病歷摘要 　患者男，20 歲，學生。因“反復發熱伴咳嗽、咳痰 25 d”為主訴于 2020 年 4 月 29 日入院。25 d 前患者受涼后出現發熱，最高體溫 39.0 ℃，伴陣發性咳嗽、咳少量白黏痰，不易咳出，咳嗽不劇烈，伴畏冷、胸痛，無寒戰、咯血，無鼻塞、流涕、咽痛、口角皰疹，無頭痛、全身肌肉酸痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，無盜汗、乏力，無尿頻、尿急、尿痛。就診于當地醫院，查血常規：白細胞計數 10.5×10⁹/L，中性粒細胞百分比 83.8%；降鈣素原（PCT） 0.25 ng/mL；乙肝表面抗原、艾滋病抗原抗體聯合檢測、丙肝抗體陰性；C 反應蛋白（CRP）<0.375 mg/dL。胸部 CT （圖 1a）示右肺下葉結節陰影，右側胸膜增厚。考慮“肺炎”，予“頭孢美唑鈉聯合左氧氟沙星”抗感染 7 d 治療后復查胸部 CT（圖 1b） ，示右肺下葉結節影，較前吸收，右側胸膜增厚。患者未再發熱，無胸痛、咳嗽、咳痰。16 d 前再次出現發熱，最高體溫 38.0 ℃，伴咳嗽、咳痰、胸痛，性質同前。再次就診當地醫院，查胸部 CT （圖 1c）示右肺中葉少許炎癥，右側胸膜增厚。考慮肺炎未控制，予頭孢美唑鈉聯合左氧氟沙星抗感染 8 d 治療。體溫正常，出院后繼續口服左氧氟沙星 4 d。復查胸部 CT 示（圖 1d）右肺中葉少許炎癥，較前吸收，右側胸膜增厚。胸痛緩解，偶有咳嗽、咳痰。3 d 前再次出現發熱，最高體溫 38.0 ℃，伴咳嗽、咳痰，性質同前，繼續予“左氧氟沙星”口服抗感染，仍發熱。入院當日就診我院查血常規：白細胞計數 12.0×10⁹/L，中性粒細胞百分比 79.7%。胸部 CT 示雙肺多發病變，考慮為感染性病變，真菌感染不能排除。門診擬“肺炎”收入院。自發病以來，精神狀態好，食欲稍差，睡眠良好，大便正常，小便正常，近 1 個月體重減輕 5 kg。既往體健，平日無活動受限。查體：體溫 36.6 ℃，脈搏 76 次/min，呼吸頻率 20 次/min，血壓 112/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），末梢血氧飽和度 98%（呼吸空氣），神志清楚，皮膚黏膜無破潰，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心律齊，P2=A2，各瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，無水沖脈、槍擊音，毛血血管搏動征陰性。腹平軟，肝脾肋下未捫及。無杵狀指（趾），雙下肢無浮腫。

圖1 患者胸部 CT 檢查像　

a. 2020 年 4 月 4 日。示右肺下葉結節陰影。b. 2020 年 4 月 10 日。抗感染 7 d 后復查，右肺下葉結節影較前吸收。c. 2020 年 4 月 14 日。示右肺中葉少許炎癥。d. 2020 年 4 月 20 日。示右肺中葉少許炎癥，較前吸收。e～f. 2020 年 4 月 27 日。示雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分內見空洞影，較大者范圍約 1.7 cm×1.6 cm。g～h. 2020 年 6 月 19 日。隨訪復查，示雙肺結節狀、空洞樣陰影均已吸收。

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實驗室檢查：血常規中白細胞計數 8.4×10⁹/L，中性分葉核百分比 78.0%，血紅蛋白 135 g/L，血小板計數 187×10⁹/L，中性粒細胞堿性磷酸酶積分 63，紅細胞沉降率 27 mm/1 h，CRP 31.50 mg/L，PCT<0.25 ng/mL。尿常規：比重 1.032，亞硝酸鹽 陰性，細菌 517 個/μL。支原體抗體：肺炎支原體 IgG 陽性（+），肺炎支原體 IgM 陽性（+）。呼吸道病原體抗體：肺炎支原體 IgM 陽性（+）。曲霉菌抗原檢測（GM 試驗）0.07 s/co，真菌 D-葡聚糖檢測<10 pg/mL。PPD 試驗陰性，結核感染 T 細胞干擾素釋放試驗（TB-SPOT）陰性。隱球菌莢膜多糖定性：陰性；新型隱球菌莢膜多糖定量：≤3.2 μg/L（陰性）。CD4⁺ T 淋巴細胞計數 401 個/μL，CD45⁺ T 淋巴細胞計數 1138 個/μL。痰培養陰性。自身免疫全套、ANCA、肝腎功能未見異常。全腹彩色多普勒超聲成像：未見明顯異常。心電圖：大致正常心電圖。心臟彩色多普勒超聲成像：① 動脈導管未閉；② 二尖瓣前葉（輕度）脫垂；③ 左心室整體收縮及舒張功能未見明顯異常。胸部 CT（圖 1e～f）：雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分內見空洞影。

初步診斷：① 發熱待查：感染性發熱可能性大；② 社區獲得性肺炎？入院時患者一般情況尚可，結合胸部 CT 所示結核、真菌等特殊感染要排除，當日暫未予抗感染治療。入院后第 2 天出現高熱，體溫高峰 39.5 ℃，伴畏冷。結合血肺炎支原體 IgM 陽性，且外院予左氧氟沙星抗感染后體溫可下降，停藥后仍反復發熱，考慮支原體感染不能排除，予靜脈阿奇霉素（0.5 g/d，每日 1 次）抗感染，但體溫高峰無下降。入院第 3 天考慮患者社區來源感染，加用頭孢曲松（2.0 g/d，每日 1 次）治療。

多科討論　李小欽（呼吸與危重癥醫學科）：（1）年輕男性，急性起病，亞急性病程，主要癥狀為反復發熱伴咳嗽、咳痰；（2）既往體健，體力活動不受限；（3）體格檢查未見異常；（4）實驗室檢查中中性粒細胞、紅細胞沉降率、CRP 輕度升高，但 PCT 正常，腫瘤標志物、結核感染 T 細胞斑點試驗、真菌感染檢測均正常，肺炎支原體 IgM 陽性；（5）胸部 CT 肺部病灶多表現結節狀陰影，經抗感染治療后可部分吸收，但停用抗生素后結節狀陰影再次出現，入院時胸部 CT 表現為雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分見空洞影。

根據結節性質的良惡性及疾病種類分析，主要考慮感染性病變和非感染性病變（腫瘤和非腫瘤）。患者青少年男性，急性起病，出現發熱、咳嗽等癥狀，肺部空洞性病變出現的速度快，首先考慮感染性病變。（1）感染性病變：1）細菌感染：血常規中中性粒細胞百分比升高、CRP 升高，提示該病可能。2）諾卡菌：免疫功能正常且無結構性肺病基礎的人群中奴卡菌感染少見，且奴卡菌引起肺部空洞多為亞急性或慢性病程，患者在 13 d 內出現空洞性病變，該病可能性小。3）結核分枝桿菌及非結核分枝桿菌感染：① 肺結核：多數結核感染表現為慢性病程，但少數結核空洞也可呈現急性病程。患者在當地左氧氟沙星抗感染體溫可降至正常，因該藥為二線抗結核藥物，因此需警惕肺結核，但患者全身中毒癥狀不明顯，胸部 CT 未見衛星灶，PPD 試驗、TB–SPOT 試驗均為陰性，不支持該病。② 非結核分支桿菌感染：該類患者空洞多為多發性或多房性，侵及雙肺，位于胸膜下，以薄壁為主^[1]。且部分非結核分支桿菌包括膿腫分支桿菌、龜分支桿菌，偶發分支桿菌，生長快速，因此該病不能排除。4）肺部真菌感染：該患者年輕體健，無免疫抑制基礎，該病可能性小。肺組織胞漿菌病主要流行于非洲、亞洲和美國的北部、中部地區。胸部 CT 提示病灶鈣化多見，常可見到肝脾及腸系膜淋巴結點狀鈣化，病程多緩慢，不考慮該病。5）肺吸蟲病、肺包蟲病：患者無牛羊犬類等動物接觸史，外周血嗜酸性粒細胞不高，該病可能性小。（2）惡性腫瘤：胸部影像學性質變化快，不支持該病。（3）血管炎及自身免疫病：患者否認關節痛、肌痛、皮疹，尿常規中蛋白及隱血陰性，血清相關抗體陰性，且當地使用抗生素后體溫可降至正常，不支持該病。

林晟（呼吸與危重癥醫學科）：臨床上對于肺內多發結節可根據結節的形態和分布特征來鑒別，其中結節的分布是重要依據。首先根據胸膜有無結節而分類。該患者胸膜下及葉間裂有結節，故小葉中心性結節相關疾病如過敏性肺炎、嗜酸性肉芽腫、塵肺、支氣管播散性結核、感染性細支氣管炎、真菌感染可能性小。胸膜下有結節再根據支氣管血管束及小葉間隔有無結節進一步鑒別血源性結節和淋巴管周圍結節。該患者無合并支氣管血管束及小葉間隔結節，故需考慮血源性結節。

岳文香（呼吸與危重癥醫學科）：肺膿腫可分為原發性、繼發性和血源性肺膿腫。原發性肺膿腫指健康人因吸入或肺炎而引起的原發感染，該例患者健康青年男性，無酗酒史，無腦血管疾病史，且胸部 CT 所示病灶部位非吸入性肺膿腫好發部位，不支持該病。本例患者為多發結節樣空洞，多位于胸膜下，需考慮血源性肺膿腫可能。但是患者全身皮膚無破潰，腹部彩色多普勒超聲成像未見異常，心臟彩色多普勒超聲成像可見動脈導管未閉，但未見贅生物，該病證據不足。經頭孢曲松聯合阿奇霉素體溫高峰有下降，建議進行血培養以明確感染源，同時再次行心臟彩色多普勒超聲成像了解有無心臟結構異常。入院后第 5 天血培養口頭回報：G⁺ 球菌（圖 2），考慮“血流感染”，將抗生素改為“頭孢曲松 2 g Q12h”抗感染。第 6 天血培養結果回報（兩次血培養間隔>12 h，共 5 瓶）：空氣羅斯菌。同時送菌種鑒定（基因測序法）提示為空氣及齲齒羅氏菌。查閱文獻發現，齲齒羅氏菌多認為是口腔的正常菌屬，致病性低，感染性心內膜炎仍然是齲齒羅氏菌致病的主要臨床表現。心臟彩色多普勒超聲成像復查發現：（1）左肺動脈與降主動脈之間可見一異常通道，寬約 0.42 cm。肺動脈瓣膜上見一異常回聲，范圍約 0.48 cm×0.28 cm，隨瓣膜活動。提示動脈導管未閉（管型）；（2）肺動脈瓣膜處異常回聲，考慮贅生物可能。考慮診斷：動脈導管未閉（管型）、血流感染（齲齒羅斯菌）、感染性心內膜炎、血源性肺膿腫。建議“頭孢曲松”抗感染。

圖2 血平板培養大體像　

35 ℃ 培養 16～24 h 后，培養皿中可見干燥、粗糙、圓形凸起、邊緣不整齊、不溶血、中等大小的白色菌落。

圖選項

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陳東杰（微生物室）：齲齒羅氏菌是口腔中正常寄生菌群之一，屬于條件致病菌。尤其與齲齒及牙周炎有關。一般認為，齲齒羅氏菌的致病力較弱，但部分可引起感染（如感染性心內膜炎、敗血癥、腹膜炎、關節炎、角膜炎等），主要見于免疫力低下患者，如心臟瓣膜異常、長期接受腹膜透析、接受器官移植等患者。在常規鑒定中，該菌很易與奴卡菌相混淆，因為其菌落和鏡下形態與奴卡菌較相似。在血平板上，其形態是白色（或淡黃色）、干燥、粗糙、不透明、有凸起、邊緣不整齊的菌落。而在顯微鏡下，可觀察到長長的革蘭陽性球菌或桿菌，呈樹枝樣分支，部分呈球形、棒桿形。但二者可通過弱抗酸染色進行有效區分，齲齒羅氏菌為弱抗酸染色陰性，奴卡菌為陽性。

竇志（心血管外科）：根據 2015 年歐洲心臟病學會關于感染性心內膜炎的診斷標準^[2]，取樣間隔>12 h 的≥2 次血培養陽性，超聲心動圖結果提示贅生物，感染性心內膜炎診斷明確。心內膜炎是指心內膜的炎癥，它由心臟和心臟瓣膜的內層組成。細菌感染是最常見的病因，包括葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌。繼發于齲齒羅氏菌的心內膜炎仍然是一種罕見的疾病，醫學文獻中僅記載少量病例。迄今為止，仍沒有相關的專家共識或治療方案。建議 4～6 周的青霉素療程，可聯用慶大霉素，或單用頭孢曲松^[3]。

2002 年 Boudewijns 等^[4]對繼發于齲齒羅氏菌的 20 例感染性心內膜炎進行了回顧性分析，其中 18 例患者（90%）有心臟結構的異常，易患心內膜炎，另外 2 例口腔衛生差。預后方面：16 例（80%）痊愈，僅 6 例無并發癥。齲齒羅氏菌感染的并發癥可見：小腦出血、腦栓塞、顱內出血等，因此針對該菌感染，尤其血流感染，需行顱腦 MRI 平掃了解有無顱內并發癥。

診治經過　針對該患者共進行 3 次多科討論，根據期間血培養和菌種鑒定，以及心臟彩色多普勒超聲成像檢查結果，顱腦 MRI 平掃未見顱內出血、梗塞或膿腫病灶，最終確診：動脈導管未閉（管型）、血流感染（齲齒羅斯菌）、感染性心內膜炎、血源性肺膿腫。繼續予頭孢曲松抗感染，3 d 后體溫降至正常。2020 年 5 月 20 日轉心外科行經皮動脈導管未閉封堵術。患者病情穩定后出院，無再發熱，出院后繼續口服頭孢地尼，出院 1 個月后復查胸部 CT 示雙肺結節狀、空洞樣陰影均已吸收（圖 1g～h）。

專家點評　陳愉生（呼吸與危重癥醫學科）：患者青年男性，急性起病，亞急性病程，主要癥狀為反復發熱伴咳嗽、咳痰，胸部 CT 肺部病灶多表現結節狀陰影，經抗感染治療后可部分吸收，但停用抗生素后結節狀陰影再次出現，入院時胸部 CT 表現為雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分見空洞影，血培養齲齒羅氏菌，超聲心動圖提肺動脈瓣處贅生物，我院確診為感染性心內膜炎（齲齒羅氏菌）。這是一例呼吸科常見病—有關肺部多發空洞原因的鑒別診斷，但是針對該患者，其特殊之處有三方面：（1）當地胸部 CT 空洞性病變不明顯，表現為數個結節樣病灶，且當地醫院治療后病灶吸收，容易誤診為社區獲得性肺炎；（2）血培養齲齒羅氏菌，臨床上較罕見，目前國內外相關文獻報道極少，且多為口腔及呼吸道的共生菌，但該例患者中其為感染性心內膜炎的致病菌；（3）感染性心內膜炎是由于病原微生物侵入受損的心內膜或瓣膜，在病損處沉積黏著并繁殖，形成贅生物，贅生物形成是感染性心內膜炎的特征性改變，迄今為止超聲心動圖仍然是檢出感染性心內膜炎最好的無創性方法，有很好的敏感性^[5]，能檢出直徑 2 mm 的贅生物，對于<2 mm的贅生物超聲心動圖可表現出假陽性^[6]，且贅生物回聲強弱與病程的長短有一定關系，隨著病程延長回聲逐漸增強^[7]。部分初始未發現的贅生物，隨著時間的延長，贅生物回聲漸增強，心臟彩色多普勒超聲成像方可發現。若患者血培養陽性時，即使初始心臟彩色多普勒超聲成像未發現贅生物，但發現心臟結構有問題，此時更應注意復查心臟彩色多普勒超聲成像，同時高度懷疑感染性心內膜炎的患者，需與彩色多普勒超聲成像室醫生溝通病情，增加陽性的檢出率。必要時行經食道超聲心動圖檢查，故臨床上高度懷疑感染性心內膜炎患者可不同時間多次復查心臟彩色多普勒超聲成像以增加檢出的陽性率。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

病歷摘要 　患者男，20 歲，學生。因“反復發熱伴咳嗽、咳痰 25 d”為主訴于 2020 年 4 月 29 日入院。25 d 前患者受涼后出現發熱，最高體溫 39.0 ℃，伴陣發性咳嗽、咳少量白黏痰，不易咳出，咳嗽不劇烈，伴畏冷、胸痛，無寒戰、咯血，無鼻塞、流涕、咽痛、口角皰疹，無頭痛、全身肌肉酸痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，無盜汗、乏力，無尿頻、尿急、尿痛。就診于當地醫院，查血常規：白細胞計數 10.5×10⁹/L，中性粒細胞百分比 83.8%；降鈣素原（PCT） 0.25 ng/mL；乙肝表面抗原、艾滋病抗原抗體聯合檢測、丙肝抗體陰性；C 反應蛋白（CRP）<0.375 mg/dL。胸部 CT （圖 1a）示右肺下葉結節陰影，右側胸膜增厚。考慮“肺炎”，予“頭孢美唑鈉聯合左氧氟沙星”抗感染 7 d 治療后復查胸部 CT（圖 1b） ，示右肺下葉結節影，較前吸收，右側胸膜增厚。患者未再發熱，無胸痛、咳嗽、咳痰。16 d 前再次出現發熱，最高體溫 38.0 ℃，伴咳嗽、咳痰、胸痛，性質同前。再次就診當地醫院，查胸部 CT （圖 1c）示右肺中葉少許炎癥，右側胸膜增厚。考慮肺炎未控制，予頭孢美唑鈉聯合左氧氟沙星抗感染 8 d 治療。體溫正常，出院后繼續口服左氧氟沙星 4 d。復查胸部 CT 示（圖 1d）右肺中葉少許炎癥，較前吸收，右側胸膜增厚。胸痛緩解，偶有咳嗽、咳痰。3 d 前再次出現發熱，最高體溫 38.0 ℃，伴咳嗽、咳痰，性質同前，繼續予“左氧氟沙星”口服抗感染，仍發熱。入院當日就診我院查血常規：白細胞計數 12.0×10⁹/L，中性粒細胞百分比 79.7%。胸部 CT 示雙肺多發病變，考慮為感染性病變，真菌感染不能排除。門診擬“肺炎”收入院。自發病以來，精神狀態好，食欲稍差，睡眠良好，大便正常，小便正常，近 1 個月體重減輕 5 kg。既往體健，平日無活動受限。查體：體溫 36.6 ℃，脈搏 76 次/min，呼吸頻率 20 次/min，血壓 112/68 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），末梢血氧飽和度 98%（呼吸空氣），神志清楚，皮膚黏膜無破潰，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心律齊，P2=A2，各瓣膜區未聞及明顯病理性雜音，無水沖脈、槍擊音，毛血血管搏動征陰性。腹平軟，肝脾肋下未捫及。無杵狀指（趾），雙下肢無浮腫。

圖1 患者胸部 CT 檢查像　

a. 2020 年 4 月 4 日。示右肺下葉結節陰影。b. 2020 年 4 月 10 日。抗感染 7 d 后復查，右肺下葉結節影較前吸收。c. 2020 年 4 月 14 日。示右肺中葉少許炎癥。d. 2020 年 4 月 20 日。示右肺中葉少許炎癥，較前吸收。e～f. 2020 年 4 月 27 日。示雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分內見空洞影，較大者范圍約 1.7 cm×1.6 cm。g～h. 2020 年 6 月 19 日。隨訪復查，示雙肺結節狀、空洞樣陰影均已吸收。

圖選項

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實驗室檢查：血常規中白細胞計數 8.4×10⁹/L，中性分葉核百分比 78.0%，血紅蛋白 135 g/L，血小板計數 187×10⁹/L，中性粒細胞堿性磷酸酶積分 63，紅細胞沉降率 27 mm/1 h，CRP 31.50 mg/L，PCT<0.25 ng/mL。尿常規：比重 1.032，亞硝酸鹽 陰性，細菌 517 個/μL。支原體抗體：肺炎支原體 IgG 陽性（+），肺炎支原體 IgM 陽性（+）。呼吸道病原體抗體：肺炎支原體 IgM 陽性（+）。曲霉菌抗原檢測（GM 試驗）0.07 s/co，真菌 D-葡聚糖檢測<10 pg/mL。PPD 試驗陰性，結核感染 T 細胞干擾素釋放試驗（TB-SPOT）陰性。隱球菌莢膜多糖定性：陰性；新型隱球菌莢膜多糖定量：≤3.2 μg/L（陰性）。CD4⁺ T 淋巴細胞計數 401 個/μL，CD45⁺ T 淋巴細胞計數 1138 個/μL。痰培養陰性。自身免疫全套、ANCA、肝腎功能未見異常。全腹彩色多普勒超聲成像：未見明顯異常。心電圖：大致正常心電圖。心臟彩色多普勒超聲成像：① 動脈導管未閉；② 二尖瓣前葉（輕度）脫垂；③ 左心室整體收縮及舒張功能未見明顯異常。胸部 CT（圖 1e～f）：雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分內見空洞影。

初步診斷：① 發熱待查：感染性發熱可能性大；② 社區獲得性肺炎？入院時患者一般情況尚可，結合胸部 CT 所示結核、真菌等特殊感染要排除，當日暫未予抗感染治療。入院后第 2 天出現高熱，體溫高峰 39.5 ℃，伴畏冷。結合血肺炎支原體 IgM 陽性，且外院予左氧氟沙星抗感染后體溫可下降，停藥后仍反復發熱，考慮支原體感染不能排除，予靜脈阿奇霉素（0.5 g/d，每日 1 次）抗感染，但體溫高峰無下降。入院第 3 天考慮患者社區來源感染，加用頭孢曲松（2.0 g/d，每日 1 次）治療。

多科討論　李小欽（呼吸與危重癥醫學科）：（1）年輕男性，急性起病，亞急性病程，主要癥狀為反復發熱伴咳嗽、咳痰；（2）既往體健，體力活動不受限；（3）體格檢查未見異常；（4）實驗室檢查中中性粒細胞、紅細胞沉降率、CRP 輕度升高，但 PCT 正常，腫瘤標志物、結核感染 T 細胞斑點試驗、真菌感染檢測均正常，肺炎支原體 IgM 陽性；（5）胸部 CT 肺部病灶多表現結節狀陰影，經抗感染治療后可部分吸收，但停用抗生素后結節狀陰影再次出現，入院時胸部 CT 表現為雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分見空洞影。

根據結節性質的良惡性及疾病種類分析，主要考慮感染性病變和非感染性病變（腫瘤和非腫瘤）。患者青少年男性，急性起病，出現發熱、咳嗽等癥狀，肺部空洞性病變出現的速度快，首先考慮感染性病變。（1）感染性病變：1）細菌感染：血常規中中性粒細胞百分比升高、CRP 升高，提示該病可能。2）諾卡菌：免疫功能正常且無結構性肺病基礎的人群中奴卡菌感染少見，且奴卡菌引起肺部空洞多為亞急性或慢性病程，患者在 13 d 內出現空洞性病變，該病可能性小。3）結核分枝桿菌及非結核分枝桿菌感染：① 肺結核：多數結核感染表現為慢性病程，但少數結核空洞也可呈現急性病程。患者在當地左氧氟沙星抗感染體溫可降至正常，因該藥為二線抗結核藥物，因此需警惕肺結核，但患者全身中毒癥狀不明顯，胸部 CT 未見衛星灶，PPD 試驗、TB–SPOT 試驗均為陰性，不支持該病。② 非結核分支桿菌感染：該類患者空洞多為多發性或多房性，侵及雙肺，位于胸膜下，以薄壁為主^[1]。且部分非結核分支桿菌包括膿腫分支桿菌、龜分支桿菌，偶發分支桿菌，生長快速，因此該病不能排除。4）肺部真菌感染：該患者年輕體健，無免疫抑制基礎，該病可能性小。肺組織胞漿菌病主要流行于非洲、亞洲和美國的北部、中部地區。胸部 CT 提示病灶鈣化多見，常可見到肝脾及腸系膜淋巴結點狀鈣化，病程多緩慢，不考慮該病。5）肺吸蟲病、肺包蟲病：患者無牛羊犬類等動物接觸史，外周血嗜酸性粒細胞不高，該病可能性小。（2）惡性腫瘤：胸部影像學性質變化快，不支持該病。（3）血管炎及自身免疫病：患者否認關節痛、肌痛、皮疹，尿常規中蛋白及隱血陰性，血清相關抗體陰性，且當地使用抗生素后體溫可降至正常，不支持該病。

林晟（呼吸與危重癥醫學科）：臨床上對于肺內多發結節可根據結節的形態和分布特征來鑒別，其中結節的分布是重要依據。首先根據胸膜有無結節而分類。該患者胸膜下及葉間裂有結節，故小葉中心性結節相關疾病如過敏性肺炎、嗜酸性肉芽腫、塵肺、支氣管播散性結核、感染性細支氣管炎、真菌感染可能性小。胸膜下有結節再根據支氣管血管束及小葉間隔有無結節進一步鑒別血源性結節和淋巴管周圍結節。該患者無合并支氣管血管束及小葉間隔結節，故需考慮血源性結節。

岳文香（呼吸與危重癥醫學科）：肺膿腫可分為原發性、繼發性和血源性肺膿腫。原發性肺膿腫指健康人因吸入或肺炎而引起的原發感染，該例患者健康青年男性，無酗酒史，無腦血管疾病史，且胸部 CT 所示病灶部位非吸入性肺膿腫好發部位，不支持該病。本例患者為多發結節樣空洞，多位于胸膜下，需考慮血源性肺膿腫可能。但是患者全身皮膚無破潰，腹部彩色多普勒超聲成像未見異常，心臟彩色多普勒超聲成像可見動脈導管未閉，但未見贅生物，該病證據不足。經頭孢曲松聯合阿奇霉素體溫高峰有下降，建議進行血培養以明確感染源，同時再次行心臟彩色多普勒超聲成像了解有無心臟結構異常。入院后第 5 天血培養口頭回報：G⁺ 球菌（圖 2），考慮“血流感染”，將抗生素改為“頭孢曲松 2 g Q12h”抗感染。第 6 天血培養結果回報（兩次血培養間隔>12 h，共 5 瓶）：空氣羅斯菌。同時送菌種鑒定（基因測序法）提示為空氣及齲齒羅氏菌。查閱文獻發現，齲齒羅氏菌多認為是口腔的正常菌屬，致病性低，感染性心內膜炎仍然是齲齒羅氏菌致病的主要臨床表現。心臟彩色多普勒超聲成像復查發現：（1）左肺動脈與降主動脈之間可見一異常通道，寬約 0.42 cm。肺動脈瓣膜上見一異常回聲，范圍約 0.48 cm×0.28 cm，隨瓣膜活動。提示動脈導管未閉（管型）；（2）肺動脈瓣膜處異常回聲，考慮贅生物可能。考慮診斷：動脈導管未閉（管型）、血流感染（齲齒羅斯菌）、感染性心內膜炎、血源性肺膿腫。建議“頭孢曲松”抗感染。

圖2 血平板培養大體像　

35 ℃ 培養 16～24 h 后，培養皿中可見干燥、粗糙、圓形凸起、邊緣不整齊、不溶血、中等大小的白色菌落。

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陳東杰（微生物室）：齲齒羅氏菌是口腔中正常寄生菌群之一，屬于條件致病菌。尤其與齲齒及牙周炎有關。一般認為，齲齒羅氏菌的致病力較弱，但部分可引起感染（如感染性心內膜炎、敗血癥、腹膜炎、關節炎、角膜炎等），主要見于免疫力低下患者，如心臟瓣膜異常、長期接受腹膜透析、接受器官移植等患者。在常規鑒定中，該菌很易與奴卡菌相混淆，因為其菌落和鏡下形態與奴卡菌較相似。在血平板上，其形態是白色（或淡黃色）、干燥、粗糙、不透明、有凸起、邊緣不整齊的菌落。而在顯微鏡下，可觀察到長長的革蘭陽性球菌或桿菌，呈樹枝樣分支，部分呈球形、棒桿形。但二者可通過弱抗酸染色進行有效區分，齲齒羅氏菌為弱抗酸染色陰性，奴卡菌為陽性。

竇志（心血管外科）：根據 2015 年歐洲心臟病學會關于感染性心內膜炎的診斷標準^[2]，取樣間隔>12 h 的≥2 次血培養陽性，超聲心動圖結果提示贅生物，感染性心內膜炎診斷明確。心內膜炎是指心內膜的炎癥，它由心臟和心臟瓣膜的內層組成。細菌感染是最常見的病因，包括葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌。繼發于齲齒羅氏菌的心內膜炎仍然是一種罕見的疾病，醫學文獻中僅記載少量病例。迄今為止，仍沒有相關的專家共識或治療方案。建議 4～6 周的青霉素療程，可聯用慶大霉素，或單用頭孢曲松^[3]。

2002 年 Boudewijns 等^[4]對繼發于齲齒羅氏菌的 20 例感染性心內膜炎進行了回顧性分析，其中 18 例患者（90%）有心臟結構的異常，易患心內膜炎，另外 2 例口腔衛生差。預后方面：16 例（80%）痊愈，僅 6 例無并發癥。齲齒羅氏菌感染的并發癥可見：小腦出血、腦栓塞、顱內出血等，因此針對該菌感染，尤其血流感染，需行顱腦 MRI 平掃了解有無顱內并發癥。

診治經過　針對該患者共進行 3 次多科討論，根據期間血培養和菌種鑒定，以及心臟彩色多普勒超聲成像檢查結果，顱腦 MRI 平掃未見顱內出血、梗塞或膿腫病灶，最終確診：動脈導管未閉（管型）、血流感染（齲齒羅斯菌）、感染性心內膜炎、血源性肺膿腫。繼續予頭孢曲松抗感染，3 d 后體溫降至正常。2020 年 5 月 20 日轉心外科行經皮動脈導管未閉封堵術。患者病情穩定后出院，無再發熱，出院后繼續口服頭孢地尼，出院 1 個月后復查胸部 CT 示雙肺結節狀、空洞樣陰影均已吸收（圖 1g～h）。

專家點評　陳愉生（呼吸與危重癥醫學科）：患者青年男性，急性起病，亞急性病程，主要癥狀為反復發熱伴咳嗽、咳痰，胸部 CT 肺部病灶多表現結節狀陰影，經抗感染治療后可部分吸收，但停用抗生素后結節狀陰影再次出現，入院時胸部 CT 表現為雙肺多發斑片狀、結節狀密度增高影，邊緣模糊，周圍可見“暈征”，部分見空洞影，血培養齲齒羅氏菌，超聲心動圖提肺動脈瓣處贅生物，我院確診為感染性心內膜炎（齲齒羅氏菌）。這是一例呼吸科常見病—有關肺部多發空洞原因的鑒別診斷，但是針對該患者，其特殊之處有三方面：（1）當地胸部 CT 空洞性病變不明顯，表現為數個結節樣病灶，且當地醫院治療后病灶吸收，容易誤診為社區獲得性肺炎；（2）血培養齲齒羅氏菌，臨床上較罕見，目前國內外相關文獻報道極少，且多為口腔及呼吸道的共生菌，但該例患者中其為感染性心內膜炎的致病菌；（3）感染性心內膜炎是由于病原微生物侵入受損的心內膜或瓣膜，在病損處沉積黏著并繁殖，形成贅生物，贅生物形成是感染性心內膜炎的特征性改變，迄今為止超聲心動圖仍然是檢出感染性心內膜炎最好的無創性方法，有很好的敏感性^[5]，能檢出直徑 2 mm 的贅生物，對于<2 mm的贅生物超聲心動圖可表現出假陽性^[6]，且贅生物回聲強弱與病程的長短有一定關系，隨著病程延長回聲逐漸增強^[7]。部分初始未發現的贅生物，隨著時間的延長，贅生物回聲漸增強，心臟彩色多普勒超聲成像方可發現。若患者血培養陽性時，即使初始心臟彩色多普勒超聲成像未發現贅生物，但發現心臟結構有問題，此時更應注意復查心臟彩色多普勒超聲成像，同時高度懷疑感染性心內膜炎的患者，需與彩色多普勒超聲成像室醫生溝通病情，增加陽性的檢出率。必要時行經食道超聲心動圖檢查，故臨床上高度懷疑感染性心內膜炎患者可不同時間多次復查心臟彩色多普勒超聲成像以增加檢出的陽性率。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。