膿毒癥是臨床常見的危重癥，其常導致包括腎臟在內的多臟器功能損傷，治療難度大且病死率高。近年來，體外血液凈化治療在膿毒癥治療領域取得了一定進展，臨床上已有多種血液凈化治療模式可以選擇，但關于血液凈化治療的干預時機目前尚缺乏統一標準，臨床上主要根據患者的腎臟功能替代和/或炎癥介質清除 2 個方面的需求進行血液凈化干預指征和時機的評估。該文主要就血液凈化治療在膿毒癥中的干預時機作總結和探討。
引用本文： 楊瑩瑩, 張凌, 付平. 膿毒癥的血液凈化干預時機. 華西醫學, 2022, 37(7): 961-965. doi: 10.7507/1002-0179.202206022 復制
膿毒癥是一種古老而神秘的臨床綜合征[1]。在第 3 版膿毒癥與感染性休克的國際共識定義[2]中，膿毒癥指機體對感染的失控反應引起的可危及生命的器官功能障礙；膿毒性休克指膿毒癥患者發生了嚴重的循環、細胞和代謝異常，并足以使病死率顯著增加。可見臟器功能障礙是關乎患者預后的重要因素。膿毒癥已成為目前重癥監護病房（intensive care unit，ICU）最常見的臨床危重癥之一，據近年來統計，全球每年罹患膿毒癥的患者約 4890 萬人，其中死亡約 1100 萬人[3]。膿毒癥也是導致重癥急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的最常見原因，研究顯示 30%～50%的膿毒癥患者發生 AKI[4-6]；膿毒癥相關 AKI（sepsis related AKI，S-AKI）的患者病死率可達 50%～60%[4, 7]。我國的大樣本量研究顯示，膿毒癥是導致社區獲得性和醫院獲得性 AKI 的共同主要病因，其中醫院獲得性 AKI 患者中約有 1/3 由膿毒癥導致[8]。患病率和病死率高且針對 AKI 缺乏有效的治療藥物，是臨床醫生治療 S-AKI 患者時面臨的困境。血液凈化治療包括傳統的腎臟替代治療以及針對膿毒癥相關炎癥風暴的多種新型血液凈化治療模式，其目前已成為膿毒癥的重要治療手段之一，但具體的啟動時機尚缺乏統一的標準。臨床醫生主要根據患者的腎臟功能替代和/或炎癥介質清除 2 個方面的需求來進行血液凈化干預指征和時機的評估。本文主要就血液凈化治療在膿毒癥中的干預時機作總結和探討。
1 以腎損傷為切入點的血液凈化治療干預時機
重癥 AKI 的起始腎臟替代治療方式多采用連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），因其具有連續緩慢清除溶質、血流動力學更為穩定等優勢。但關于重癥 AKI 包括 S-AKI 的 CRRT 啟動時機，目前仍缺乏確切、統一的標準。
一項回顧性研究納入了 210 例感染性休克合并 AKI 并接受 CRRT 的患者，按照從給予血管活性藥物到啟動 CRRT 的時間間隔≤2.0 d 或>2.0 d 分為早期干預組及晚期干預組，在校正年齡、性別、平均動脈壓、急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ評分及膿毒癥相關性器官功能衰竭評價等因素后發現，早期干預組患者的 28 d 生存率高于晚期干預組（P=0.034）[9]。另一項納入 55 例患者的回顧性研究以診斷膿毒癥與啟動 CRRT 的間隔來定義早期（≤24 h）和晚期（>24 h） CRRT 干預組，得到了類似的結論，即早期 CRRT 干預組患者的 28 d 生存率更高（19.4% vs. 47.4%，P=0.03）[10]。一項更大樣本量的回顧性研究納入 939 例 S-AKI 患者，分析發現如果按照入 ICU 到啟動 CRRT 的時間定義早期 CRRT 干預（入 ICU 后 0～2 d）和晚期 CRRT 干預（入 ICU 后 3～5 d），兩組生存率并無顯著差異；而如果按照啟動 CRRT 前 24 h 內的尿量情況定義 CRRT 干預時機，則早期 CRRT 干預組［尿量≤0.05 mL/（kg·h）］患者的 90 d 生存率顯著高于晚期 CRRT 干預組［尿量>0.05 mL/（kg·h）］[11]。在一項前瞻性觀察研究中，研究者納入了 607 例接受 CRRT 的重癥 AKI 老年患者（年齡均大于 65 歲），其中 45.3%為 S-AKI；按照啟動 CRRT 前 6 h 的尿量情況分為早期 CRRT 干預組［尿量≥0.24 mL/（kg·h）］和晚期 CRRT 干預組［尿量<0.24 mL/（kg·h）］，分析發現早期干預組的 28 d 生存率更高[12]。盡管這些研究似乎提示早期啟動 CRRT 可能改善 S-AKI 患者預后，然而對“早期”的定義卻各不相同。2016 年的 AKIKI 研究納入了 620 例重癥 AKI 患者，其中超過 60%的患者診斷為膿毒癥，研究以 AKI 分期來界定 CRRT 干預時機并進行隨機分組，未發現干預時機的早晚對病死率產生影響[13]。同期的 ELAIN 研究同樣以 AKI 分期來界定 CRRT 干預時機，發現早期干預組生存率更佳，但該研究納入的大部分是心臟術后發生 AKI 而并非 S-AKI 患者[14]。而近期的 STARRT?AKI 研究[15]及 meta 分析[16]均未能發現 CRRT 時機對重癥 AKI 患者生存情況的影響。
膿毒癥患者可能因抗休克治療及營養支持等進行大量補液，所以應特別重視對患者尿量及容量狀態的評估，這對于患者預后具有極為重要的意義。一項研究納入了 2000 年－2008 年美國匹茲堡醫學中心 8 個 ICU 的 32 045 例患者進行分析[17]，發現其中 74.5%達到改善全球腎臟病預后組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）制定的 AKI 診斷標準[18]，尤其值得注意的是，少尿型 AKI 患者需要腎臟替代治療的比例及病死率均遠高于非少尿型 AKI 患者，按照肌酐標準及尿量標準均達到 KDIGO 的 AKI 3 期標準的患者中，有 55.3%接受腎臟替代治療，其病死率達 55.1%。另一項研究納入 2001 年－2011 來自英國 226 個 ICU 的 163 388 例患者[19]，采用 RIFLE 標準[20]進行 AKI 的診斷及分期，發現其中 35.9%的患者合并 AKI，11.4%的患者住院期間接受了腎臟替代治療；進一步分析發現，少尿（而非肌酐水平）是死亡風險的強烈預測因子。這 2 項大樣本研究均提示重癥 AKI 患者中少尿與不良預后存在密切相關性。多項研究也已證實容量負荷與重癥患者不良預后密切相關，容量負荷超過基線體重 10%的患者其機械通氣時間、腎臟不良事件及總體病死率均顯著升高[21-22]。KDIGO 的 AKI 指南也明確把容量負荷列為 CRRT 介入的重要指征[18]。
由此可見，尋求單獨的某項指標來統一界定 CRRT 干預時機是十分困難的，臨床醫師仍應綜合評估患者總體疾病狀態及腎功能狀態后，再決定是否開始 CRRT 干預，尤其是應重點判斷患者當前腎功能是否能滿足疾病狀態下的機體及治療需求，例如能否保持容量平衡及內環境的穩定，而不必固守 AKI 分期來選擇啟動 CRRT 的時機。
2 針對炎癥風暴的血液凈化治療干預時機
目前普遍認為感染誘發的促炎因子和抗炎因子持續大量釋放導致“炎癥風暴”是膿毒癥導致多臟器功能衰竭的重要機制之一[1, 23]。體外血液凈化治療可能通過清除炎癥介質、削弱炎癥風暴而起到減輕臟器損傷的作用，即峰值學說[24]。后有學者進一步提出細胞因子動力學模型學說，即通過血液凈化治療降低循環中的炎癥介質水平，可能重建局部感染灶與血漿中的炎癥介質濃度梯度差，從而更好地趨化白細胞等至局部感染灶以發揮殺傷病原菌的作用[25-27]。目前已有多種血液凈化治療模式可用于膿毒癥炎癥因子的清除，近年來亦不斷有研究針對具體模式及其介入時機進行探討。
2.1 高容量血液濾過
高容量血液濾過指通過增加血液濾過劑量［如 50～70 mL/（kg·h）］以增加水溶性中分子毒素的清除[28]，但同時會伴隨其他中小分子的丟失增加。2013 年的多中心隨機對照設計的 IVOIRE 研究納入診斷感染性休克 24 h 內的患者進行連續性靜脈-靜脈血液濾過（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）治療 96 h，結果發現高容量血液濾過組［70 mL/（kg·h）］與對照組相比［35 mL/（kg·h）］，未能降低 28、60、90 d 病死率[29]。
2.2 高截留濾器
高截留濾器的作用是增大膜孔徑以允許更大分子通過，尤其是在對流模式下。研究顯示，高截留 CVVH 模式對白細胞介素-6 具有顯著的清除效果，但同時伴隨白蛋白的丟失增多[30]。近期一項單中心隨機對照試驗比較了高截留 CVVH 與常規 CVVH 在 S-AKI 患者中的應用效果，發現兩組在病死率及血管活性藥物支持時間方面均無顯著差異，但該研究中啟動 CVVH 的時機主要參考 AKI 腎臟替代治療指征如少尿及內環境紊亂等[31]。
2.3 高吸附膜材
2.3.1 多黏菌素 B 吸附柱血液灌流
多黏菌素 B 吸附柱血液灌流可特異性吸附革蘭陰性菌即內毒素。EUPHAS 研究納入了 64 例膿毒癥患者進行隨機分組，試驗組早期（腹腔術后 6 h 內）即給予多黏菌素 B 吸附柱血液灌流干預，結果發現能夠顯著降低患者的 28 d 病死率[32]。后來的 ABDOMIX 研究納入腹膜炎相關膿毒性休克的患者，在急診腹腔手術后 12 h 內進行隨機分組干預，發現多黏菌素 B 吸附柱血液灌流治療組與常規治療組患者的 28 d 病死率并無顯著差異[33]。EUPHRATES 研究納入伴內毒素血癥的感染性休克患者，亦未發現多黏菌素 B 吸附柱血液灌流改善預后的作用，但其干預時機主要綜合血管活性藥物使用、補液治療、臟器功能評分等進行選擇[34]。
2.3.2 細胞因子吸附柱
體外及動物實驗均顯示細胞因子吸附柱（CytoSorb）具有強大的吸附炎癥介質的能力[35-36]，但其改善膿毒癥患者預后的臨床證據目前較缺乏。
2.3.3 非特性吸附血液灌流器
非特性吸附血液灌流器指針對炎癥介質吸附設計的高容量血液灌流吸附柱，有研究發現非特性吸附血液灌流器（如 HA330/380）有助于改善炎癥風暴狀態及臟器功能狀態[37-38]，但尚需更多臨床研究探索其對患者預后的影響。
2.3.4 配對血漿分離吸附
配對血漿分離吸附指將全血進行血漿分離后再進行吸附治療。部分研究提示大劑量的配對血漿分離吸附可能有助于改善患者的感染性休克狀態以及預后[39-40]。
2.3.5 吸附型濾器
吸附型濾器（oXiris）是在 AN69 濾器膜基礎上增加聚乙烯亞胺涂層并可嫁接肝素，除具備吸附內毒素及多種炎癥介質的效能之外，其作為 CRRT 濾器可以提供更加持續的清除作用，并且對抗凝要求較低，尤其適用于革蘭陰性菌為主的感染性休克患者，多項臨床研究（包括筆者所在單位開展的研究）觀察到其有助于改善循環狀態及臟器功能甚至短期預后[41-44]。
這些血液凈化模式雖然均有助于清除炎癥介質以改善炎癥風暴，但其工作原理、應用條件及優缺點均有差異，且何時是合適的介入時機仍不明確，有研究發現過早的干預甚至可能有害[45]。但研究結果的陰性并不等于“無用”，尤其是膿毒癥作為臨床上復雜的危重癥，影響研究的混雜因素非常多。根據目前研究報道以及筆者所在單位醫務人員的臨床應用體會[44]，我們認為目前臨床上應主要基于嚴重膿毒癥或感染性休克的診斷、是否合并 AKI 及炎癥風暴狀態來綜合評估血液凈化治療的介入指征及選擇適宜的模式（圖1）[46]。
圖1
膿毒癥的血液凈化治療決策流程圖
3 小結
體外血液凈化治療可作為對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者在常規治療基礎上的重要補充。啟動血液凈化治療的時機難以歸納為單獨或統一的標準，臨床上應結合患者的炎癥風暴狀態及臟器功能損害情況來進行綜合評估并選擇適宜的治療模式。期待今后能有更多基于亞病種分類的深入研究可以為臨床決策提供參考。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
膿毒癥是一種古老而神秘的臨床綜合征[1]。在第 3 版膿毒癥與感染性休克的國際共識定義[2]中，膿毒癥指機體對感染的失控反應引起的可危及生命的器官功能障礙；膿毒性休克指膿毒癥患者發生了嚴重的循環、細胞和代謝異常，并足以使病死率顯著增加。可見臟器功能障礙是關乎患者預后的重要因素。膿毒癥已成為目前重癥監護病房（intensive care unit，ICU）最常見的臨床危重癥之一，據近年來統計，全球每年罹患膿毒癥的患者約 4890 萬人，其中死亡約 1100 萬人[3]。膿毒癥也是導致重癥急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的最常見原因，研究顯示 30%～50%的膿毒癥患者發生 AKI[4-6]；膿毒癥相關 AKI（sepsis related AKI，S-AKI）的患者病死率可達 50%～60%[4, 7]。我國的大樣本量研究顯示，膿毒癥是導致社區獲得性和醫院獲得性 AKI 的共同主要病因，其中醫院獲得性 AKI 患者中約有 1/3 由膿毒癥導致[8]。患病率和病死率高且針對 AKI 缺乏有效的治療藥物，是臨床醫生治療 S-AKI 患者時面臨的困境。血液凈化治療包括傳統的腎臟替代治療以及針對膿毒癥相關炎癥風暴的多種新型血液凈化治療模式，其目前已成為膿毒癥的重要治療手段之一，但具體的啟動時機尚缺乏統一的標準。臨床醫生主要根據患者的腎臟功能替代和/或炎癥介質清除 2 個方面的需求來進行血液凈化干預指征和時機的評估。本文主要就血液凈化治療在膿毒癥中的干預時機作總結和探討。
1 以腎損傷為切入點的血液凈化治療干預時機
重癥 AKI 的起始腎臟替代治療方式多采用連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），因其具有連續緩慢清除溶質、血流動力學更為穩定等優勢。但關于重癥 AKI 包括 S-AKI 的 CRRT 啟動時機，目前仍缺乏確切、統一的標準。
一項回顧性研究納入了 210 例感染性休克合并 AKI 并接受 CRRT 的患者，按照從給予血管活性藥物到啟動 CRRT 的時間間隔≤2.0 d 或>2.0 d 分為早期干預組及晚期干預組，在校正年齡、性別、平均動脈壓、急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ評分及膿毒癥相關性器官功能衰竭評價等因素后發現，早期干預組患者的 28 d 生存率高于晚期干預組（P=0.034）[9]。另一項納入 55 例患者的回顧性研究以診斷膿毒癥與啟動 CRRT 的間隔來定義早期（≤24 h）和晚期（>24 h） CRRT 干預組，得到了類似的結論，即早期 CRRT 干預組患者的 28 d 生存率更高（19.4% vs. 47.4%，P=0.03）[10]。一項更大樣本量的回顧性研究納入 939 例 S-AKI 患者，分析發現如果按照入 ICU 到啟動 CRRT 的時間定義早期 CRRT 干預（入 ICU 后 0～2 d）和晚期 CRRT 干預（入 ICU 后 3～5 d），兩組生存率并無顯著差異；而如果按照啟動 CRRT 前 24 h 內的尿量情況定義 CRRT 干預時機，則早期 CRRT 干預組［尿量≤0.05 mL/（kg·h）］患者的 90 d 生存率顯著高于晚期 CRRT 干預組［尿量>0.05 mL/（kg·h）］[11]。在一項前瞻性觀察研究中，研究者納入了 607 例接受 CRRT 的重癥 AKI 老年患者（年齡均大于 65 歲），其中 45.3%為 S-AKI；按照啟動 CRRT 前 6 h 的尿量情況分為早期 CRRT 干預組［尿量≥0.24 mL/（kg·h）］和晚期 CRRT 干預組［尿量<0.24 mL/（kg·h）］，分析發現早期干預組的 28 d 生存率更高[12]。盡管這些研究似乎提示早期啟動 CRRT 可能改善 S-AKI 患者預后，然而對“早期”的定義卻各不相同。2016 年的 AKIKI 研究納入了 620 例重癥 AKI 患者，其中超過 60%的患者診斷為膿毒癥，研究以 AKI 分期來界定 CRRT 干預時機并進行隨機分組，未發現干預時機的早晚對病死率產生影響[13]。同期的 ELAIN 研究同樣以 AKI 分期來界定 CRRT 干預時機，發現早期干預組生存率更佳，但該研究納入的大部分是心臟術后發生 AKI 而并非 S-AKI 患者[14]。而近期的 STARRT?AKI 研究[15]及 meta 分析[16]均未能發現 CRRT 時機對重癥 AKI 患者生存情況的影響。
膿毒癥患者可能因抗休克治療及營養支持等進行大量補液，所以應特別重視對患者尿量及容量狀態的評估，這對于患者預后具有極為重要的意義。一項研究納入了 2000 年－2008 年美國匹茲堡醫學中心 8 個 ICU 的 32 045 例患者進行分析[17]，發現其中 74.5%達到改善全球腎臟病預后組織（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，KDIGO）制定的 AKI 診斷標準[18]，尤其值得注意的是，少尿型 AKI 患者需要腎臟替代治療的比例及病死率均遠高于非少尿型 AKI 患者，按照肌酐標準及尿量標準均達到 KDIGO 的 AKI 3 期標準的患者中，有 55.3%接受腎臟替代治療，其病死率達 55.1%。另一項研究納入 2001 年－2011 來自英國 226 個 ICU 的 163 388 例患者[19]，采用 RIFLE 標準[20]進行 AKI 的診斷及分期，發現其中 35.9%的患者合并 AKI，11.4%的患者住院期間接受了腎臟替代治療；進一步分析發現，少尿（而非肌酐水平）是死亡風險的強烈預測因子。這 2 項大樣本研究均提示重癥 AKI 患者中少尿與不良預后存在密切相關性。多項研究也已證實容量負荷與重癥患者不良預后密切相關，容量負荷超過基線體重 10%的患者其機械通氣時間、腎臟不良事件及總體病死率均顯著升高[21-22]。KDIGO 的 AKI 指南也明確把容量負荷列為 CRRT 介入的重要指征[18]。
由此可見，尋求單獨的某項指標來統一界定 CRRT 干預時機是十分困難的，臨床醫師仍應綜合評估患者總體疾病狀態及腎功能狀態后，再決定是否開始 CRRT 干預，尤其是應重點判斷患者當前腎功能是否能滿足疾病狀態下的機體及治療需求，例如能否保持容量平衡及內環境的穩定，而不必固守 AKI 分期來選擇啟動 CRRT 的時機。
2 針對炎癥風暴的血液凈化治療干預時機
目前普遍認為感染誘發的促炎因子和抗炎因子持續大量釋放導致“炎癥風暴”是膿毒癥導致多臟器功能衰竭的重要機制之一[1, 23]。體外血液凈化治療可能通過清除炎癥介質、削弱炎癥風暴而起到減輕臟器損傷的作用，即峰值學說[24]。后有學者進一步提出細胞因子動力學模型學說，即通過血液凈化治療降低循環中的炎癥介質水平，可能重建局部感染灶與血漿中的炎癥介質濃度梯度差，從而更好地趨化白細胞等至局部感染灶以發揮殺傷病原菌的作用[25-27]。目前已有多種血液凈化治療模式可用于膿毒癥炎癥因子的清除，近年來亦不斷有研究針對具體模式及其介入時機進行探討。
2.1 高容量血液濾過
高容量血液濾過指通過增加血液濾過劑量［如 50～70 mL/（kg·h）］以增加水溶性中分子毒素的清除[28]，但同時會伴隨其他中小分子的丟失增加。2013 年的多中心隨機對照設計的 IVOIRE 研究納入診斷感染性休克 24 h 內的患者進行連續性靜脈-靜脈血液濾過（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH）治療 96 h，結果發現高容量血液濾過組［70 mL/（kg·h）］與對照組相比［35 mL/（kg·h）］，未能降低 28、60、90 d 病死率[29]。
2.2 高截留濾器
高截留濾器的作用是增大膜孔徑以允許更大分子通過，尤其是在對流模式下。研究顯示，高截留 CVVH 模式對白細胞介素-6 具有顯著的清除效果，但同時伴隨白蛋白的丟失增多[30]。近期一項單中心隨機對照試驗比較了高截留 CVVH 與常規 CVVH 在 S-AKI 患者中的應用效果，發現兩組在病死率及血管活性藥物支持時間方面均無顯著差異，但該研究中啟動 CVVH 的時機主要參考 AKI 腎臟替代治療指征如少尿及內環境紊亂等[31]。
2.3 高吸附膜材
2.3.1 多黏菌素 B 吸附柱血液灌流
多黏菌素 B 吸附柱血液灌流可特異性吸附革蘭陰性菌即內毒素。EUPHAS 研究納入了 64 例膿毒癥患者進行隨機分組，試驗組早期（腹腔術后 6 h 內）即給予多黏菌素 B 吸附柱血液灌流干預，結果發現能夠顯著降低患者的 28 d 病死率[32]。后來的 ABDOMIX 研究納入腹膜炎相關膿毒性休克的患者，在急診腹腔手術后 12 h 內進行隨機分組干預，發現多黏菌素 B 吸附柱血液灌流治療組與常規治療組患者的 28 d 病死率并無顯著差異[33]。EUPHRATES 研究納入伴內毒素血癥的感染性休克患者，亦未發現多黏菌素 B 吸附柱血液灌流改善預后的作用，但其干預時機主要綜合血管活性藥物使用、補液治療、臟器功能評分等進行選擇[34]。
2.3.2 細胞因子吸附柱
體外及動物實驗均顯示細胞因子吸附柱（CytoSorb）具有強大的吸附炎癥介質的能力[35-36]，但其改善膿毒癥患者預后的臨床證據目前較缺乏。
2.3.3 非特性吸附血液灌流器
非特性吸附血液灌流器指針對炎癥介質吸附設計的高容量血液灌流吸附柱，有研究發現非特性吸附血液灌流器（如 HA330/380）有助于改善炎癥風暴狀態及臟器功能狀態[37-38]，但尚需更多臨床研究探索其對患者預后的影響。
2.3.4 配對血漿分離吸附
配對血漿分離吸附指將全血進行血漿分離后再進行吸附治療。部分研究提示大劑量的配對血漿分離吸附可能有助于改善患者的感染性休克狀態以及預后[39-40]。
2.3.5 吸附型濾器
吸附型濾器（oXiris）是在 AN69 濾器膜基礎上增加聚乙烯亞胺涂層并可嫁接肝素，除具備吸附內毒素及多種炎癥介質的效能之外，其作為 CRRT 濾器可以提供更加持續的清除作用，并且對抗凝要求較低，尤其適用于革蘭陰性菌為主的感染性休克患者，多項臨床研究（包括筆者所在單位開展的研究）觀察到其有助于改善循環狀態及臟器功能甚至短期預后[41-44]。
這些血液凈化模式雖然均有助于清除炎癥介質以改善炎癥風暴，但其工作原理、應用條件及優缺點均有差異，且何時是合適的介入時機仍不明確，有研究發現過早的干預甚至可能有害[45]。但研究結果的陰性并不等于“無用”，尤其是膿毒癥作為臨床上復雜的危重癥，影響研究的混雜因素非常多。根據目前研究報道以及筆者所在單位醫務人員的臨床應用體會[44]，我們認為目前臨床上應主要基于嚴重膿毒癥或感染性休克的診斷、是否合并 AKI 及炎癥風暴狀態來綜合評估血液凈化治療的介入指征及選擇適宜的模式（圖1）[46]。
圖1
膿毒癥的血液凈化治療決策流程圖
3 小結
體外血液凈化治療可作為對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者在常規治療基礎上的重要補充。啟動血液凈化治療的時機難以歸納為單獨或統一的標準，臨床上應結合患者的炎癥風暴狀態及臟器功能損害情況來進行綜合評估并選擇適宜的治療模式。期待今后能有更多基于亞病種分類的深入研究可以為臨床決策提供參考。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
