只眼。觀察患眼彩色眼底像、FFA、ICGA、AF、SD-OCT的影像特征。
2 結果
眼底彩色照相檢查發現視盤、黃斑及視網膜血管弓附近見多發黃白色或灰白色點狀病灶6只眼，病灶邊界不清，直徑50～1000μm，數量從數十個至幾十個不等；視網膜血管未見明顯改變，未見視網膜靜脈血管鞘。所有患眼黃斑區均呈橘紅色顆粒樣改變，伴中心凹反光消失；未見明顯視盤水腫(圖 1)。
圖1
右眼彩色眼底像。后極部視網膜見彌漫分布的黃白色點狀病灶(黑箭)；黃斑中心凹呈橘紅色顆粒狀改變；視盤未見明顯水腫；視網膜血管未見異常??圖 2右眼FFA像。2A.早期，可見位于視網膜深層細針尖樣排列成花環狀大小不等的強熒光病灶(黑箭)；2B.晚期，病灶熒光素著染，輕微熒光素滲漏(黑箭)，視盤周邊毛細血管未見明顯熒光素滲漏??圖 3右眼ICGA圖像。3A.早期，脈絡膜血管形態正常，未見明顯病灶；3B.晚期，可見多發散在弱熒光病灶??圖 4左眼AF像。后極部可見彌漫性相互融合的強AF ??圖 5雙眼OCT圖像。5A.左眼，黃斑中心凹見錐形強反射物質存積，橢圓體區和肌樣體區結構破壞，外界膜呈波浪狀(白箭)；5B.5A圖中白箭所指區域局部放大像，黃斑中心凹下強反射物質堆積，橢圓體區中斷消失，肌樣本體區中斷；5C.右眼，病灶對應處見交叉區及橢圓體區結構紊亂(白箭)；5D.5C圖中白箭所指區域局部放大像，交叉區橢圓體區結構紊亂
FFA檢查早期可見細針尖樣排列成花環狀大小不等的強熒光病灶，邊界模糊，位于視網膜深層，與眼底彩色像中的點狀病灶所在部位相對應(圖 2A)；晚期病灶熒光素著染伴輕微熒光素滲漏，視盤周邊毛細血管未見明顯熒光素滲漏(圖 2B)。11只眼中，晚期可見視網膜血管壁熒光素著染伴毛細血管輕微熒光素滲漏3只眼；部分病灶熒光素融合成小片狀2只眼；黃斑中心凹附近見小片狀透見熒光2只眼。所有患眼視盤未見異常熒光。
ICGA檢查早期脈絡膜背景熒光正常，大中血管形態未見異常(圖 3A)。8.0～14.0 min，平均11.2 min可見視盤周圍、黃斑區及中周部脈絡膜多發散在點狀弱熒光病灶，病灶大小不等、邊界不清，中央呈黑色弱熒光，周邊呈淺灰色暈輪狀，晚期部分病灶融合成小片狀。病灶與FFA檢查中的強熒光病灶對應，但數量較FFA檢查顯示的強熒光病灶多(圖 3B)。
AF檢查發現視盤附近及后極部均可見不均勻彌漫性相互融合的強熒光病灶(圖 4)；與眼底彩色像、FFA、ICGA檢查所見的病灶部位相對應，但不易分辨單個病灶形態。
SD-OCT檢查黃斑中心凹下有形態大小不等的強反射物質存積。其形態呈錐形或圓屋頂形，基底部位于視網膜色素上皮(RPE)層，尖端指向內層視網膜，可延伸至橢圓體區、肌樣體區及視網膜外界膜，導致其結構紊亂或中斷(圖 5A，5B)。黃斑中心凹外斑點狀病灶對應處可見交叉區及橢圓體區結構紊亂或中斷(圖 5C，5D)。11只眼中，黃斑中心凹橢圓體區結構紊亂5只眼；中斷4只眼。肌樣體區結構紊亂3只眼；中斷1只眼。RPE層增厚及反光增強2只眼。所有患眼RPE結構均保持完整。
末次隨訪時，患眼BCVA 0.6～1.0，平均BCVA 0.8。后極部點狀病灶全部消失，未見出血及色素脫失或沉著。AF檢查見強熒光病灶完全消退。SD-OCT檢查見強反射物質基本消失，黃斑中心凹各層結構清晰，形態正常，RPE層厚度及反光恢復正常。
初診后3、6個月行FFA檢查的2只眼，可見初診時病灶全部消失，視盤及視網膜血管管壁未見熒光素著染及熒光素滲漏，未見脈絡膜新生血管(CNV)所致的強熒光；初診后2個月行ICGA檢查的2只眼中，病灶全部消失1只眼；仍遺留以視盤為中心的小片融合弱熒光1只眼，矯正視力1.0，視野檢查正常。
3 討論
MEWDS發病原因尚不清楚，多見于年輕女性，自然病程7周左右，病灶可自行消退伴視力恢復。典型MEWDS眼底具有以下3個特征性改變：(1)散在點狀灰白色病灶；(2)黃斑區顆粒樣改變；(3)程度不等的視盤水腫[3]。本組11例患者均為單眼發病，其中女性10例，合并屈光不正者8例，發病前有感冒病史6例。眼底可見散在點狀白色或黃白色病灶6只眼；所有患眼黃斑區可見橘紅色顆粒樣改變，但均未見明顯視盤水腫。Marcela等[3]對34例MEWDS患者進行觀察后發現，32例患者黃斑區有橘紅色顆粒樣改變，29例患者眼底可見黃白色或灰白色點狀病灶，27例患者合并視盤水腫。據此我們推測，黃斑區顆粒樣改變系該病特征性眼底表現之一，且病變形態較點狀病灶維持時間長。因此在臨床上遇到年輕近視女性出現單眼視力下降伴生理盲點擴大，眼底檢查見黃斑區顆粒樣改變，即使未見明顯灰白色點狀病灶，也應高度懷疑該病并行進一步相關檢查協助診斷[4]。本組所有患眼均未見到明顯視盤水腫，與李科軍和劉瑜玲[5]觀察結果一致，這種差異是否與種族有關尚待進一步研究。
盡管目前很多學者認為MEWDS是一種與遺傳易感性有關的由免疫介導的感染性疾病[6]，但尚未得到證實。Gross等[1]認為MEWDS的白色病灶可能是脈絡膜毛細血管炎癥的產物或是脈絡膜毛細血管循環障礙所致的損害，隨著炎癥消退及脈絡膜毛細血管低灌注的改善，病灶逐漸消退。Marcela等[3]則認為，MEWDS是炎癥所致的小膠質細胞的活化與深層視網膜毛細血管擴張共同作用的結果。我們對本組MEWDS的多種眼底圖像特征進行觀察后發現，盡管病灶在不同檢查中的表現形式各異，但病灶部位保持一致，在FFA早期表現為因RPE細胞功能損害所致的細針樣花環狀排列的強熒光；ICGA晚期可見因RPE細胞功能障礙，吲哚青綠攝取不足所呈現的小片狀弱熒光病灶；同時，眼底AF檢查發現后極部呈邊界不清的強AF，進一步說明病變部位的RPE細胞出現不同程度的功能減退，造成細胞內脂褐素的堆積導致病灶呈現較強的AF；而SD-OCT上則表現為黃斑中心凹強反射物質堆積，中心凹外病灶處交叉區及橢圓體區結構紊亂。據此我們推測，MEWDS可能是由于脈絡膜炎癥所產生的炎性物質作用并堆積于外層視網膜及RPE層，導致RPE細胞及光感受器細胞功能受損，但這種病變較為輕微，可隨著炎癥的消退而自愈。
MEWDS與多灶性脈絡膜炎(MFC)、點狀內層脈絡膜病變(PIC)、急性區域性隱匿性外層視網膜病變(AZOOR)、急性黃斑神經視網膜病變等脈絡膜視網膜炎癥性疾病有相似的臨床表現，即多見于年輕女性，中心視力下降伴眼前閃光感，眼底病變輕微，可合并不同程度的視野改變等。通過對患眼進行多種眼底影像學檢查，可根據其圖像特征將MEWDS與這些疾病進行鑒別。通常MFC、PIC的病變程度較MEWDS重，位置相對更深，由于視網膜內屏障的破壞，可能導致黃斑CNV形成，因此在FFA上主要表現為視盤及視網膜血管的熒光素滲漏及染色，若合并萎縮病灶則表現為透見熒光；病變活動期在ICGA早期即可見因脈絡膜毛細血管充盈缺損所致的弱熒光；SD-OCT則表現為RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管復合層結構破壞及RPE層下強反射物質堆積[7]。AZOOR主要導致外層視網膜、RPE以及脈絡膜區域性缺損，因此病灶在眼底AF上表現為邊界清楚的強熒光，SD-OCT上則可見交叉區和橢圓體區結構破壞[8]。由于急性黃斑神經視網膜病變對RPE細胞影響甚微，因此在ICGA和眼底AF上通常表現為正常影像[9]。
既往研究表明，眼底散在點狀病灶、FFA早期點狀強熒光以及ICGA晚期點狀可融合成片的弱熒光是診斷MEWDS的重要指標[1]。但我們對本組MEWDS多種眼底圖像特征分析后發現，眼底黃斑區橘紅色顆粒樣改變，黃斑中心凹RPE層表面強反射物質堆積及病灶處橢圓體區等部位的結構變化，極部不均勻彌漫性的強AF等提示與MEWDS有關。因此，對于有FFA、ICGA檢查禁忌的患者，眼底彩色照相、SD-OCT、眼底AF等非侵入性檢查手段，對MEWDS的診斷及隨訪有重要臨床意義。
但本研究存在樣本量小且隨訪時間有限等不足，因此MEWDS在上述多種影像學檢查中的改變是否具有普遍意義，還有待進一步擴大樣本量延長隨訪時間加以證實。
