臨床資料　患者男，48歲，因“夜間不自主遺尿1個月”于2021年12月29日就診于墊江縣人民醫院泌尿外科。患者于1個月前無明顯誘因開始出現夜間不自主遺尿，遺尿過程不知，偶爾表現為白天遺尿，伴尿線變細、射程變短、排尿費力，無尿頻、尿急、尿痛，無頭痛、頭暈，無咳嗽、咳痰，無胸痛、胸悶，無呼吸困難，門診以“尿失禁原因待查：神經源性膀胱？膀胱過度活動？”收治入院。

查體：體溫36.8 ℃，脈搏72次/min，呼吸19次/min，血壓143/98 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清楚，胸廓無畸形，雙側呼吸動度對稱，雙側語顫無增強，雙肺叩診清音，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音和胸膜摩擦音。心率72次/min，心律整齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹部膨隆，全腹無壓痛及腹肌緊張，肝及腎區無叩擊痛，腹部移動性濁音陰性。雙下肢無水腫。四肢肌力正常，病理征陰性。

輔助檢查：血常規、大小便常規、肝腎功能、電解質、空腹血糖、乙肝、丙肝、人類免疫缺陷病毒、梅毒、C反應蛋白、血脂、凝血功能、D-二聚體均未見異常；胸部X線檢查：胸部正側位未見明顯異常；腹部彩色多普勒超聲成像示：膀胱三角區壁厚不光滑，前列腺測值增大，肝膽胰脾雙腎未見明顯異常；殘余尿量測定：膀胱殘余尿量小于5 mL；尿動力學壓力流率同步測定示：膀胱功能正常、順應性正常，感覺功能正常，儲尿期逼尿肌收縮穩定；插膀胱測壓管前自由尿流率測定結果示：尿流率正常；心電圖示：竇性心動過緩；腰椎磁共振成像示：腰椎輕微推行性變，腰4/5、腰5/骶1椎間盤變性輕微膨出。上述相關檢查均未發現明顯異常，夜間遺尿原因不明確，考慮與睡眠習慣有關，特請我科會診協助診治。我科會診醫生詳細詢問病史：患者于10⁺年前開始無明顯誘因出現睡眠打鼾，鼾聲響亮且不規律，間歇性呼吸停頓，夜間反復憋醒及張口呼吸，入睡后出現嘴唇及雙手指發紺，夜間或晨起口干，日間嗜睡，疲倦乏力，注意力不集中，記憶力下降，病程中上述癥狀逐漸加重，未到醫院診治，患者于1個月前出現睡眠時夜間不自主遺尿，偶爾表現為白天遺尿，無大便失禁。既往無基礎疾病；無吸煙及嗜酒，無鎮靜、催眠及肌肉松弛類藥物使用史。無家族性遺傳病史。專科查體：體型肥胖，身高162 cm，體重93 kg，體重指數35.4 kg/m²，頸粗短，頸圍42 cm，下頜短小，下頜后縮，鼻甲肥大，軟腭垂肥大下垂，扁桃體及舌體肥大，咽腔狹窄。

夜間多導睡眠監測（polysomnography，PSG）：入睡后覺醒次數32次，睡眠效率86.9%；N1期52.3%，N2期34.5%，N3期4.3%，REM期8.8%；睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea hypopnea index，AHI）65.4次/h（其中阻塞性呼吸暫停300次，低通氣125次，中樞性呼吸暫停56次，混合性呼吸暫停13次），最長呼吸暫停時間197 s，氧減指數19.5次/h；平均動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）61%，最低SaO₂ 36%；微覺醒指數56.3次/h，打鼾指數117.2次/h；最慢心率59次/min。監測結果提示：（1）重度睡眠呼吸暫停/低通氣，阻塞性為主；（2）重度夜間低氧血癥。最終診斷：（1）重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）；（2）重度夜間睡眠低血氧癥。經整夜呼吸機雙水平氣道正壓模式人工壓力滴定，建議治療壓力為吸氣相壓力 28 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），呼氣相壓力20 cm H₂O。此壓力下睡眠時長為196.5 min，其中包括71.2 min仰臥位R期睡眠，殘余AHI 0.6次/h，包括低通氣2次，最低SaO₂ 93%。予以無創雙水平氣道正壓通氣治療，治療后夜間遺尿逐漸消失，出院后5個月時隨訪，自訴夜間遺尿癥狀未再發，夜間打鼾及日間嗜睡得到顯著改善。

討論　OSAHS是一種臨床常見的疾病，睡眠時反復出現上呼吸道塌陷和阻塞，引起低氧血癥、高碳酸血癥以及睡眠結構紊亂^[1]。男性OSAHS的發病率明顯高于女性，30～69歲的成年人發病率最高^[2]。遺尿在OSAHS各種臨床表現中已逐成為一種重要的癥狀，并預示著重度OSAHS^[3]。遺尿是兒童OSAHS的一種常見癥狀，但以成人夜間遺尿為首發癥狀者很少見，多以個案報告為主^[4-6]。

本例系中年男性，以單純夜間遺尿為主要癥狀，伴習慣性打鼾、肥胖體型，經輔助檢查及病史排除其他器質性疾病，PSG示AHI 65.4次/h（其中阻塞型占60.7%），非REM期AHI明顯高于REM期，夜間SaO₂降低（最低36%，平均61%），睡眠期間SaO₂下降、微覺醒指數及氧減指數增高與呼吸暫停發作密切相關，故診斷為重度OSAHS。同時行整夜壓力滴定檢查，當治療壓力調定至吸氣相壓力 28 cm H₂O、呼氣相壓力 20 cm H₂O時，AHI降低到0.6次/h，夜間最低SaO₂增高到93%，經隨訪遺尿癥狀完全消失，因此可認為夜間遺尿由OSAHS引起。

OSAHS出現夜間遺尿的相關機制可能有：低通氣或呼吸暫停出現低氧血癥時，胸內負壓增加，心房利鈉肽分泌增多，同時精氨酸升壓素減少，水鈉排泄增加^[7]；當呼吸道受阻時引起腹內壓增高，對膀胱產生直接壓力致尿液排出^[8]；OSAHS常伴N1期、N2期睡眠時間延長及N3期、REM期睡眠時間減少，覺醒指數增高，睡眠碎片化，覺醒閾值增高，大腦無法控制充盈的尿液而發生遺尿^[9-10]。本例遺尿機制可能是因為重度OSAHS合并N3期、REM期占總睡眠時間的比例降低，缺乏深度睡眠，高覺醒閾值，大腦對排尿反射控制減弱而致遺尿。此外，肥胖已成為OSAHS的一個獨立危險因素，上呼吸道周圍沉積大量脂肪導致呼吸道塌陷，從而引起呼吸暫停^[11-12]。

本研究存在不足之處：患者未完善長程腦電圖、頭顱磁共振成像、清醒及睡眠中二氧化碳分壓等檢查排除夜間癲癇發作及腦血管疾病，經無創雙水平氣道正壓通氣治療后未隨訪PSG。因此，在今后的臨床工作中需進一步完善。

綜上所述，OSAHS是一種多見的睡眠呼吸疾病，但以成人夜間遺尿為首發癥狀者極少，其癥狀無特異性。對以夜間遺尿為主要臨床表現的肥胖患者，伴打鼾史，鑒別診斷應考慮OSAHS，需進行詳細查體及相關輔助檢查以明確診斷，可提高患者生活質量，改善預后。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

臨床資料　患者男，48歲，因“夜間不自主遺尿1個月”于2021年12月29日就診于墊江縣人民醫院泌尿外科。患者于1個月前無明顯誘因開始出現夜間不自主遺尿，遺尿過程不知，偶爾表現為白天遺尿，伴尿線變細、射程變短、排尿費力，無尿頻、尿急、尿痛，無頭痛、頭暈，無咳嗽、咳痰，無胸痛、胸悶，無呼吸困難，門診以“尿失禁原因待查：神經源性膀胱？膀胱過度活動？”收治入院。

查體：體溫36.8 ℃，脈搏72次/min，呼吸19次/min，血壓143/98 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清楚，胸廓無畸形，雙側呼吸動度對稱，雙側語顫無增強，雙肺叩診清音，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音和胸膜摩擦音。心率72次/min，心律整齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹部膨隆，全腹無壓痛及腹肌緊張，肝及腎區無叩擊痛，腹部移動性濁音陰性。雙下肢無水腫。四肢肌力正常，病理征陰性。

輔助檢查：血常規、大小便常規、肝腎功能、電解質、空腹血糖、乙肝、丙肝、人類免疫缺陷病毒、梅毒、C反應蛋白、血脂、凝血功能、D-二聚體均未見異常；胸部X線檢查：胸部正側位未見明顯異常；腹部彩色多普勒超聲成像示：膀胱三角區壁厚不光滑，前列腺測值增大，肝膽胰脾雙腎未見明顯異常；殘余尿量測定：膀胱殘余尿量小于5 mL；尿動力學壓力流率同步測定示：膀胱功能正常、順應性正常，感覺功能正常，儲尿期逼尿肌收縮穩定；插膀胱測壓管前自由尿流率測定結果示：尿流率正常；心電圖示：竇性心動過緩；腰椎磁共振成像示：腰椎輕微推行性變，腰4/5、腰5/骶1椎間盤變性輕微膨出。上述相關檢查均未發現明顯異常，夜間遺尿原因不明確，考慮與睡眠習慣有關，特請我科會診協助診治。我科會診醫生詳細詢問病史：患者于10⁺年前開始無明顯誘因出現睡眠打鼾，鼾聲響亮且不規律，間歇性呼吸停頓，夜間反復憋醒及張口呼吸，入睡后出現嘴唇及雙手指發紺，夜間或晨起口干，日間嗜睡，疲倦乏力，注意力不集中，記憶力下降，病程中上述癥狀逐漸加重，未到醫院診治，患者于1個月前出現睡眠時夜間不自主遺尿，偶爾表現為白天遺尿，無大便失禁。既往無基礎疾病；無吸煙及嗜酒，無鎮靜、催眠及肌肉松弛類藥物使用史。無家族性遺傳病史。專科查體：體型肥胖，身高162 cm，體重93 kg，體重指數35.4 kg/m²，頸粗短，頸圍42 cm，下頜短小，下頜后縮，鼻甲肥大，軟腭垂肥大下垂，扁桃體及舌體肥大，咽腔狹窄。

夜間多導睡眠監測（polysomnography，PSG）：入睡后覺醒次數32次，睡眠效率86.9%；N1期52.3%，N2期34.5%，N3期4.3%，REM期8.8%；睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea hypopnea index，AHI）65.4次/h（其中阻塞性呼吸暫停300次，低通氣125次，中樞性呼吸暫停56次，混合性呼吸暫停13次），最長呼吸暫停時間197 s，氧減指數19.5次/h；平均動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）61%，最低SaO₂ 36%；微覺醒指數56.3次/h，打鼾指數117.2次/h；最慢心率59次/min。監測結果提示：（1）重度睡眠呼吸暫停/低通氣，阻塞性為主；（2）重度夜間低氧血癥。最終診斷：（1）重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）；（2）重度夜間睡眠低血氧癥。經整夜呼吸機雙水平氣道正壓模式人工壓力滴定，建議治療壓力為吸氣相壓力 28 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），呼氣相壓力20 cm H₂O。此壓力下睡眠時長為196.5 min，其中包括71.2 min仰臥位R期睡眠，殘余AHI 0.6次/h，包括低通氣2次，最低SaO₂ 93%。予以無創雙水平氣道正壓通氣治療，治療后夜間遺尿逐漸消失，出院后5個月時隨訪，自訴夜間遺尿癥狀未再發，夜間打鼾及日間嗜睡得到顯著改善。

討論　OSAHS是一種臨床常見的疾病，睡眠時反復出現上呼吸道塌陷和阻塞，引起低氧血癥、高碳酸血癥以及睡眠結構紊亂^[1]。男性OSAHS的發病率明顯高于女性，30～69歲的成年人發病率最高^[2]。遺尿在OSAHS各種臨床表現中已逐成為一種重要的癥狀，并預示著重度OSAHS^[3]。遺尿是兒童OSAHS的一種常見癥狀，但以成人夜間遺尿為首發癥狀者很少見，多以個案報告為主^[4-6]。

本例系中年男性，以單純夜間遺尿為主要癥狀，伴習慣性打鼾、肥胖體型，經輔助檢查及病史排除其他器質性疾病，PSG示AHI 65.4次/h（其中阻塞型占60.7%），非REM期AHI明顯高于REM期，夜間SaO₂降低（最低36%，平均61%），睡眠期間SaO₂下降、微覺醒指數及氧減指數增高與呼吸暫停發作密切相關，故診斷為重度OSAHS。同時行整夜壓力滴定檢查，當治療壓力調定至吸氣相壓力 28 cm H₂O、呼氣相壓力 20 cm H₂O時，AHI降低到0.6次/h，夜間最低SaO₂增高到93%，經隨訪遺尿癥狀完全消失，因此可認為夜間遺尿由OSAHS引起。

OSAHS出現夜間遺尿的相關機制可能有：低通氣或呼吸暫停出現低氧血癥時，胸內負壓增加，心房利鈉肽分泌增多，同時精氨酸升壓素減少，水鈉排泄增加^[7]；當呼吸道受阻時引起腹內壓增高，對膀胱產生直接壓力致尿液排出^[8]；OSAHS常伴N1期、N2期睡眠時間延長及N3期、REM期睡眠時間減少，覺醒指數增高，睡眠碎片化，覺醒閾值增高，大腦無法控制充盈的尿液而發生遺尿^[9-10]。本例遺尿機制可能是因為重度OSAHS合并N3期、REM期占總睡眠時間的比例降低，缺乏深度睡眠，高覺醒閾值，大腦對排尿反射控制減弱而致遺尿。此外，肥胖已成為OSAHS的一個獨立危險因素，上呼吸道周圍沉積大量脂肪導致呼吸道塌陷，從而引起呼吸暫停^[11-12]。

本研究存在不足之處：患者未完善長程腦電圖、頭顱磁共振成像、清醒及睡眠中二氧化碳分壓等檢查排除夜間癲癇發作及腦血管疾病，經無創雙水平氣道正壓通氣治療后未隨訪PSG。因此，在今后的臨床工作中需進一步完善。

綜上所述，OSAHS是一種多見的睡眠呼吸疾病，但以成人夜間遺尿為首發癥狀者極少，其癥狀無特異性。對以夜間遺尿為主要臨床表現的肥胖患者，伴打鼾史，鑒別診斷應考慮OSAHS，需進行詳細查體及相關輔助檢查以明確診斷，可提高患者生活質量，改善預后。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。