引用本文： 朱祥, 傅俊, 黃嫻, 倪殿濤. 肺部感染并化膿性腦膜炎致顱內靜脈竇血栓形成伴腦出血一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2018, 17(3): 305-308. doi: 10.7507/1671-6205.201706012 復制
顱內靜脈竇血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVST）是一種特殊類型的缺血性腦血管病，發病年齡多在 20～40 歲，約占所有卒中的 0.5%～1%[1]，而女性由于口服避孕藥、妊娠期、產褥期等因素，其發病占所有 CVST 患者的 78.3%[2]。CVST 臨床表現缺乏特異性，輕癥患者可表現輕微頭痛，重癥患者可出現意識障礙、昏迷甚至死亡。我院呼吸內科及神經內科聯合成功救治 1 例成人肺部感染并化膿性腦膜炎致 CVST 伴腦出血患者，現報道如下。
病例資料 患者，女，31 歲，外來務工人員，因“咳嗽咳痰 1 周，胸痛 2 d”于 2016 年 12 月 23 日入住我科。入院前 1 周受涼后出現陣發性咳嗽，咳少量白痰，無發熱、頭暈頭痛及惡心嘔吐，口服“頭孢克肟顆粒”2 d，咳嗽無減輕。12 月 21 日出現左側側胸部疼痛，咳嗽、深吸氣及抬高左上肢時明顯，22 日就診我院急診，查血常規示白細胞 23.49×109/L，中性粒細胞 12.3×109/L，中性粒細胞百分比 52.4%，血小板 50×109/L。胸部 CT 示雙肺感染，左下葉顯著，右肺纖維灶（圖 1）。急診予“頭孢唑啉”“溴己新”靜脈治療 1 d，效果不佳收住院。入院診斷：肺部感染。
圖1
2016 年 12 月 22 胸部 CT 檢查像
a. 肺窗，箭頭示左下肺感染病變； b. 縱隔窗，箭頭示左下肺感染病變
入院查體：T 38.0 ℃，神志清，精神可，鞏膜無黃染。口唇無紫紺，頸無抵抗，聽診兩上肺呼吸音粗，左下肺呼吸音減低。心腹查體無特殊異常。雙下肢不水腫。病理反射未引出。查血常規：白細胞 16.06×109/L，中性粒細胞 9.45×109/L，血小板 47×109/L，超敏 C 反應蛋白 163.00 mg/L；血生化：丙氨酸氨基轉移酶 60 U/L，谷氨酰氨轉移酶 68 U/L，其余指標正常；凝血系列：纖維蛋白原 4.10 g/L，凝血酶原時間 16.8 s，D-二聚體>20 μg/ml；入院予頭孢呋辛（3 g，2 次/d）聯合莫西沙星（0.4 g，1 次/d）靜脈注射抗感染，輔助止咳、化痰、補液治療。12 月 24 日患者體溫升高至 39.8 ℃，出現雙側顳部脹痛，予“復方對乙酰氨基酚”口服后頭痛癥狀緩解。12 月 26 日患者體溫高峰 37.5 ℃，咳嗽、胸痛減輕，雙側顳部脹痛明顯，有頻繁嘔吐癥狀。請神經內科會診，完善頭部三維增強核磁共振靜脈造影（3 dimensional contrast enhanced magnetic resonance venography，3D CE-MRV）檢查，提示：左側顳枕葉、小腦半球異常信號，考慮出血性梗死；左側橫竇、乙狀竇及右側乙狀竇充盈缺損，考慮靜脈血栓形成（圖 2）。于 12 月 27 日轉神經內科進一步治療。
圖2
2016 年 12 月 27 頭部 3D CE-MRV 檢查像
a. MRI T1，箭頭示左側顳枕葉高低混雜信號，以低信號為主； b. MRI T2，箭頭示低信號，外周環以高信號； c. MRI FLAIR，箭頭示低信號，外周環以高信號； d. MRI DWI，箭頭示低信號，外周環以高信號； e. MRI MRV，箭頭示左側橫竇、乙狀竇及右側乙狀竇充盈缺損
入神經內科后完善腰椎穿刺術，腦脊液常規提示：紅細胞 5 950×106/L，白細胞 700×106/L，細胞分類多核細胞百分比 70%，潘氏試驗陽性；腦脊液生化提示：乳酸脫氫酶 201.00 U/L，蛋白 1 368.50 mg/L，葡萄糖 1.94 mmol/L；腦脊液涂片：新型隱球菌涂片，陰性；細菌涂片，陰性。腦脊液細菌培養：陰性。最終診斷：CVST，腦梗死伴出血，肺部感染，化膿性腦膜炎，血小板減少癥，肝功能損傷。予頭孢吡肟（2 g，1 次/q8h）聯合莫西沙星（0.4 g，1 次/d）抗感染，甘露醇降顱壓，人免疫球蛋白調節免疫力，重組人血小板生成素提升血小板，營養支持治療。12 月 28 日患者體溫恢復正常，時有頭痛，無惡心嘔吐，無肢體活動障礙，復查血常規：白細胞 6.48.19×109/L，血紅蛋白 104 g/L，血小板 20×109/L；超敏 C 反應蛋白 56.00 mg/L；生化全套：天門冬氨酸氨基轉移酶 112 U/L，丙氨酸氨基轉移酶 234 U/L，白蛋白 30.1 g/L；梅毒抗體、抗心磷脂抗體陰性。繼續抗感染、保肝、降顱壓、提升血小板治療。2017 年 1 月 3 日患者仍感頭痛，復查血常規：白細胞 8.15×109/L，血紅蛋白 102 g/L，血小板 104×109/L。凝血系列：D-二聚體 8.4 μg/ml，纖維蛋白原 2.38 g/L，凝血酶原時間 11.7 s。停用重組人血小板生成素及人免疫球蛋白，給予低分子肝素 5 000 IU 抗凝治療。患者頭痛逐漸緩解，飲食睡眠恢復，臨床癥狀好轉，期間多次復查凝血指標基本正常；1 月 25 日復查頭部 3D CE-MRV 示左側顳枕葉異常信號，考慮出血性梗死可能，較 2016 年 12 月 27 日明顯好轉；兩側乙狀竇信號局部不均，考慮靜脈血栓形成，較 2016 年 12 月 27 日好轉（圖 3）。將頭孢吡肟改為頭孢曲松（2 g，1 次/d），再次行腰椎穿刺術，復查腦脊液常規：紅細胞 2×106/L，白細胞 5×106/L，顏色，無色；腦脊液生化未見明顯異常。腦脊液培養+新型隱球菌培養陰性，一般細菌培養陰性。1 月 30 日將低分子肝素改為華法林口服，監測國際標準化比值（international normalized ratio，INR），調整華法林劑量。2 月 9 日復查頭胸部 CT 示左側顳枕葉腦出血，較前明顯吸收，左下肺感染明顯吸收（圖 4）。復查凝血系列：INR 2.35，凝血酶原時間 25.7 s。次日出院。7 月 22 日復查頭部 3D CE-MRV：左側顳枕葉出血性梗塞軟化灶形成；兩側乙狀竇靜脈血栓，較 1 月 25 日明顯好轉；部分空泡蝶鞍；兩側篩竇炎癥（圖 5）。
圖3
2017 年 1 月 25 日 頭部 3D CE-MRV 檢查像
a. MRI T1，箭頭示左側顳枕葉中間低、外周高混雜信號； b. MRI T2，箭頭示左側顳枕葉呈高信號； c. MRI FLAIR，箭頭示左側顳枕葉中間低、外周高混雜信號； d. MRI DWI，箭頭示左側顳枕葉呈高信號； e. MRI MRV，箭頭示兩側乙狀竇信號局部不均，內見斑點狀低信號
圖4
2017 年 2 月 9 日頭部+胸部 CT 檢查像
a. 肺窗，箭頭示左下肺感染病變； b. 縱隔窗，箭頭示左下肺感染病變； c. 頭部 CT，箭頭示左側顳枕葉腦出血區
圖5
2017 年 7 月 22 頭部 3D CE-MRV 檢查像
a. MRI T1，箭頭示中間略高信號、外周 T1WI 低信號； b. MRI T2，箭頭示囊性高信號影； c. MRI FLAIR，箭頭示低信號，外周環以高信號； d. MRI DWI，箭頭示中央呈高信號，相應 ADC 信號減低； e. MRI MRV，箭頭示兩側乙狀竇信號內見小斑點狀充盈缺損影
討論 CVST 的病因大體可分為感染性、非感染性和不明原因性三大類。感染性因素包括腦膜炎或腦炎、肺部感染、泌尿系感染等。非感染因素包括凝血功能異常、腫瘤性疾病、免疫系統異常，以及口服避孕藥、妊娠、產褥期、激素替代治療等。約 20% 患者無明確發病原因[3]。本例患者既往無類似頭痛發作史，無各系統器官出血情況，無避孕藥、激素藥物服用史，非腫瘤攜帶狀態，非妊娠狀態。其 CVST 的原因考慮與感染相關。
感染時機體釋放大量炎癥因子，如 C 反應蛋白、腫瘤壞死因子、白細胞介素（interleukin，IL）-1、IL-6、IL-8 等，這些炎癥因子一方面誘導腦血管內皮細胞重建，抑制內皮細胞產生血栓調節素，從而破壞凝血-抗凝血平衡，導致血管內凝血，內膜增厚，血流減慢，血栓形成；另一方面誘導腦血管內皮細胞表達內皮黏附分子增加，并通過激活補體或者誘導單核細胞合成大量組織因子（tissue factor，TF），導致 TF-FVIIa 復合物增加，可激活 FX 和 FIX 啟動外源性凝血途徑，亦可形成血栓。
CVST 主要影像學檢查方法包括 CT、MRI、MRV、腦血管 CT 靜脈造影、數字減影血管造影等。數字減影血管造影是診斷的金標準，其影像顯示血栓形成部位的靜脈竇或靜脈不顯影或部分顯影，側支靜脈形成，皮質靜脈增粗、迂曲及腦靜脈循環顯影延遲等。腦血管 CT 靜脈造影對于診斷 CVST 準確率亦較高，其檢查可顯示較多小靜脈且掃描速度快。MRI 聯合 MRV 對 CVST 的早期診斷敏感性高，具有無創、簡單、快速、易行等特點[4]。此外，血液 D-二聚體檢測、同型半胱氨酸等指標異常則具有提示意義[5-7]。
抗凝治療目前是 CVST 的一線治療方案，2011 年美國心臟協會/美國卒中協會關于 CVST 的診斷和處理指南中指出，CVST 患者如無重要治療禁忌證，應立即啟動抗凝治療，伴有顱內出血者不屬治療禁忌[8]。由于靜脈竇內形成的血栓主要以紅色血栓為主，抗凝能防止血栓繼續擴大、預防肺動脈栓塞、促進血管再通、改善潛在的高凝狀態，進而改善患者預后[9]。該患者使用低分子肝素抗凝 4 周后，其頭痛及局灶性神經功能缺損癥狀減輕、神經影像學病灶改善，此后序貫口服華法林抗凝，監測 INR 2～3，隨訪顯示顱內病灶持續改善。對于病因明確且臨床癥狀改善的患者，華法林可使用 3 個月；對于病因不明確的高凝狀態可使用 6～12 個月；對于復發性 CVST 患者可考慮終身抗凝[10]。
該患者為青年育齡期女性，既往體健，此次入院有陣發性咳嗽咳痰及胸痛癥狀；有左下肺呼吸音減低體征；加之血常規白細胞>10×109/L、胸部 CT 示雙肺浸潤性病變，患者“肺部感染”診斷明確；而診治過程中出現頭痛、惡心嘔吐等高顱壓癥狀，完善頭部 3D CE-MRV 發現左側顳枕葉、小腦半球出血性梗死及左側橫竇、乙狀竇及右側乙狀竇靜脈血栓形成。該患者進一步完善腰椎穿刺術，根據腦脊液性質及生化結果，考慮患者肺部感染并發化膿性腦膜炎。因此患者為感染基礎上出現顱內靜脈竇血栓及腦出血。另外，由于患者血小板進行性下降，考慮出血風險大，因此在治療前期未行抗凝及溶栓治療；當抗感染有效且血小板顯著升高，神經內科即予出血風險更小的低分子肝素行抗凝治療，病情穩定后，改為口服華法林，出院后監測 INR，追蹤復查頭部 3D CE-MRV，結果顯示病灶逐步吸收。
綜上，CVST 患者的病因復雜，臨床癥狀多樣，且缺乏特異性表現，診斷相對困難，對疑似患者宜盡快完善相關檢查，特別是頭部 3D CE-MRV 檢查，以便早期診斷并及時給予相應治療，從而達到降低患者病死率、改善患者預后的目的。
顱內靜脈竇血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVST）是一種特殊類型的缺血性腦血管病，發病年齡多在 20～40 歲，約占所有卒中的 0.5%～1%[1]，而女性由于口服避孕藥、妊娠期、產褥期等因素，其發病占所有 CVST 患者的 78.3%[2]。CVST 臨床表現缺乏特異性，輕癥患者可表現輕微頭痛，重癥患者可出現意識障礙、昏迷甚至死亡。我院呼吸內科及神經內科聯合成功救治 1 例成人肺部感染并化膿性腦膜炎致 CVST 伴腦出血患者，現報道如下。
病例資料 患者，女，31 歲，外來務工人員，因“咳嗽咳痰 1 周，胸痛 2 d”于 2016 年 12 月 23 日入住我科。入院前 1 周受涼后出現陣發性咳嗽，咳少量白痰，無發熱、頭暈頭痛及惡心嘔吐，口服“頭孢克肟顆粒”2 d，咳嗽無減輕。12 月 21 日出現左側側胸部疼痛，咳嗽、深吸氣及抬高左上肢時明顯，22 日就診我院急診，查血常規示白細胞 23.49×109/L，中性粒細胞 12.3×109/L，中性粒細胞百分比 52.4%，血小板 50×109/L。胸部 CT 示雙肺感染，左下葉顯著，右肺纖維灶（圖 1）。急診予“頭孢唑啉”“溴己新”靜脈治療 1 d，效果不佳收住院。入院診斷：肺部感染。
圖1
2016 年 12 月 22 胸部 CT 檢查像
a. 肺窗，箭頭示左下肺感染病變； b. 縱隔窗，箭頭示左下肺感染病變
入院查體：T 38.0 ℃，神志清，精神可，鞏膜無黃染。口唇無紫紺，頸無抵抗，聽診兩上肺呼吸音粗，左下肺呼吸音減低。心腹查體無特殊異常。雙下肢不水腫。病理反射未引出。查血常規：白細胞 16.06×109/L，中性粒細胞 9.45×109/L，血小板 47×109/L，超敏 C 反應蛋白 163.00 mg/L；血生化：丙氨酸氨基轉移酶 60 U/L，谷氨酰氨轉移酶 68 U/L，其余指標正常；凝血系列：纖維蛋白原 4.10 g/L，凝血酶原時間 16.8 s，D-二聚體>20 μg/ml；入院予頭孢呋辛（3 g，2 次/d）聯合莫西沙星（0.4 g，1 次/d）靜脈注射抗感染，輔助止咳、化痰、補液治療。12 月 24 日患者體溫升高至 39.8 ℃，出現雙側顳部脹痛，予“復方對乙酰氨基酚”口服后頭痛癥狀緩解。12 月 26 日患者體溫高峰 37.5 ℃，咳嗽、胸痛減輕，雙側顳部脹痛明顯，有頻繁嘔吐癥狀。請神經內科會診，完善頭部三維增強核磁共振靜脈造影（3 dimensional contrast enhanced magnetic resonance venography，3D CE-MRV）檢查，提示：左側顳枕葉、小腦半球異常信號，考慮出血性梗死；左側橫竇、乙狀竇及右側乙狀竇充盈缺損，考慮靜脈血栓形成（圖 2）。于 12 月 27 日轉神經內科進一步治療。
圖2
2016 年 12 月 27 頭部 3D CE-MRV 檢查像
a. MRI T1，箭頭示左側顳枕葉高低混雜信號，以低信號為主； b. MRI T2，箭頭示低信號，外周環以高信號； c. MRI FLAIR，箭頭示低信號，外周環以高信號； d. MRI DWI，箭頭示低信號，外周環以高信號； e. MRI MRV，箭頭示左側橫竇、乙狀竇及右側乙狀竇充盈缺損
入神經內科后完善腰椎穿刺術，腦脊液常規提示：紅細胞 5 950×106/L，白細胞 700×106/L，細胞分類多核細胞百分比 70%，潘氏試驗陽性；腦脊液生化提示：乳酸脫氫酶 201.00 U/L，蛋白 1 368.50 mg/L，葡萄糖 1.94 mmol/L；腦脊液涂片：新型隱球菌涂片，陰性；細菌涂片，陰性。腦脊液細菌培養：陰性。最終診斷：CVST，腦梗死伴出血，肺部感染，化膿性腦膜炎，血小板減少癥，肝功能損傷。予頭孢吡肟（2 g，1 次/q8h）聯合莫西沙星（0.4 g，1 次/d）抗感染，甘露醇降顱壓，人免疫球蛋白調節免疫力，重組人血小板生成素提升血小板，營養支持治療。12 月 28 日患者體溫恢復正常，時有頭痛，無惡心嘔吐，無肢體活動障礙，復查血常規：白細胞 6.48.19×109/L，血紅蛋白 104 g/L，血小板 20×109/L；超敏 C 反應蛋白 56.00 mg/L；生化全套：天門冬氨酸氨基轉移酶 112 U/L，丙氨酸氨基轉移酶 234 U/L，白蛋白 30.1 g/L；梅毒抗體、抗心磷脂抗體陰性。繼續抗感染、保肝、降顱壓、提升血小板治療。2017 年 1 月 3 日患者仍感頭痛，復查血常規：白細胞 8.15×109/L，血紅蛋白 102 g/L，血小板 104×109/L。凝血系列：D-二聚體 8.4 μg/ml，纖維蛋白原 2.38 g/L，凝血酶原時間 11.7 s。停用重組人血小板生成素及人免疫球蛋白，給予低分子肝素 5 000 IU 抗凝治療。患者頭痛逐漸緩解，飲食睡眠恢復，臨床癥狀好轉，期間多次復查凝血指標基本正常；1 月 25 日復查頭部 3D CE-MRV 示左側顳枕葉異常信號，考慮出血性梗死可能，較 2016 年 12 月 27 日明顯好轉；兩側乙狀竇信號局部不均，考慮靜脈血栓形成，較 2016 年 12 月 27 日好轉（圖 3）。將頭孢吡肟改為頭孢曲松（2 g，1 次/d），再次行腰椎穿刺術，復查腦脊液常規：紅細胞 2×106/L，白細胞 5×106/L，顏色，無色；腦脊液生化未見明顯異常。腦脊液培養+新型隱球菌培養陰性，一般細菌培養陰性。1 月 30 日將低分子肝素改為華法林口服，監測國際標準化比值（international normalized ratio，INR），調整華法林劑量。2 月 9 日復查頭胸部 CT 示左側顳枕葉腦出血，較前明顯吸收，左下肺感染明顯吸收（圖 4）。復查凝血系列：INR 2.35，凝血酶原時間 25.7 s。次日出院。7 月 22 日復查頭部 3D CE-MRV：左側顳枕葉出血性梗塞軟化灶形成；兩側乙狀竇靜脈血栓，較 1 月 25 日明顯好轉；部分空泡蝶鞍；兩側篩竇炎癥（圖 5）。
圖3
2017 年 1 月 25 日 頭部 3D CE-MRV 檢查像
a. MRI T1，箭頭示左側顳枕葉中間低、外周高混雜信號； b. MRI T2，箭頭示左側顳枕葉呈高信號； c. MRI FLAIR，箭頭示左側顳枕葉中間低、外周高混雜信號； d. MRI DWI，箭頭示左側顳枕葉呈高信號； e. MRI MRV，箭頭示兩側乙狀竇信號局部不均，內見斑點狀低信號
圖4
2017 年 2 月 9 日頭部+胸部 CT 檢查像
a. 肺窗，箭頭示左下肺感染病變； b. 縱隔窗，箭頭示左下肺感染病變； c. 頭部 CT，箭頭示左側顳枕葉腦出血區
圖5
2017 年 7 月 22 頭部 3D CE-MRV 檢查像
a. MRI T1，箭頭示中間略高信號、外周 T1WI 低信號； b. MRI T2，箭頭示囊性高信號影； c. MRI FLAIR，箭頭示低信號，外周環以高信號； d. MRI DWI，箭頭示中央呈高信號，相應 ADC 信號減低； e. MRI MRV，箭頭示兩側乙狀竇信號內見小斑點狀充盈缺損影
討論 CVST 的病因大體可分為感染性、非感染性和不明原因性三大類。感染性因素包括腦膜炎或腦炎、肺部感染、泌尿系感染等。非感染因素包括凝血功能異常、腫瘤性疾病、免疫系統異常，以及口服避孕藥、妊娠、產褥期、激素替代治療等。約 20% 患者無明確發病原因[3]。本例患者既往無類似頭痛發作史，無各系統器官出血情況，無避孕藥、激素藥物服用史，非腫瘤攜帶狀態，非妊娠狀態。其 CVST 的原因考慮與感染相關。
感染時機體釋放大量炎癥因子，如 C 反應蛋白、腫瘤壞死因子、白細胞介素（interleukin，IL）-1、IL-6、IL-8 等，這些炎癥因子一方面誘導腦血管內皮細胞重建，抑制內皮細胞產生血栓調節素，從而破壞凝血-抗凝血平衡，導致血管內凝血，內膜增厚，血流減慢，血栓形成；另一方面誘導腦血管內皮細胞表達內皮黏附分子增加，并通過激活補體或者誘導單核細胞合成大量組織因子（tissue factor，TF），導致 TF-FVIIa 復合物增加，可激活 FX 和 FIX 啟動外源性凝血途徑，亦可形成血栓。
CVST 主要影像學檢查方法包括 CT、MRI、MRV、腦血管 CT 靜脈造影、數字減影血管造影等。數字減影血管造影是診斷的金標準，其影像顯示血栓形成部位的靜脈竇或靜脈不顯影或部分顯影，側支靜脈形成，皮質靜脈增粗、迂曲及腦靜脈循環顯影延遲等。腦血管 CT 靜脈造影對于診斷 CVST 準確率亦較高，其檢查可顯示較多小靜脈且掃描速度快。MRI 聯合 MRV 對 CVST 的早期診斷敏感性高，具有無創、簡單、快速、易行等特點[4]。此外，血液 D-二聚體檢測、同型半胱氨酸等指標異常則具有提示意義[5-7]。
抗凝治療目前是 CVST 的一線治療方案，2011 年美國心臟協會/美國卒中協會關于 CVST 的診斷和處理指南中指出，CVST 患者如無重要治療禁忌證，應立即啟動抗凝治療，伴有顱內出血者不屬治療禁忌[8]。由于靜脈竇內形成的血栓主要以紅色血栓為主，抗凝能防止血栓繼續擴大、預防肺動脈栓塞、促進血管再通、改善潛在的高凝狀態，進而改善患者預后[9]。該患者使用低分子肝素抗凝 4 周后，其頭痛及局灶性神經功能缺損癥狀減輕、神經影像學病灶改善，此后序貫口服華法林抗凝，監測 INR 2～3，隨訪顯示顱內病灶持續改善。對于病因明確且臨床癥狀改善的患者，華法林可使用 3 個月；對于病因不明確的高凝狀態可使用 6～12 個月；對于復發性 CVST 患者可考慮終身抗凝[10]。
該患者為青年育齡期女性，既往體健，此次入院有陣發性咳嗽咳痰及胸痛癥狀；有左下肺呼吸音減低體征；加之血常規白細胞>10×109/L、胸部 CT 示雙肺浸潤性病變，患者“肺部感染”診斷明確；而診治過程中出現頭痛、惡心嘔吐等高顱壓癥狀，完善頭部 3D CE-MRV 發現左側顳枕葉、小腦半球出血性梗死及左側橫竇、乙狀竇及右側乙狀竇靜脈血栓形成。該患者進一步完善腰椎穿刺術，根據腦脊液性質及生化結果，考慮患者肺部感染并發化膿性腦膜炎。因此患者為感染基礎上出現顱內靜脈竇血栓及腦出血。另外，由于患者血小板進行性下降，考慮出血風險大，因此在治療前期未行抗凝及溶栓治療；當抗感染有效且血小板顯著升高，神經內科即予出血風險更小的低分子肝素行抗凝治療，病情穩定后，改為口服華法林，出院后監測 INR，追蹤復查頭部 3D CE-MRV，結果顯示病灶逐步吸收。
綜上，CVST 患者的病因復雜，臨床癥狀多樣，且缺乏特異性表現，診斷相對困難，對疑似患者宜盡快完善相關檢查，特別是頭部 3D CE-MRV 檢查，以便早期診斷并及時給予相應治療，從而達到降低患者病死率、改善患者預后的目的。
