引用本文： 白金娥, 林小艷, 楊瑞, 李亞. 血糖水平對機械通氣的急性呼吸衰竭患者預后的影響. 中國呼吸與危重監護雜志, 2017, 16(4): 371-374. doi: 10.7507/1671-6205.201609050 復制
機械通氣是治療和搶救嚴重呼吸衰竭的常用方法[1]。然而，研究發現部分機械通氣的急性呼吸衰竭患者出現高血糖現象，而高血糖的發生主要與患者具有糖尿病并發癥、使用糖皮質激素等藥物等密切相關[2-4]。李堅等[5]發現無創正壓通氣治療 48 h后呼吸衰竭患者的血糖水平顯著升高。Breyer 等[6]發現慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者的高血糖癥會顯著增加患者的住院時間、發病率及死亡率。揭示機械通氣的急性呼吸衰竭患者發生高血糖的相關因素以及高血糖對預后的影響，將為找出可行的方法改善患者的結局提供理論基礎。本研究擬探討機械通氣的急性呼吸衰竭患者的血糖水平，評估患者高血糖癥的發病率和不良結局，預測高血糖的可能危險因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選取2012 年 2 月至 2013 年 10 月延安大學附屬醫院急診科住院治療的急性呼吸衰竭患者 139 例。呼吸衰竭診斷符合第四版《內科學》“呼吸衰竭”診斷標準[7]。納入急性呼吸衰竭且行機械通氣的患者，排除患有心、肝功能衰竭和慢性呼吸衰竭等患者。其中，男 74 例，女 65 例；平均年齡（58.75±9.33）歲；分為高血糖組（123 例，血糖≥143 mg/dl）和非高血糖組（16 例，患者血糖<143 mg/dl）。本研究獲得醫院倫理道德委員會的批準，所有數據只用于科學研究。
1.2 方法
本研究依據患者醫療記錄獲得了其基本特征（表 1）。收集患者在整個住院期間的血糖水平，并且去掉最高和最底值，求平均值。機械通氣的指征：患者出現低氧性呼吸衰竭、高碳酸血癥型呼吸衰竭、心搏停止、意識水平降低。采用受試者工作特征（ROC）曲線進行分析，以血糖水平 143 mg/dl 為診斷界限值。139 例患者依據平均血糖水平分為兩組，高血糖組 123 例（88.5%），患者血糖水平≥143 mg/dl；非高血糖組 16 例（11.5%），患者血糖水平<143 mg/dl。對患者生存進行 28 d 的隨訪查錄，統計患者的生存及死亡情況[8]。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 19.0 軟件進行統計學分析。計量數據以均數±標準差（ ）表示，分類數據以百分率表示。分類變量資料的顯著性運用 χ2 檢驗，正態分布的連續變量運用 t 檢驗，運用 Logistic 回歸分析急性呼吸衰竭患者高血糖的危險因素，分別對生存和死亡患者中高血糖的危險因素存在的比率進行 χ2 分析。檢驗水準為雙側 α=0.05，P≤0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 研究對象特征比較分析
由表 1 可知，高血糖組急性生理學和慢性健康狀況評分系統 Ⅱ（APACHEⅡ）評分≥10 分的比率（78.05%，96/123）高于非高血糖組（37.50%，6/16）（P=0.001），且高血糖組共患慢阻肺的比率（75.61%，93/123）高于非高血糖組（12.50%，2/16）（P=0.000），高血糖組患低氧血癥的比率（60.98%）高于非高血糖組（43.75%）（P=0.016）。
表1
患者人口特征和臨床病理特征比較
2.2 患者高血糖的 Logistic 回歸分析
單因素分析（表 2）發現，APACHEⅡ 評分≥10 分（OR=2.769，95%CI 0.950～8.506，P=0.001）、患慢阻肺（OR=2.846，95%CI 0.337～21.250，P=0.000）、低血氧癥（OR=3.506，95%CI 1.209～10.174，P=0.021）是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素。將單因素分析顯著的變量進行多因素分析，發現 APACHEⅡ 評分≥10 分（OR=1.972，95%CI 0.917～5.530，P=0.035）、患慢阻肺（OR=2.396，95%CI 0.155～10.009，P=0.042）、低血氧癥（OR=2.115，95%CI 0.978～8.001，P=0.048）同樣是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素。
表2
預測患者高血糖的 Logstic 回歸分析
2.3 患者結局比較分析
死亡的患者中血糖≥143 mg/dl（χ2=5.636，OR=8.354，95%CI 1.067～65.388，P=0.018）、APACHEⅡ 評分≥10 分（χ2=3.999，OR=2.545，95%CI 1.109～6.356，P=0.046）、患慢阻肺（χ2=5.923，OR=2.871，95%CI 1.203～6.852，P=0.015）、低氧血癥（χ2=9.171，OR=3.500，95%CI 1.556～7.874，P=0.002）的比率均顯著高于生存患者（表 3）。Kaplan-Meier 曲線分析發現急性呼吸衰竭患者中高血糖患者（血糖≥143 mg/dl）的總生存率顯著低于非高血糖患者（血糖<143 mg/dl）患者（P<0.001）（圖 1 ），因此高血糖（血糖≥143 mg/dl）是急性呼吸衰竭患者的顯著不良預測因子。
表3
患者結局分析（例）
圖1
Kaplan-Meier 曲線分析
3 討論
本組接受機械通氣的急性呼吸衰竭患者中有 88.49%（123/139）患高血糖癥（血糖水平≥143 mg/dl）。急性生理應激反應產生的高血糖癥定義為急性疾病過程中血糖水平升高超過正常水平，而高血糖也部分反映了患者體內胰島素的相對匱乏。故高血糖癥是急性疾病的有益適應性反應，沒有必要對其進行治療[9]。然而，研究表明高血糖癥與患者的不良結局顯著相關，且會促使患者器官衰竭[6]。Targher 等[10]發現與非糖尿病患者（n=586）相比，新診斷出患高血糖癥的急性心力衰竭患者（n=441）在醫院的死亡率顯著較高（未調整 OR=2.34，95%CI 1.39～3.94），但出院后 1 年的死亡率無顯著差異。觀察和隨機對照研究表明，血糖控制能降低一般內科和手術外科患者并發癥的發病率，減少患者住院時間，降低患者整體死亡率[6]，并且住院期間患高血糖癥的患者需要 ICU 監護的風險會增加 20% ，死亡風險會增加 9 倍[11]。而本研究發現，死亡患者中血糖≥143 mg/dl（χ2=5.636，OR=8.354，95%CI 1.067～65.388，P=0.018）的比率均顯著高于生存患者。
高血糖癥和慢阻肺之間有顯著的關聯性，但其機制尚不清楚。感染是急性加重慢阻肺的原因之一，能夠引起外周胰島素阻抗，改變肝臟葡萄糖的代謝，導致葡萄糖過剩，而造成高血糖癥[12]。Islam 等[13]研究發現用于治療急性加重慢阻肺的糖皮質激素能導致住院患者患高血糖癥，而高血糖癥可能增加死亡率和住院時間。本研究發現，高血糖組患者共患慢阻肺的比率（75.61%，93/123）也顯著高于非高血糖組（12.50%，2/16）（χ2=26.065，P=0.000）；Logistic 多變量回歸分析發現，患慢阻肺（OR=2.396，95%CI 0.155～10.009，P=0.042）是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素；死亡患者中患慢阻肺（χ2=5.923，OR=2.871，95%CI 1.203～6.852，P=0.015）的比率顯著高于生存患者，高血糖組患者患低氧血癥的比率（47.15%，58/123）顯著高于非高血糖組（31.25%，5/16）（χ2=5.812，P=0.016）；且低血氧癥也是急性呼吸衰竭患者的顯著獨立危險因素（P<0.05）。這與滕麗華等[14]的研究結果一致。而 Pallayova 等[15]研究表明間歇性低氧與胰腺 β 細胞的損傷顯著相關，因此低氧能引起患者血糖異常。同時，高血糖組患者 APACHEⅡ評分≥10 分的比率（78.05%，96/123）顯著高于非高血糖組（37.50%，6/16）（χ2=11.918，P=0.001），且 APACHEⅡ 評分≥10 分是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素。危重患者由于響應復雜的神經內分泌激素、免疫狀態改變及藥物的使用，導致其血糖具有較強的變化[16]。
綜上所述，血糖水平可以作為機械通氣的急性呼吸道衰竭患者的獨立預后因素。
機械通氣是治療和搶救嚴重呼吸衰竭的常用方法[1]。然而，研究發現部分機械通氣的急性呼吸衰竭患者出現高血糖現象，而高血糖的發生主要與患者具有糖尿病并發癥、使用糖皮質激素等藥物等密切相關[2-4]。李堅等[5]發現無創正壓通氣治療 48 h后呼吸衰竭患者的血糖水平顯著升高。Breyer 等[6]發現慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者的高血糖癥會顯著增加患者的住院時間、發病率及死亡率。揭示機械通氣的急性呼吸衰竭患者發生高血糖的相關因素以及高血糖對預后的影響，將為找出可行的方法改善患者的結局提供理論基礎。本研究擬探討機械通氣的急性呼吸衰竭患者的血糖水平，評估患者高血糖癥的發病率和不良結局，預測高血糖的可能危險因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
選取2012 年 2 月至 2013 年 10 月延安大學附屬醫院急診科住院治療的急性呼吸衰竭患者 139 例。呼吸衰竭診斷符合第四版《內科學》“呼吸衰竭”診斷標準[7]。納入急性呼吸衰竭且行機械通氣的患者，排除患有心、肝功能衰竭和慢性呼吸衰竭等患者。其中，男 74 例，女 65 例；平均年齡（58.75±9.33）歲；分為高血糖組（123 例，血糖≥143 mg/dl）和非高血糖組（16 例，患者血糖<143 mg/dl）。本研究獲得醫院倫理道德委員會的批準，所有數據只用于科學研究。
1.2 方法
本研究依據患者醫療記錄獲得了其基本特征（表 1）。收集患者在整個住院期間的血糖水平，并且去掉最高和最底值，求平均值。機械通氣的指征：患者出現低氧性呼吸衰竭、高碳酸血癥型呼吸衰竭、心搏停止、意識水平降低。采用受試者工作特征（ROC）曲線進行分析，以血糖水平 143 mg/dl 為診斷界限值。139 例患者依據平均血糖水平分為兩組，高血糖組 123 例（88.5%），患者血糖水平≥143 mg/dl；非高血糖組 16 例（11.5%），患者血糖水平<143 mg/dl。對患者生存進行 28 d 的隨訪查錄，統計患者的生存及死亡情況[8]。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 19.0 軟件進行統計學分析。計量數據以均數±標準差（ ）表示，分類數據以百分率表示。分類變量資料的顯著性運用 χ2 檢驗，正態分布的連續變量運用 t 檢驗，運用 Logistic 回歸分析急性呼吸衰竭患者高血糖的危險因素，分別對生存和死亡患者中高血糖的危險因素存在的比率進行 χ2 分析。檢驗水準為雙側 α=0.05，P≤0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 研究對象特征比較分析
由表 1 可知，高血糖組急性生理學和慢性健康狀況評分系統 Ⅱ（APACHEⅡ）評分≥10 分的比率（78.05%，96/123）高于非高血糖組（37.50%，6/16）（P=0.001），且高血糖組共患慢阻肺的比率（75.61%，93/123）高于非高血糖組（12.50%，2/16）（P=0.000），高血糖組患低氧血癥的比率（60.98%）高于非高血糖組（43.75%）（P=0.016）。
表1
患者人口特征和臨床病理特征比較
2.2 患者高血糖的 Logistic 回歸分析
單因素分析（表 2）發現，APACHEⅡ 評分≥10 分（OR=2.769，95%CI 0.950～8.506，P=0.001）、患慢阻肺（OR=2.846，95%CI 0.337～21.250，P=0.000）、低血氧癥（OR=3.506，95%CI 1.209～10.174，P=0.021）是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素。將單因素分析顯著的變量進行多因素分析，發現 APACHEⅡ 評分≥10 分（OR=1.972，95%CI 0.917～5.530，P=0.035）、患慢阻肺（OR=2.396，95%CI 0.155～10.009，P=0.042）、低血氧癥（OR=2.115，95%CI 0.978～8.001，P=0.048）同樣是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素。
表2
預測患者高血糖的 Logstic 回歸分析
2.3 患者結局比較分析
死亡的患者中血糖≥143 mg/dl（χ2=5.636，OR=8.354，95%CI 1.067～65.388，P=0.018）、APACHEⅡ 評分≥10 分（χ2=3.999，OR=2.545，95%CI 1.109～6.356，P=0.046）、患慢阻肺（χ2=5.923，OR=2.871，95%CI 1.203～6.852，P=0.015）、低氧血癥（χ2=9.171，OR=3.500，95%CI 1.556～7.874，P=0.002）的比率均顯著高于生存患者（表 3）。Kaplan-Meier 曲線分析發現急性呼吸衰竭患者中高血糖患者（血糖≥143 mg/dl）的總生存率顯著低于非高血糖患者（血糖<143 mg/dl）患者（P<0.001）（圖 1 ），因此高血糖（血糖≥143 mg/dl）是急性呼吸衰竭患者的顯著不良預測因子。
表3
患者結局分析（例）
圖1
Kaplan-Meier 曲線分析
3 討論
本組接受機械通氣的急性呼吸衰竭患者中有 88.49%（123/139）患高血糖癥（血糖水平≥143 mg/dl）。急性生理應激反應產生的高血糖癥定義為急性疾病過程中血糖水平升高超過正常水平，而高血糖也部分反映了患者體內胰島素的相對匱乏。故高血糖癥是急性疾病的有益適應性反應，沒有必要對其進行治療[9]。然而，研究表明高血糖癥與患者的不良結局顯著相關，且會促使患者器官衰竭[6]。Targher 等[10]發現與非糖尿病患者（n=586）相比，新診斷出患高血糖癥的急性心力衰竭患者（n=441）在醫院的死亡率顯著較高（未調整 OR=2.34，95%CI 1.39～3.94），但出院后 1 年的死亡率無顯著差異。觀察和隨機對照研究表明，血糖控制能降低一般內科和手術外科患者并發癥的發病率，減少患者住院時間，降低患者整體死亡率[6]，并且住院期間患高血糖癥的患者需要 ICU 監護的風險會增加 20% ，死亡風險會增加 9 倍[11]。而本研究發現，死亡患者中血糖≥143 mg/dl（χ2=5.636，OR=8.354，95%CI 1.067～65.388，P=0.018）的比率均顯著高于生存患者。
高血糖癥和慢阻肺之間有顯著的關聯性，但其機制尚不清楚。感染是急性加重慢阻肺的原因之一，能夠引起外周胰島素阻抗，改變肝臟葡萄糖的代謝，導致葡萄糖過剩，而造成高血糖癥[12]。Islam 等[13]研究發現用于治療急性加重慢阻肺的糖皮質激素能導致住院患者患高血糖癥，而高血糖癥可能增加死亡率和住院時間。本研究發現，高血糖組患者共患慢阻肺的比率（75.61%，93/123）也顯著高于非高血糖組（12.50%，2/16）（χ2=26.065，P=0.000）；Logistic 多變量回歸分析發現，患慢阻肺（OR=2.396，95%CI 0.155～10.009，P=0.042）是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素；死亡患者中患慢阻肺（χ2=5.923，OR=2.871，95%CI 1.203～6.852，P=0.015）的比率顯著高于生存患者，高血糖組患者患低氧血癥的比率（47.15%，58/123）顯著高于非高血糖組（31.25%，5/16）（χ2=5.812，P=0.016）；且低血氧癥也是急性呼吸衰竭患者的顯著獨立危險因素（P<0.05）。這與滕麗華等[14]的研究結果一致。而 Pallayova 等[15]研究表明間歇性低氧與胰腺 β 細胞的損傷顯著相關，因此低氧能引起患者血糖異常。同時，高血糖組患者 APACHEⅡ評分≥10 分的比率（78.05%，96/123）顯著高于非高血糖組（37.50%，6/16）（χ2=11.918，P=0.001），且 APACHEⅡ 評分≥10 分是患者高血糖（≥143 mg/dl）的顯著危險因素。危重患者由于響應復雜的神經內分泌激素、免疫狀態改變及藥物的使用，導致其血糖具有較強的變化[16]。
綜上所述，血糖水平可以作為機械通氣的急性呼吸道衰竭患者的獨立預后因素。
