引用本文： 楊慶, 曾莉鈞. 二尖瓣置換術同期行心房顫動射頻消融術后房性心動過速的射頻消融術治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(3): 367-370. doi: 10.7507/1007-4848.20140101 復制
房性心動過速（房速）是外科手術后常見的晚期并發癥之一。在國內外文獻報道中，藥物治療這種房速效果較差，且副作用多，而射頻消融術相對有效[1-3]。我國風濕性心臟病發病率較高[4-5]，心臟以二尖瓣受累為主，嚴重二尖瓣病變合并心房顫動（房顫）的比率高達60%～80%[6]。近年來二尖瓣置換術同期行房顫消融術正被廣泛應用[7]，與單獨的二尖瓣置換術相比，同期治療房顫能提高患者術后生存率[8]。盡管手術后多數患者能維持竇性心律，但仍有部分患者術后發生房速。目前對這類患者發生的房速起源、機制和消融治療策略并不清楚。我們分析了一組二尖瓣機械瓣置換術同期行心房顫動外科消融術后房速的射頻消融治療效果，以期提高此類疾病的治療效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2010年1月至2013年5月，在華西醫院因風濕性心臟病行二尖瓣機械瓣置換術同期行心房顫動雙極射頻消融術的患者中，納入11例術后出現持續性房性心動過速患者[男4例、女7例，平均年齡（49±8）歲]，其中4例行二尖瓣聯合主動脈瓣置換術。該組患者行外科手術前均有心悸、活動后氣促、雙下肢水腫等表現，經超聲心動圖和標準12導聯心電圖確診為風濕性瓣膜疾病合并心房顫動。
經導管射頻消融術前停用抗心律失常藥物5個半衰期以上，術前3 d停用華法林，皮下注射低分子肝素（0.4 ml，bid）至術前12 h停用。所有患者通過經食管超聲心動圖排除左心房血栓。
1.2 方法
1.2.1 外科手術
全部患者采取胸骨正中切口，常規建立體外循環。經主動脈和上、下腔靜脈插管，按照Cox mazeⅢ路線行雙極射頻消融[9-10]，消融徑線為：右心房切口至上、下腔靜脈及三尖瓣環消融，左、右肺靜脈環形消融，左右肺靜脈環連線消融，左心耳根部與左肺靜脈連線消融。完成消融術后，取右心房切口，經房間隔行二尖瓣置換術。聯合主動脈瓣置換術者，取主動脈根部切口。所有患者于心外膜安置臨時起搏器，術后安返ICU監護治療。
1.2.2 電生理檢查和三維電解剖標測
射頻消融術在局部麻醉下進行，所有患者至射頻消融當日仍維持房速狀態。經左鎖骨下靜脈置入10極電生理導管至冠狀靜脈竇，經股靜脈置入4極電極至右心室。穿刺股靜脈，置入鞘管后，放置4極Navi-Star（Cordis，美國）標測導管至右心房。標測在心動過速持續狀態下進行，利用Carto系統（Biosense，美國）三維重建右心房。根據Carto標測電解剖圖中激動圖、傳導圖、電壓圖，標記雙電位、碎裂電位和瘢痕處，確定心動過速的機制。若心動過速非右心房起源，則穿刺房間隔，放置鞘管，置入4極Navi-Star標測導管至左心房，三維重建左心房并進行標測。
1.2.3 射頻消融術
房速的機制分為折返性和局灶性兩種機制，對于大折返房速，線性消融右心房或左心房心動過速折返關鍵峽部，并在竇性心律下峽部雙側起搏驗證雙向性阻滯。若為局灶性房速，靶點消融最早激動點（激動圖中最紅點處）。消融采用溫控43 ℃放電，功率25～30 W，每次放電20～40 s。消融終點為心動過速終止，經分級遞增及程序刺激不能再誘發房速。
所有患者術后心電監護24 h，給予低分子肝素皮下注射3 d，并同時口服華法林抗凝至少1個月，維持凝血酶原時間國際標準化比值（INR）1.5～2.5。
1.2.4 術后隨訪
術后2 d復查24 h動態心電圖、超聲心動圖。以后門診隨訪，內容包括患者自覺癥狀、體表 12導聯心電圖、24 h動態心電圖、超聲心動圖。
2 結果
該組患者行外科手術時間為（149±18）min，術后住院時間（9.5±2.9）d，住ICU時間（1.8±0.4）d，無主要并發癥（二次開胸止血、傷口感染、瓣周漏等）發生。
患者行導管消融術時左心室射血分數平均為55%，左心房大小（5.0±1.1）cm。所有患者先后使用2～3種抗心律失常藥物后效果不佳。
2.1 電生理標測結果
11例患者共標測出17種房速，其中折返性房速15例次，局灶性房速2例次。5例患者心動過速起源于右心房（45%），房速總數6例次（35%），其中三尖瓣峽部依賴性房撲4例次，圍繞右心房游離壁瘢痕折返性房速2例次。6例患者心動過速起源于左心房（55%），房速總數11例次（65%），其中圍繞二尖瓣環折返房速2例次，圍繞左心房后壁1例次，左心房前壁2例次，頂部瘢痕折返房速3例次，圍繞肺靜脈折返房速1例次。局灶性房速2例次，起源點均位于左心耳下部。除1例患者（肺靜脈折返房速者）所有肺靜脈內均無電位。
2.2 射頻消融術結果
4例右心房三尖瓣峽部依賴性房撲通過消融右心房三尖瓣峽部成功終止心動過速，并達到雙向阻滯。2例右心房瘢痕折返房速，其中通過消融右心房側壁瘢痕之間連線終止心動過速（圖 1）。2例圍繞二尖瓣環折返房速，其中1例消融左下肺靜脈至二尖瓣環（二尖瓣峽部）終止心動過速，另1例因折返環關鍵峽部不能阻斷以及消融部位緊鄰機械瓣（導管可能進入機械瓣膜而致機械瓣卡瓣），操作受限而失敗。6例圍繞左心房前壁、后壁或頂部瘢痕折返房速，通過瘢痕之間連線消融終止心動過速（圖 2）。1例圍繞肺靜脈折返房速，通過肺靜脈前庭漏點補點消融終止心動過速。2例局灶性房速，通過消融左心耳下份的起源點終止心動過速（圖 3）。
圖1
右心房激動標測圖
注：A為右前斜位；B為左前斜位；顯示右心房Carto模型，激動傳導由紅色向紫色進行；藍色點及灰色點為右心房切口瘢痕
圖2
左心房激動標測圖
注：A為右側位，頭位；B為后前位，頭位；顯示左心房頂部Carto模型，為圍繞左心房頂部瘢痕（灰色）的折返
圖3
左心房激動標測圖
注：A為左側位；B為左前斜位；顯示激動由最早激動點向四周擴散，為左心耳下份局灶性房速，在激動標測最紅區域行射頻消融終止心動過速
2.3 隨訪結果
平均隨訪（17±4）個月，8例無房速復發，2例復發房速。2例復發患者在上述的標測中分別為二尖瓣峽部依賴性房速和左心房局灶房速，復發時間分別為術后1個月及術后3個月。所有患者均無消融相關并發癥，術后復查超聲心動圖顯示人工瓣膜功能正常。
3 討論
風濕性心臟病二尖瓣病變嚴重者大多合并心房顫動，外科瓣膜置換術可同時進行外科房顫消融術，目前一般采用雙極射頻消融方法，通過鉗夾心肌組織，破壞心肌傳導，具有良好的組織透壁性和消融連續性，消融效果良好[11-12]，增加了術后竇性心律的維持率[13]，但仍有部分患者發作房速。因為風濕性心臟病引起的左心房重構和纖維化[14-16]，以及外科消融手術引起的左心房瘢痕，既往認為這些房速多數起源于左心房。但我們的研究發現，實際這類患者近一半（5/11，45%）房速起源于右心房。右心房心動過速中大多數為三尖瓣峽部依賴性房性心動過速，其消融相對比較簡單。與右心房切口相關的房性心動過速占少數（2/6，33%）。
此外，對二尖瓣機械瓣置換術后左側起源的房速，由于患者二尖瓣為機械瓣，若心動過速關鍵點位于二尖瓣附近，則消融時有一定的卡瓣風險。目前國內外文獻尚沒有報道這種卡瓣的風險多大。我們發現即便是左心房起源的房速，其消融關鍵點絕大多數離二尖瓣較遠（9/11，82%），消融成功率高，危險性低。而二尖瓣峽部依賴性房速的消融的確困難，1例失敗，另1例術后復發。
我們報道了風濕性心臟病患者行二尖瓣置換術同期外科射頻消融后房性心動過速的射頻消融治療，主要的發現有：（1）右心房來源房性心動過速占的比例并不少，消融成功率高。（2）左心房來源的房性心動過速，消融關鍵點大多數距離二尖瓣環較遠，其消融安全有效。（3）二尖瓣峽部依賴性房速患者，射頻消融術成功率低，術后也容易復發。（4）總體而言，二尖瓣置換術同期行房顫消融者術后發生的房性心動過速大多數行介入射頻消融治療安全有效。但此研究樣本量小且為回顧性研究，證據級別較低，尚待大樣本、前瞻性研究證實。
房性心動過速（房速）是外科手術后常見的晚期并發癥之一。在國內外文獻報道中，藥物治療這種房速效果較差，且副作用多，而射頻消融術相對有效[1-3]。我國風濕性心臟病發病率較高[4-5]，心臟以二尖瓣受累為主，嚴重二尖瓣病變合并心房顫動（房顫）的比率高達60%～80%[6]。近年來二尖瓣置換術同期行房顫消融術正被廣泛應用[7]，與單獨的二尖瓣置換術相比，同期治療房顫能提高患者術后生存率[8]。盡管手術后多數患者能維持竇性心律，但仍有部分患者術后發生房速。目前對這類患者發生的房速起源、機制和消融治療策略并不清楚。我們分析了一組二尖瓣機械瓣置換術同期行心房顫動外科消融術后房速的射頻消融治療效果，以期提高此類疾病的治療效果。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2010年1月至2013年5月，在華西醫院因風濕性心臟病行二尖瓣機械瓣置換術同期行心房顫動雙極射頻消融術的患者中，納入11例術后出現持續性房性心動過速患者[男4例、女7例，平均年齡（49±8）歲]，其中4例行二尖瓣聯合主動脈瓣置換術。該組患者行外科手術前均有心悸、活動后氣促、雙下肢水腫等表現，經超聲心動圖和標準12導聯心電圖確診為風濕性瓣膜疾病合并心房顫動。
經導管射頻消融術前停用抗心律失常藥物5個半衰期以上，術前3 d停用華法林，皮下注射低分子肝素（0.4 ml，bid）至術前12 h停用。所有患者通過經食管超聲心動圖排除左心房血栓。
1.2 方法
1.2.1 外科手術
全部患者采取胸骨正中切口，常規建立體外循環。經主動脈和上、下腔靜脈插管，按照Cox mazeⅢ路線行雙極射頻消融[9-10]，消融徑線為：右心房切口至上、下腔靜脈及三尖瓣環消融，左、右肺靜脈環形消融，左右肺靜脈環連線消融，左心耳根部與左肺靜脈連線消融。完成消融術后，取右心房切口，經房間隔行二尖瓣置換術。聯合主動脈瓣置換術者，取主動脈根部切口。所有患者于心外膜安置臨時起搏器，術后安返ICU監護治療。
1.2.2 電生理檢查和三維電解剖標測
射頻消融術在局部麻醉下進行，所有患者至射頻消融當日仍維持房速狀態。經左鎖骨下靜脈置入10極電生理導管至冠狀靜脈竇，經股靜脈置入4極電極至右心室。穿刺股靜脈，置入鞘管后，放置4極Navi-Star（Cordis，美國）標測導管至右心房。標測在心動過速持續狀態下進行，利用Carto系統（Biosense，美國）三維重建右心房。根據Carto標測電解剖圖中激動圖、傳導圖、電壓圖，標記雙電位、碎裂電位和瘢痕處，確定心動過速的機制。若心動過速非右心房起源，則穿刺房間隔，放置鞘管，置入4極Navi-Star標測導管至左心房，三維重建左心房并進行標測。
1.2.3 射頻消融術
房速的機制分為折返性和局灶性兩種機制，對于大折返房速，線性消融右心房或左心房心動過速折返關鍵峽部，并在竇性心律下峽部雙側起搏驗證雙向性阻滯。若為局灶性房速，靶點消融最早激動點（激動圖中最紅點處）。消融采用溫控43 ℃放電，功率25～30 W，每次放電20～40 s。消融終點為心動過速終止，經分級遞增及程序刺激不能再誘發房速。
所有患者術后心電監護24 h，給予低分子肝素皮下注射3 d，并同時口服華法林抗凝至少1個月，維持凝血酶原時間國際標準化比值（INR）1.5～2.5。
1.2.4 術后隨訪
術后2 d復查24 h動態心電圖、超聲心動圖。以后門診隨訪，內容包括患者自覺癥狀、體表 12導聯心電圖、24 h動態心電圖、超聲心動圖。
2 結果
該組患者行外科手術時間為（149±18）min，術后住院時間（9.5±2.9）d，住ICU時間（1.8±0.4）d，無主要并發癥（二次開胸止血、傷口感染、瓣周漏等）發生。
患者行導管消融術時左心室射血分數平均為55%，左心房大小（5.0±1.1）cm。所有患者先后使用2～3種抗心律失常藥物后效果不佳。
2.1 電生理標測結果
11例患者共標測出17種房速，其中折返性房速15例次，局灶性房速2例次。5例患者心動過速起源于右心房（45%），房速總數6例次（35%），其中三尖瓣峽部依賴性房撲4例次，圍繞右心房游離壁瘢痕折返性房速2例次。6例患者心動過速起源于左心房（55%），房速總數11例次（65%），其中圍繞二尖瓣環折返房速2例次，圍繞左心房后壁1例次，左心房前壁2例次，頂部瘢痕折返房速3例次，圍繞肺靜脈折返房速1例次。局灶性房速2例次，起源點均位于左心耳下部。除1例患者（肺靜脈折返房速者）所有肺靜脈內均無電位。
2.2 射頻消融術結果
4例右心房三尖瓣峽部依賴性房撲通過消融右心房三尖瓣峽部成功終止心動過速，并達到雙向阻滯。2例右心房瘢痕折返房速，其中通過消融右心房側壁瘢痕之間連線終止心動過速（圖 1）。2例圍繞二尖瓣環折返房速，其中1例消融左下肺靜脈至二尖瓣環（二尖瓣峽部）終止心動過速，另1例因折返環關鍵峽部不能阻斷以及消融部位緊鄰機械瓣（導管可能進入機械瓣膜而致機械瓣卡瓣），操作受限而失敗。6例圍繞左心房前壁、后壁或頂部瘢痕折返房速，通過瘢痕之間連線消融終止心動過速（圖 2）。1例圍繞肺靜脈折返房速，通過肺靜脈前庭漏點補點消融終止心動過速。2例局灶性房速，通過消融左心耳下份的起源點終止心動過速（圖 3）。
圖1
右心房激動標測圖
注：A為右前斜位；B為左前斜位；顯示右心房Carto模型，激動傳導由紅色向紫色進行；藍色點及灰色點為右心房切口瘢痕
圖2
左心房激動標測圖
注：A為右側位，頭位；B為后前位，頭位；顯示左心房頂部Carto模型，為圍繞左心房頂部瘢痕（灰色）的折返
圖3
左心房激動標測圖
注：A為左側位；B為左前斜位；顯示激動由最早激動點向四周擴散，為左心耳下份局灶性房速，在激動標測最紅區域行射頻消融終止心動過速
2.3 隨訪結果
平均隨訪（17±4）個月，8例無房速復發，2例復發房速。2例復發患者在上述的標測中分別為二尖瓣峽部依賴性房速和左心房局灶房速，復發時間分別為術后1個月及術后3個月。所有患者均無消融相關并發癥，術后復查超聲心動圖顯示人工瓣膜功能正常。
3 討論
風濕性心臟病二尖瓣病變嚴重者大多合并心房顫動，外科瓣膜置換術可同時進行外科房顫消融術，目前一般采用雙極射頻消融方法，通過鉗夾心肌組織，破壞心肌傳導，具有良好的組織透壁性和消融連續性，消融效果良好[11-12]，增加了術后竇性心律的維持率[13]，但仍有部分患者發作房速。因為風濕性心臟病引起的左心房重構和纖維化[14-16]，以及外科消融手術引起的左心房瘢痕，既往認為這些房速多數起源于左心房。但我們的研究發現，實際這類患者近一半（5/11，45%）房速起源于右心房。右心房心動過速中大多數為三尖瓣峽部依賴性房性心動過速，其消融相對比較簡單。與右心房切口相關的房性心動過速占少數（2/6，33%）。
此外，對二尖瓣機械瓣置換術后左側起源的房速，由于患者二尖瓣為機械瓣，若心動過速關鍵點位于二尖瓣附近，則消融時有一定的卡瓣風險。目前國內外文獻尚沒有報道這種卡瓣的風險多大。我們發現即便是左心房起源的房速，其消融關鍵點絕大多數離二尖瓣較遠（9/11，82%），消融成功率高，危險性低。而二尖瓣峽部依賴性房速的消融的確困難，1例失敗，另1例術后復發。
我們報道了風濕性心臟病患者行二尖瓣置換術同期外科射頻消融后房性心動過速的射頻消融治療，主要的發現有：（1）右心房來源房性心動過速占的比例并不少，消融成功率高。（2）左心房來源的房性心動過速，消融關鍵點大多數距離二尖瓣環較遠，其消融安全有效。（3）二尖瓣峽部依賴性房速患者，射頻消融術成功率低，術后也容易復發。（4）總體而言，二尖瓣置換術同期行房顫消融者術后發生的房性心動過速大多數行介入射頻消融治療安全有效。但此研究樣本量小且為回顧性研究，證據級別較低，尚待大樣本、前瞻性研究證實。
