引用本文： 吳玉輝, 江蕊, 楊林山, 常青, 王洪強, 徐平, 李青霞, 吳淑芳. 風濕性心臟病瓣膜置換術中單極射頻消融術治療永久性心房纖顫的遠期療效及影響因素分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(2): 104-108. doi: 10.7507/1007-4848.20150029 復制
心房纖顫（atrial fibrillation，AF，房顫）是臨床上常見的心律失常[1-2]，發病率和死亡率較高[3-6]，在風濕性心臟病（風心病）患者中為45%～60%[7]。行瓣膜修復/置換術而未同期射頻消融的患者，術后僅有8.5%可恢復竇性心律[8]。迷宮Ⅲ型手術成功率約90%[9-11]，其技術復雜、并發癥多。單、雙極射頻消融改良迷宮術是治療房顫，特別是慢性永久性房顫的有效手段，但仍有20%～30%的患者術后復發房顫，風心病合并房顫的患者復發率可能更高[12-13]。回顧性分析青島大學附屬醫院2004年10月至2010年12月116例瓣膜置換術同期行單極射頻消融改良迷宮術治療風濕性心臟瓣膜病合并永久性房顫患者的臨床資料，分析其遠期療效及影響因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
全組共116例，其中男43例、女73例，年齡27～66（50.5±7.5）歲，體重44～90（64.3±10.1）kg，心功能分級（NYHA）Ⅱ級12例，Ⅲ級100例，Ⅳ級4例；均具備心臟瓣膜置換術指征；合并冠心病3例，高血壓病6例，糖尿病3例，腦梗塞5例，下肢動脈栓塞2例；既往行二尖瓣閉式擴張術4例，二尖瓣球囊擴張術1例。全組術前房顫病程1～30（6.4±7.1）年，左心房內徑43～105（60.3±10.9）mm，左心室舒張期末內徑37～81（52.3±8.8）mm，左心室收縮期末內徑23～64（35.8±7.9）mm，右心室內徑22～49（31.1±5.2）mm，每搏輸出量35～206（78.4±30.0）ml，左心室射血分數35%～79%（59.3%±8.5%），心排血量3.3～16.0（6.5±2.3）L/min，心臟指數1.9～8.1（3.7±1.2）L/ (min·m2)，肺動脈壓力22～97（57.4±19.2）mm Hg，跨二尖瓣壓差7～41（18.7±7.4）mm Hg。
全組均行瓣膜置換同期單極射頻消融改良迷宮術。住院及隨訪期間各死亡3例，失訪8例，有效隨訪102例；根據末次隨訪時的心電圖結果將患者分為房顫消除組（竇性、結性心律）與房顫組（心房纖顫、心房撲動及植入永久型心臟起搏器）。房顫消除組52例，其中男16例、女36例，年齡（48.4±7.3）歲；房顫組50例，其中男22例、女28例，年齡（51.9±7.1）歲。兩組患者術前臨床資料見表 1。
1.2 方法
1.2.1 手術方法
全組均采用全身麻醉、常規胸骨正中切口，經升主動脈及上下腔靜脈插管建立體外循環，采用Medtronic Cardioblate沖洗式單極射頻消融筆在心內膜緩慢移動作射頻消融，設置輸出功率（25±5）W，應用生理鹽水沖洗（速度3～5 ml/min），阻斷升主動脈灌注心臟停搏液后先探查有無左心房血栓，如有血栓，先行左心房血栓清除術，再分別按左、右心房消融徑線進行消融。左心房消融徑線：切開房間隔并懸吊，①環繞左、右側肺靜脈口分別消融；②左、右上肺靜脈之間及左、右下肺靜脈之間作消融連線；③圍繞左心耳作環狀消融；④左上肺靜脈至左心耳根部作消融連線；⑤左、右下肺靜脈消融連線至二尖瓣后瓣環作消融線。右心房消融徑線：切斷界嵴，①下腔靜脈入口處環狀消融；②上、下腔靜脈入口至房間隔切口消融；③下腔靜脈入口至冠狀靜脈竇消融；④冠狀靜脈竇內消融；⑤三尖瓣前瓣環中點至右心房切口消融；⑥結扎右心耳。然后常規行二尖瓣、主動脈瓣置換及其他手術。開展手術早期，術后常規放置右心室心外膜起搏導線，對于心率慢、應用異丙腎上腺素泵入效果不佳者開啟臨時起搏器；后期縫置右心室心外膜起搏導線僅限于心功能差、術中心臟復跳后心率慢且應用異丙腎上腺素泵入效果不佳者。
1.2.2 可達龍應用
術后心率 > 60次/分者均給予可達龍450 mg/d靜脈滴注或泵入，拔除氣管插管后加以口服可達龍200 mg tid，口服3 d后停用靜脈可達龍，口服至1周后改為200 mg bid，繼續服用1周后改為200 mg qd；囑患者出院后繼續服用3～6個月以維持竇性心律，6個月后仍為房顫心律者停用可達龍。置換機械瓣膜者術后均終生服用華法林抗凝，置換生物瓣膜者口服華法林3個月，若3個月后心律為竇性及結性心律則停止服用，否則繼續服用。
1.2.3 監測指標
收集患者術前、術后即刻、出院時、術后3個月、6個月、1年及隨后每年的12導聯心電圖、超聲心動圖結果，以及術后用藥、并發癥、心功能及生活質量改善情況等。
1.3 統計學分析
采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（
2 結果
2.1 臨床早期結果
全組行二尖瓣置換術35例，雙瓣膜置換術23例，二尖瓣置換術及三尖瓣成形術37例，雙瓣膜置換術及三尖瓣成形術21例；同期行左心房血栓清除術18例，冠狀動脈旁路移植術4例。全組體外循環時間50～325（94.1±36.8）min，升主動脈阻斷時間27～117（57.4±21.6）min。住院期間死亡3例，1例因溶血、急性腎功能不全、高鉀血癥死亡，1例因腎功能不全引發多臟器功能不全死亡，1例因術后反復室性心動過速、心室顫動致多臟器功能不全死亡。113例患者出院時心電圖顯示竇性心律63例（55.8%），結性心律20例（17.7%），房顫心律30例（26.5%）。
房顫消除組術后二次開胸探查止血1例，反復室性心動過速、心室顫動1例，切口脂肪液化1例；房顫組二次開胸探查止血5例，縱隔感染行開胸清創引流術1例，瓣周漏2例，切口脂肪液化1例。兩組圍術期并發癥發生率差異無統計學意義（5.8% vs. 18.0%，P=0.055）。
2.2 隨訪結果
全組隨訪3～9年。隨訪期間死亡3例，1例為瓣周漏于外院行二次手術后死亡，余2例原因不詳；失訪8例；共有效隨訪102例（90.3%）。術后6個月復查時心電圖顯示竇性心律47例（46.1%），結性心律4例（3.9%），房顫心律51例（50.0%）。2例房顫患者因心率慢分別于術后第2年及第5年植入永久型心臟起搏器，1例結性心律患者因心率慢于術后第4年植入永久型心臟起搏器。末次隨訪時竇性心律48例（47.1%），結性心律4例（3.9%），房顫心律50例（49.0%），房顫消除率為51.0%。隨訪期間，房顫組發生腦栓塞1例，腦出血1例；兩組隨訪期間并發癥發生率差異無統計學意義（0.0% vs. 4.0%，P=0.238）。全組30例年齡 < 50歲、左心房內徑 < 60 mm，末次隨訪時維持竇性心律20例（66.7%），結性心律1例（3.3%），房顫心律9例（30.0%），房顫消除率達70.0%。
2.3 遠期療效的影響因素分析
與房顫組相比，房顫消除組年齡及術前左心房內徑更小，房顫病程、體外循環時間、升主動脈阻斷時間、住院時間更短（均為P < 0.05）。而兩組術前心功能分級、左心室舒張期及收縮期末內徑、右心室內徑、每搏輸出量、左心室射血分數、心排血量、心臟指數、肺動脈壓力、跨二尖瓣壓差以及射頻消融時間、是否合并左心房血栓清除術、三尖瓣成形術及置換瓣膜種類、術后24 h引流量差異無統計學意義（均為P > 0.05）。患者年齡、房顫病程、術前左心房內徑及體外循環時間、升主動脈阻斷時間是單極射頻消融改良迷宮術治療風濕性心瓣膜病合并永久性房顫的影響因素。見表 1。
表1
影響單極射頻消融改良迷宮術治療房顫遠期療效的危險因素分析（例/多因素分析表明年齡及術前左心房內徑是影響遠期療效的危險因素。見表 2。
表2
影響單極射頻消融改良迷宮術治療房顫遠期療效的多因素分析
3 討論
Moe等提出的多子波假說和Schorf等的局部異位灶自律性增強假說是過去比較認可的房顫發生機制[14]。直至Cox等[15]發現房顫是多個折返環圍繞著解剖障礙區域功能傳導阻滯區、由單一折返環蛻變成多個子波所形成，由此得出多個持續的大折返環是房顫電生理基礎的結論，這是目前外科治療房顫的理論依據。
本研究隨訪3～9年，末次隨訪時竇性心律維持率為47.1%，結性心律3.9%，房顫消除率51.0%，低于國內外同類報道（60%～90%）[16-18]，原因可能是：（1）本組病例隨訪時間長，研究[19-20]認為隨著隨訪時間延長，房顫復發率更高；（2）本研究術前無嚴格的入選標準，平均術前房顫病程超過6年，平均術前左心房內徑超過60 mm，房顫病程長、術前大左心房內徑是手術成功率低的重要原因；（3）部分患者出院后未按時規律服用可達龍，也是導致房顫復發的重要因素之一。
目前文獻[21-24]報道的影響射頻消融改良迷宮手術治療房顫的危險因素有術前房顫病程長、左心房內徑大、年齡大、永久性房顫、f波平坦、術后早期復發等。本研究單因素分析發現患者年齡、房顫病程、術前左心房內徑以及體外循環時間、升主動脈阻斷時間是影響瓣膜置換術同期行單極射頻消融術治療風心病合并永久性房顫遠期療效的因素，與其他研究一致[21-26]；而多因素分析發現僅患者年齡及術前左心房內徑是影響手術遠期效果的危險因素。但術前房顫病程[（4.7±6.1）年vs.（8.3±7.9）年，P=0.097]不是其危險因素；可能與樣本量小及房顫病程定義不確切有關，因多數患者在首次心電圖檢查確診房顫前往往有較長時間的房顫病史，使得臨床記錄的病程短于實際病程。
術前左心房內徑是報道得最多的影響改良迷宮手術療效的危險因素[27-29]。Melo等[30]報道左心房內徑增大是改良迷宮手術近期失敗的一項重要預測指標。Gillinov等[31]對575例房顫患者分析表明術前左心房擴大是射頻消融術后房顫復發的獨立危險因素。其他研究[32-33]發現房顫患者術前左心房內徑越大，纖維化程度越高，術后竇性心律維持率越低。本研究也發現左心房內徑是影響單極射頻消融術治療永久性房顫遠期療效的危險因素。左心房增大致心房肌變薄，張力增高，左心房內徑越大，心肌纖維伸展越長，心房電傳導時間越長，不應期越短，其電活動變化易導致沖動在心房各個方向上傳導速度不一致，使左心房內折返環變短、變多[34-36]，因此房顫更加穩固，射頻消融更不易將所有折返環消除，使得殘留折返環多，房顫易復發，從而降低射頻消融術成功率。
關于射頻消融治療房顫的最佳手術時間曾有過爭議，Cox等[10]認為理想的手術時機是 < 65歲。本研究中，房顫消除組平均年齡小于房顫組[（48.4±7.3）歲vs.（51.9±7.1）歲，P=0.014]，且多因素回歸分析提示年齡是影響單極射頻消融術遠期療效的危險因素。隨著年齡增長，心肌順應性下降、心功能不全、左心房擴大，心肌正常傳導系統退行性改變、心房纖維化等原因，造成心房解剖、電重構，心房局部形成微折返，是房顫患病率隨年齡增長而增加的主要原因[37]，也是房顫行射頻消融術后容易復發的重要原因。年齡大的患者往往房顫病程偏長，也是術后房顫容易復發的重要原因。
本研究中年齡 < 50歲、左心房內徑 < 60 mm的患者，房顫消除率為70.0%。近年來，隨著射頻消融技術的發展，年齡指征逐漸放寬。但研究發現隨著年齡增長，直視手術射頻消融成功率會降低，應引起臨床醫生注意。
本研究為回顧性研究，缺乏前瞻性設計及隨機性分組，樣本量偏小，無法達到完全盲法及獲得患者術后連續的心電圖資料，所以結果存在一定偶然性。因此，還需增大樣本量，設計隨機對照研究來進一步分析單極射頻消融改良迷宮術治療永久性房顫的遠期效果及其影響因素。
心房纖顫（atrial fibrillation，AF，房顫）是臨床上常見的心律失常[1-2]，發病率和死亡率較高[3-6]，在風濕性心臟病（風心病）患者中為45%～60%[7]。行瓣膜修復/置換術而未同期射頻消融的患者，術后僅有8.5%可恢復竇性心律[8]。迷宮Ⅲ型手術成功率約90%[9-11]，其技術復雜、并發癥多。單、雙極射頻消融改良迷宮術是治療房顫，特別是慢性永久性房顫的有效手段，但仍有20%～30%的患者術后復發房顫，風心病合并房顫的患者復發率可能更高[12-13]。回顧性分析青島大學附屬醫院2004年10月至2010年12月116例瓣膜置換術同期行單極射頻消融改良迷宮術治療風濕性心臟瓣膜病合并永久性房顫患者的臨床資料，分析其遠期療效及影響因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
全組共116例，其中男43例、女73例，年齡27～66（50.5±7.5）歲，體重44～90（64.3±10.1）kg，心功能分級（NYHA）Ⅱ級12例，Ⅲ級100例，Ⅳ級4例；均具備心臟瓣膜置換術指征；合并冠心病3例，高血壓病6例，糖尿病3例，腦梗塞5例，下肢動脈栓塞2例；既往行二尖瓣閉式擴張術4例，二尖瓣球囊擴張術1例。全組術前房顫病程1～30（6.4±7.1）年，左心房內徑43～105（60.3±10.9）mm，左心室舒張期末內徑37～81（52.3±8.8）mm，左心室收縮期末內徑23～64（35.8±7.9）mm，右心室內徑22～49（31.1±5.2）mm，每搏輸出量35～206（78.4±30.0）ml，左心室射血分數35%～79%（59.3%±8.5%），心排血量3.3～16.0（6.5±2.3）L/min，心臟指數1.9～8.1（3.7±1.2）L/ (min·m2)，肺動脈壓力22～97（57.4±19.2）mm Hg，跨二尖瓣壓差7～41（18.7±7.4）mm Hg。
全組均行瓣膜置換同期單極射頻消融改良迷宮術。住院及隨訪期間各死亡3例，失訪8例，有效隨訪102例；根據末次隨訪時的心電圖結果將患者分為房顫消除組（竇性、結性心律）與房顫組（心房纖顫、心房撲動及植入永久型心臟起搏器）。房顫消除組52例，其中男16例、女36例，年齡（48.4±7.3）歲；房顫組50例，其中男22例、女28例，年齡（51.9±7.1）歲。兩組患者術前臨床資料見表 1。
1.2 方法
1.2.1 手術方法
全組均采用全身麻醉、常規胸骨正中切口，經升主動脈及上下腔靜脈插管建立體外循環，采用Medtronic Cardioblate沖洗式單極射頻消融筆在心內膜緩慢移動作射頻消融，設置輸出功率（25±5）W，應用生理鹽水沖洗（速度3～5 ml/min），阻斷升主動脈灌注心臟停搏液后先探查有無左心房血栓，如有血栓，先行左心房血栓清除術，再分別按左、右心房消融徑線進行消融。左心房消融徑線：切開房間隔并懸吊，①環繞左、右側肺靜脈口分別消融；②左、右上肺靜脈之間及左、右下肺靜脈之間作消融連線；③圍繞左心耳作環狀消融；④左上肺靜脈至左心耳根部作消融連線；⑤左、右下肺靜脈消融連線至二尖瓣后瓣環作消融線。右心房消融徑線：切斷界嵴，①下腔靜脈入口處環狀消融；②上、下腔靜脈入口至房間隔切口消融；③下腔靜脈入口至冠狀靜脈竇消融；④冠狀靜脈竇內消融；⑤三尖瓣前瓣環中點至右心房切口消融；⑥結扎右心耳。然后常規行二尖瓣、主動脈瓣置換及其他手術。開展手術早期，術后常規放置右心室心外膜起搏導線，對于心率慢、應用異丙腎上腺素泵入效果不佳者開啟臨時起搏器；后期縫置右心室心外膜起搏導線僅限于心功能差、術中心臟復跳后心率慢且應用異丙腎上腺素泵入效果不佳者。
1.2.2 可達龍應用
術后心率 > 60次/分者均給予可達龍450 mg/d靜脈滴注或泵入，拔除氣管插管后加以口服可達龍200 mg tid，口服3 d后停用靜脈可達龍，口服至1周后改為200 mg bid，繼續服用1周后改為200 mg qd；囑患者出院后繼續服用3～6個月以維持竇性心律，6個月后仍為房顫心律者停用可達龍。置換機械瓣膜者術后均終生服用華法林抗凝，置換生物瓣膜者口服華法林3個月，若3個月后心律為竇性及結性心律則停止服用，否則繼續服用。
1.2.3 監測指標
收集患者術前、術后即刻、出院時、術后3個月、6個月、1年及隨后每年的12導聯心電圖、超聲心動圖結果，以及術后用藥、并發癥、心功能及生活質量改善情況等。
1.3 統計學分析
采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（
2 結果
2.1 臨床早期結果
全組行二尖瓣置換術35例，雙瓣膜置換術23例，二尖瓣置換術及三尖瓣成形術37例，雙瓣膜置換術及三尖瓣成形術21例；同期行左心房血栓清除術18例，冠狀動脈旁路移植術4例。全組體外循環時間50～325（94.1±36.8）min，升主動脈阻斷時間27～117（57.4±21.6）min。住院期間死亡3例，1例因溶血、急性腎功能不全、高鉀血癥死亡，1例因腎功能不全引發多臟器功能不全死亡，1例因術后反復室性心動過速、心室顫動致多臟器功能不全死亡。113例患者出院時心電圖顯示竇性心律63例（55.8%），結性心律20例（17.7%），房顫心律30例（26.5%）。
房顫消除組術后二次開胸探查止血1例，反復室性心動過速、心室顫動1例，切口脂肪液化1例；房顫組二次開胸探查止血5例，縱隔感染行開胸清創引流術1例，瓣周漏2例，切口脂肪液化1例。兩組圍術期并發癥發生率差異無統計學意義（5.8% vs. 18.0%，P=0.055）。
2.2 隨訪結果
全組隨訪3～9年。隨訪期間死亡3例，1例為瓣周漏于外院行二次手術后死亡，余2例原因不詳；失訪8例；共有效隨訪102例（90.3%）。術后6個月復查時心電圖顯示竇性心律47例（46.1%），結性心律4例（3.9%），房顫心律51例（50.0%）。2例房顫患者因心率慢分別于術后第2年及第5年植入永久型心臟起搏器，1例結性心律患者因心率慢于術后第4年植入永久型心臟起搏器。末次隨訪時竇性心律48例（47.1%），結性心律4例（3.9%），房顫心律50例（49.0%），房顫消除率為51.0%。隨訪期間，房顫組發生腦栓塞1例，腦出血1例；兩組隨訪期間并發癥發生率差異無統計學意義（0.0% vs. 4.0%，P=0.238）。全組30例年齡 < 50歲、左心房內徑 < 60 mm，末次隨訪時維持竇性心律20例（66.7%），結性心律1例（3.3%），房顫心律9例（30.0%），房顫消除率達70.0%。
2.3 遠期療效的影響因素分析
與房顫組相比，房顫消除組年齡及術前左心房內徑更小，房顫病程、體外循環時間、升主動脈阻斷時間、住院時間更短（均為P < 0.05）。而兩組術前心功能分級、左心室舒張期及收縮期末內徑、右心室內徑、每搏輸出量、左心室射血分數、心排血量、心臟指數、肺動脈壓力、跨二尖瓣壓差以及射頻消融時間、是否合并左心房血栓清除術、三尖瓣成形術及置換瓣膜種類、術后24 h引流量差異無統計學意義（均為P > 0.05）。患者年齡、房顫病程、術前左心房內徑及體外循環時間、升主動脈阻斷時間是單極射頻消融改良迷宮術治療風濕性心瓣膜病合并永久性房顫的影響因素。見表 1。
表1
影響單極射頻消融改良迷宮術治療房顫遠期療效的危險因素分析（例/多因素分析表明年齡及術前左心房內徑是影響遠期療效的危險因素。見表 2。
表2
影響單極射頻消融改良迷宮術治療房顫遠期療效的多因素分析
3 討論
Moe等提出的多子波假說和Schorf等的局部異位灶自律性增強假說是過去比較認可的房顫發生機制[14]。直至Cox等[15]發現房顫是多個折返環圍繞著解剖障礙區域功能傳導阻滯區、由單一折返環蛻變成多個子波所形成，由此得出多個持續的大折返環是房顫電生理基礎的結論，這是目前外科治療房顫的理論依據。
本研究隨訪3～9年，末次隨訪時竇性心律維持率為47.1%，結性心律3.9%，房顫消除率51.0%，低于國內外同類報道（60%～90%）[16-18]，原因可能是：（1）本組病例隨訪時間長，研究[19-20]認為隨著隨訪時間延長，房顫復發率更高；（2）本研究術前無嚴格的入選標準，平均術前房顫病程超過6年，平均術前左心房內徑超過60 mm，房顫病程長、術前大左心房內徑是手術成功率低的重要原因；（3）部分患者出院后未按時規律服用可達龍，也是導致房顫復發的重要因素之一。
目前文獻[21-24]報道的影響射頻消融改良迷宮手術治療房顫的危險因素有術前房顫病程長、左心房內徑大、年齡大、永久性房顫、f波平坦、術后早期復發等。本研究單因素分析發現患者年齡、房顫病程、術前左心房內徑以及體外循環時間、升主動脈阻斷時間是影響瓣膜置換術同期行單極射頻消融術治療風心病合并永久性房顫遠期療效的因素，與其他研究一致[21-26]；而多因素分析發現僅患者年齡及術前左心房內徑是影響手術遠期效果的危險因素。但術前房顫病程[（4.7±6.1）年vs.（8.3±7.9）年，P=0.097]不是其危險因素；可能與樣本量小及房顫病程定義不確切有關，因多數患者在首次心電圖檢查確診房顫前往往有較長時間的房顫病史，使得臨床記錄的病程短于實際病程。
術前左心房內徑是報道得最多的影響改良迷宮手術療效的危險因素[27-29]。Melo等[30]報道左心房內徑增大是改良迷宮手術近期失敗的一項重要預測指標。Gillinov等[31]對575例房顫患者分析表明術前左心房擴大是射頻消融術后房顫復發的獨立危險因素。其他研究[32-33]發現房顫患者術前左心房內徑越大，纖維化程度越高，術后竇性心律維持率越低。本研究也發現左心房內徑是影響單極射頻消融術治療永久性房顫遠期療效的危險因素。左心房增大致心房肌變薄，張力增高，左心房內徑越大，心肌纖維伸展越長，心房電傳導時間越長，不應期越短，其電活動變化易導致沖動在心房各個方向上傳導速度不一致，使左心房內折返環變短、變多[34-36]，因此房顫更加穩固，射頻消融更不易將所有折返環消除，使得殘留折返環多，房顫易復發，從而降低射頻消融術成功率。
關于射頻消融治療房顫的最佳手術時間曾有過爭議，Cox等[10]認為理想的手術時機是 < 65歲。本研究中，房顫消除組平均年齡小于房顫組[（48.4±7.3）歲vs.（51.9±7.1）歲，P=0.014]，且多因素回歸分析提示年齡是影響單極射頻消融術遠期療效的危險因素。隨著年齡增長，心肌順應性下降、心功能不全、左心房擴大，心肌正常傳導系統退行性改變、心房纖維化等原因，造成心房解剖、電重構，心房局部形成微折返，是房顫患病率隨年齡增長而增加的主要原因[37]，也是房顫行射頻消融術后容易復發的重要原因。年齡大的患者往往房顫病程偏長，也是術后房顫容易復發的重要原因。
本研究中年齡 < 50歲、左心房內徑 < 60 mm的患者，房顫消除率為70.0%。近年來，隨著射頻消融技術的發展，年齡指征逐漸放寬。但研究發現隨著年齡增長，直視手術射頻消融成功率會降低，應引起臨床醫生注意。
本研究為回顧性研究，缺乏前瞻性設計及隨機性分組，樣本量偏小，無法達到完全盲法及獲得患者術后連續的心電圖資料，所以結果存在一定偶然性。因此，還需增大樣本量，設計隨機對照研究來進一步分析單極射頻消融改良迷宮術治療永久性房顫的遠期效果及其影響因素。
