引用本文： 段昊玙, 李宇祺, 梁斌苗. 慢性阻塞性肺疾病過度充氣的研究進展. 中國呼吸與危重監護雜志, 2022, 21(12): 904-908. doi: 10.7507/1671-6205.202207065 復制
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種全球性的疾病，其發病率、致殘率及給經濟和社會帶來的負擔在不斷增加[1]。慢阻肺患者的主要癥狀是因呼吸短促而日常生活受限，呼吸困難和活動受限的潛在發病機制很復雜，其中肺過度充氣（lung hyperinflation，LH）在其病理生理學中發揮著重要作用[2]。LH的特點是功能殘氣量（functional residual capacity，FRC）增加，深吸氣量（inspiratory capacity，IC）下降，最終導致呼吸困難，影響運動能力[3]。LH可以分為靜態過度充氣（static lung hyperinflation，sLH）和動態過度充氣（dynamic lung hyperinflation，dLH）。由于肺實質受損和肺彈性回縮力下降導致sLH。慢阻肺患者呼吸急促和運動時，呼氣時間縮短，在呼氣不完全前吸氣導致dLH。LH會影響通氣負荷及呼吸肌能力，嚴重時還會影響心血管系統[4]。因此，評估LH對慢阻肺患者的治療、運動耐力、生活質量都有很大幫助，本文將對慢阻肺患者LH的相關研究進行綜述。
1 過度充氣的評估
常用肺總量（total lung capacity，TLC）>預測值的120%，殘氣量（reserve volume，RV）>正常上限（upper limit of normal，ULN）[5]，殘總比（RV/TLC）>ULN來定義LH[6]，深吸氣量與肺總量之比（IC/TLC）也是反映LH的指標，隨著慢阻肺病情的進展而下降[7]。LH的發生與氣體陷閉即RV/TLC>ULN密切相關[8]。用力呼氣流量-容積環下面積（area under the forced expiratory flow-volume loop，AreaFE）與RV/TLC有關[9]。RV/TLC>60%[10]和IC/TLC<25%[11]是嚴重LH的指標，也是肺減容術的前提條件[10]。AreaFE%（AreaFE expressed as a percentage of reference value）對嚴重LH的評估體現出了一定的優越性，有利于sLH的評估[12]，但AreaFE的參考值缺乏統一標準，AreaFE%對治療效果的評價作用有待于進一步研究。
慢阻肺患者在運動過程中，通氣需求增加，但由于呼氣氣流受限，肺排空不全，呼氣末肺容積未能降到自然平衡點，甚至進一步增加，這一現象稱為dLH[13]。通常對運動過程中IC的變化進行監測從而評估dLH[11]，但這一方法存在缺點。首先，它默認TLC值保持不變，但慢阻肺急性加重期和支氣管舒張劑的使用會影響TLC；其次，該方法需要患者的配合，較費時，且會帶來不適。Luo等[14]研究發現用IC評估慢阻肺存在運動相關高碳酸血癥的患者時會低估dLH，因為二氧化碳增加了神經呼吸驅動力，從而補償了IC。因此，需要一種省時省力且準確性較高的方法來評估dLH。有研究顯示自主呼吸流量–容積環中的凹陷性可能有助于評估慢阻肺患者的dLH[15]。運動高峰期潮氣量與肺總量之比（tidal volume at peak exercise and total lung capacity ratio，VTpeak/TLC）與呼氣末肺容積相關，可能是慢阻肺患者dLH的潛在標志物，但該研究未納入女性慢阻肺患者，其外推性有待進一步研究[16]。
MPT（manually/metronome paced tachypnea）試驗通過對運動過程中的動態呼吸模式進行模擬，從而對LH進行評估，應該注意MPT過度診斷dLH[17]。MPIH（metronome-paced incremental hyperventilation）是一種在沒有運動負荷增加情況下，逐漸增加呼吸頻率對過度通氣后dLH進行定量測定的一種方法[18]，可以用于評估支氣管舒張劑的療效[19-20]。MPT及MPIH在評估dLH方面體現出了一定的優越性，但對這兩種方法進行對比的研究相對較少。
強迫振蕩技術（forced oscillation technique，FOT）通過靜息潮氣呼吸期間在氣道開口處施加低振幅波，從而測量呼吸系統阻抗。脈沖振蕩系統（impulse oscillometry system，IOS）常用于研究小氣道阻塞，它對周圍氣道疾病比肺量計敏感[21]，是FOT的一個分支。Milne等[22]研究發現FOT阻抗反映了慢阻肺患者的LH，氣體陷閉和長效支氣管舒張劑反應性。但該研究僅分析了吲達卡特羅的短期反應，不同長效支氣管舒張劑的短期和長期作用不同，因此這個研究中關于長效支氣管舒張劑反應性的結果不能外推到其他長效支氣管舒張劑。D’Ascanio等[23]研究表明RV/TLC是評估sLH最可靠的指標，它與IOS參數關聯性較強。RV/TLC與R5-R20、Fres呈正相關，與X5呈負相關。R5-R20，X5是反映小氣道的指標，小氣道疾病與導致LH的肺氣腫之間存在惡性循環[24]，所以RV/TLC與這幾個參數之間關聯性較強。這兩項研究的樣本含量較少，還需要擴大樣本量的進一步研究。關于阻抗的參考值缺乏統一的標準，有待進一步研究。
2 影響肺過度充氣測試結果的因素
影響過度充氣測試結果的因素有很多，如慢阻肺分型、分期、合并癥、季節及空氣環境等，因此在進行過度充氣評估時應注意上述因素，以免影響測試結果。
2.1 分型及分期
不同分型、不同分期慢阻肺患者的過度充氣情況不同。使用高分辨率CT，根據肺氣腫和支氣管壁增厚情況，從形態學上將慢阻肺分為三種表型，即氣腫型、支氣管壁增厚型和混合型。Kitaguchi等[25]研究發現支氣管壁增厚型慢阻肺患者的過度充氣情況相較于其他兩種分型較輕。慢阻肺可以分為穩定期和急性加重期，急性加重是導致慢阻肺患者入院的主要原因。與穩定期患者相比，重度慢阻肺急性加重患者住院期間sLH增加，但dLH并未發現增加[26]。在急性加重期情況相對較輕的患者中也得出了相似的結論[27]。
2.2 合并癥
慢阻肺常常和肺源性心臟病、哮喘、肺間質纖維化等疾病共存，合并癥的存在會加重慢阻肺病情，影響預后。肺源性心臟病（肺心病）是慢阻肺患者常見的合并癥之一，它的發生是由于肺部組織和血管發生病變，使得肺循環阻力升高、肺動脈壓升高、右心室肥厚或擴大，導致右心功能障礙。慢阻肺合并肺心病患者肺功能更差，過度充氣程度更高，急性加重頻率增加，病死率增加[28]。哮喘和慢阻肺是主要的阻塞性氣道疾病，盡管病因不同，但有相似的生理特征，在臨床上會同時存在，稱為哮喘～慢阻肺重疊綜合征（asthma-COPD overlap syndrome，ACOS）。研究發現，與單純的慢阻肺患者相比，ACOS患者過度充氣程度較低[29]。慢阻肺會發展為慢阻肺合并肺間質纖維化，雙重的病理改變會導致肺功能的下降。不僅僅是彌散功能的下降，肺容量指標包括IC也會嚴重降低[30-31]。
2.3 空氣環境及季節
污染物與呼吸道上皮接觸，會激活炎癥級聯反應，導致組織受損[32]。空氣污染會導致慢阻肺患者反復加重，慢阻肺反復加重會導致癥狀加重及肺功能下降。慢阻肺患者急診就診是空氣污染短期影響的敏感結果，這一結論得到了流行病學研究的支持[33]。Arbex等[32]研究發現了日常環境中的空氣成分PM10和SO2數值與慢阻肺急診就診之間的關系。冬季是流感高發季，流感病毒感染導致嚴重的發病率和死亡率，特別是在患者存在慢性疾病時[34]。流感會造成慢阻肺患者病情的惡化及肺功能的下降[35]。慢阻肺的急性加重有明顯的季節性，10月到3月發病率高于其余幾個月份[36]。研究表明冬季是慢阻肺急性加重發病率高的季節，可能與呼吸道病毒感染相關[37]。環境污染及季節交替與慢阻肺過度充氣的發生或加重是否有關聯，目前缺乏相關研究證實。推測可能的原因是空氣污染和呼吸道病毒誘發慢阻肺急性加重，隨之過度充氣程度加重。
3 過度充氣和運動能力
慢阻肺的診斷及評估依賴于第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second，FEV1），但FEV1在預測運動能力和病死率方面能力較差[38]，而運動能力的下降可預測病死率[39]。Felipe等[40]研究表明，與對照組相比，慢阻肺患者的握力和六分鐘步行試驗距離減少，特別是在IC/TLC較低的患者中。Ramon等[41]研究發現IC/TLC可用于預測慢阻肺患者的運動能力。Aalstad等[42]進行了一項為期3年的縱向研究，發現IC/TLC能預測慢阻肺患者的縱向運動能力變化，基線LH較少的患者,在隨訪期間能維持一定的運動能力。Ladeira等[13]研究指出相較于TLC、RV和RV/TLC，IC/TLC能更好地預測慢阻肺患者的運動能力。在該研究中，隨著IC/TLC的下降，慢阻肺患者的六分鐘步行試驗距離縮短，呼吸困難加重，氧合指數變差。自主呼吸流量–容積環中的凹陷性可能有助于評估慢阻肺患者的運動受限[43]。MPIH可能是一種可替代運動期間dLH預測運動耐受性和呼吸困難的簡便方法[44]。因此，對慢阻肺患者LH進行監測，有利于盡早發現與慢阻肺患者運動能力下降有關的因素，從而及時采取干預措施，改善慢阻肺患者的生活質量，預防進一步加重。一種準確性高、舒適度高、用時短的評估dLH的方法還有待進一步的研究。
4 過度充氣與日常生活
慢阻肺患者在進行穿衣、洗碗、爬樓梯等日常生活活動（activities of daily living，ADLs）時，常常遇到困難，呼吸困難限制了慢阻肺患者的ADLs[43]。很大一部分慢阻肺患者認為自己在進行ADLs時需要部分或完全依靠他人的幫助[44]，這可能會導致社會孤立，從而大大降低了他們的生活質量[45]。Lahaije等[46]研究發現慢阻肺患者進行ADLs時sLH的存在和dLH的出現導致身體活動水平的下降，且與氣流受限程度無關。van Helvoort等[47]將慢阻肺患者與健康對照組相比，發現慢阻肺患者ADLs中呼吸困難更為嚴重，甚至在慢阻肺早期就已出現這種情況。這是因為慢阻肺患者在進行簡單的ADLs（如走路、穿衣、洗碗）時，通氣需求增加，通氣效率下降，造成dLH，導致呼吸困難加重，從而限制了ADLs。慢阻肺患者進行ADLs時，發生dLH相較于未發生dLH的慢阻肺患者，呼吸困難更為嚴重。這表明了dLH在呼吸困難中發揮的作用。由上述研究可見，LH與慢阻肺患者的ADLs受限有關。慢阻肺患者由于ADLs受限，會減少活動，活動的減少會導致慢阻肺病情的加重，病情的加重又會影響ADLs，形成惡性循環。因此，應重視對慢阻肺患者LH的評估和治療，從而改善患者的ADLs情況，提高生活質量。
5 過度充氣與膈肌
膈肌是主要的呼吸肌，慢阻肺會影響膈肌的厚度、質量及面積。通常使用超聲來評估不同肺容積下膈肌的移動度[48]。慢阻肺患者的膈肌活動度減少，膈肌活動度減少是慢阻肺患者病死率增加的一個危險因素[49]。LH導致膈肌形成流量和壓力的能力下降，最終導致膈肌活動度下降[50]。慢阻肺患者的膈肌活動度與FEV1相關性較強[51]。慢阻肺患者膈肌活動度與氣體陷閉、LH[52]、呼吸困難程度、氣道阻塞、運動能力、通氣能力有關[52]。有研究指出慢阻肺穩定期存在LH的患者由于髓鞘慢性損傷，導致膈神經傳導速度降低[53]。在中重度慢阻肺加重期，急性dLH和相關的膈肌下降也可能通過膈神經的損傷性拉伸，導致慢阻肺急性加重患者的膈肌功能障礙。慢阻肺急性加重患者由于嚴重dLH，導致膈肌功能障礙，最終造成無創機械通氣失敗，需要進行氣管插管[54]。由上述研究可以發現膈肌活動度減少與慢阻肺嚴重程度增加有關。用超聲對膈肌活動度進行評估時，應該采取統一的體位，否則會影響研究結果。對慢阻肺患者膈肌活動度進行監測，有利于了解疾病的嚴重程度，從而制定與調整治療方案。
6 過度充氣與無創通氣
呼吸困難與運動耐力下降是影響慢阻肺患者生活質量的主要癥狀[55]，而LH與這兩個癥狀密切相關[56]，因此研究者就把目光集中于肺排氣的方法是否能改善患者的呼吸困難及運動耐力。不同無創通氣（non-invasive mechanical ventilation，NIV）模式對LH影響不同。Gass等[57]研究了中至極重度慢阻肺患者運動過程中使用不同強度呼氣相氣道正壓（expiratory positive airway pressure，EPAP）對運動耐力、dLH、呼吸困難的影響，發現運動過程中EPAP5、EPAP10的使用導致運動耐力逐漸下降，未能改善呼吸困難及dLH，原因可能在于通氣及血流動力學受限。一篇Meta分析[58]得出與Gass等[57]相似的結果。10 cm H2O（1 cm H2O=0.133 kPa）的持續氣道正壓通氣和10 cm H2O的EPAP能減少sLH，提高吸氣肌肌力，但不能保證對一種模式的反應可以預測對另一種模式的反應，預測NIV不同通氣模式在慢阻肺臨床中的應用效果的因素需要進一步研究[59]。EPAP能減少sLH，不能改善dLH。EPAP未能改善dLH的原因可能是試驗前支氣管舒張劑的使用弱化了EPAP對LH的作用，EPAP對LH的作用還有待進一步研究。雙水平無創機械通氣可以降低運動過程中慢阻肺患者的dLH，增加運動耐受時間，5 cm H2O的標準化EPAP足以獲得這些益處[60]。
弄清楚不同通氣模式對慢阻肺患者LH的影響，有利于不同情況慢阻肺患者通氣模式的選擇。關于EPAP對慢阻肺患者dLH的影響，未來還需擴大樣本量進一步研究觀察支氣管舒張劑的作用。關于不同NIV模式對慢阻肺效果預測因子也還需要進一步研究。
7 小結
對慢阻肺患者的LH、膈肌、阻抗進行監測，有利于掌握慢阻肺運動能力、通氣能力、呼吸困難程度及小氣道情況，從而更好地制定與調整治療方案。一種準確性高、舒適度高、用時短、要求患者配合少的評估dLH的方法還有待進一步研究。對不同NIV模式進一步研究，有利于個體化地去治療患者。
利益沖突：本文不涉及任何利益沖突。
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種全球性的疾病，其發病率、致殘率及給經濟和社會帶來的負擔在不斷增加[1]。慢阻肺患者的主要癥狀是因呼吸短促而日常生活受限，呼吸困難和活動受限的潛在發病機制很復雜，其中肺過度充氣（lung hyperinflation，LH）在其病理生理學中發揮著重要作用[2]。LH的特點是功能殘氣量（functional residual capacity，FRC）增加，深吸氣量（inspiratory capacity，IC）下降，最終導致呼吸困難，影響運動能力[3]。LH可以分為靜態過度充氣（static lung hyperinflation，sLH）和動態過度充氣（dynamic lung hyperinflation，dLH）。由于肺實質受損和肺彈性回縮力下降導致sLH。慢阻肺患者呼吸急促和運動時，呼氣時間縮短，在呼氣不完全前吸氣導致dLH。LH會影響通氣負荷及呼吸肌能力，嚴重時還會影響心血管系統[4]。因此，評估LH對慢阻肺患者的治療、運動耐力、生活質量都有很大幫助，本文將對慢阻肺患者LH的相關研究進行綜述。
1 過度充氣的評估
常用肺總量（total lung capacity，TLC）>預測值的120%，殘氣量（reserve volume，RV）>正常上限（upper limit of normal，ULN）[5]，殘總比（RV/TLC）>ULN來定義LH[6]，深吸氣量與肺總量之比（IC/TLC）也是反映LH的指標，隨著慢阻肺病情的進展而下降[7]。LH的發生與氣體陷閉即RV/TLC>ULN密切相關[8]。用力呼氣流量-容積環下面積（area under the forced expiratory flow-volume loop，AreaFE）與RV/TLC有關[9]。RV/TLC>60%[10]和IC/TLC<25%[11]是嚴重LH的指標，也是肺減容術的前提條件[10]。AreaFE%（AreaFE expressed as a percentage of reference value）對嚴重LH的評估體現出了一定的優越性，有利于sLH的評估[12]，但AreaFE的參考值缺乏統一標準，AreaFE%對治療效果的評價作用有待于進一步研究。
慢阻肺患者在運動過程中，通氣需求增加，但由于呼氣氣流受限，肺排空不全，呼氣末肺容積未能降到自然平衡點，甚至進一步增加，這一現象稱為dLH[13]。通常對運動過程中IC的變化進行監測從而評估dLH[11]，但這一方法存在缺點。首先，它默認TLC值保持不變，但慢阻肺急性加重期和支氣管舒張劑的使用會影響TLC；其次，該方法需要患者的配合，較費時，且會帶來不適。Luo等[14]研究發現用IC評估慢阻肺存在運動相關高碳酸血癥的患者時會低估dLH，因為二氧化碳增加了神經呼吸驅動力，從而補償了IC。因此，需要一種省時省力且準確性較高的方法來評估dLH。有研究顯示自主呼吸流量–容積環中的凹陷性可能有助于評估慢阻肺患者的dLH[15]。運動高峰期潮氣量與肺總量之比（tidal volume at peak exercise and total lung capacity ratio，VTpeak/TLC）與呼氣末肺容積相關，可能是慢阻肺患者dLH的潛在標志物，但該研究未納入女性慢阻肺患者，其外推性有待進一步研究[16]。
MPT（manually/metronome paced tachypnea）試驗通過對運動過程中的動態呼吸模式進行模擬，從而對LH進行評估，應該注意MPT過度診斷dLH[17]。MPIH（metronome-paced incremental hyperventilation）是一種在沒有運動負荷增加情況下，逐漸增加呼吸頻率對過度通氣后dLH進行定量測定的一種方法[18]，可以用于評估支氣管舒張劑的療效[19-20]。MPT及MPIH在評估dLH方面體現出了一定的優越性，但對這兩種方法進行對比的研究相對較少。
強迫振蕩技術（forced oscillation technique，FOT）通過靜息潮氣呼吸期間在氣道開口處施加低振幅波，從而測量呼吸系統阻抗。脈沖振蕩系統（impulse oscillometry system，IOS）常用于研究小氣道阻塞，它對周圍氣道疾病比肺量計敏感[21]，是FOT的一個分支。Milne等[22]研究發現FOT阻抗反映了慢阻肺患者的LH，氣體陷閉和長效支氣管舒張劑反應性。但該研究僅分析了吲達卡特羅的短期反應，不同長效支氣管舒張劑的短期和長期作用不同，因此這個研究中關于長效支氣管舒張劑反應性的結果不能外推到其他長效支氣管舒張劑。D’Ascanio等[23]研究表明RV/TLC是評估sLH最可靠的指標，它與IOS參數關聯性較強。RV/TLC與R5-R20、Fres呈正相關，與X5呈負相關。R5-R20，X5是反映小氣道的指標，小氣道疾病與導致LH的肺氣腫之間存在惡性循環[24]，所以RV/TLC與這幾個參數之間關聯性較強。這兩項研究的樣本含量較少，還需要擴大樣本量的進一步研究。關于阻抗的參考值缺乏統一的標準，有待進一步研究。
2 影響肺過度充氣測試結果的因素
影響過度充氣測試結果的因素有很多，如慢阻肺分型、分期、合并癥、季節及空氣環境等，因此在進行過度充氣評估時應注意上述因素，以免影響測試結果。
2.1 分型及分期
不同分型、不同分期慢阻肺患者的過度充氣情況不同。使用高分辨率CT，根據肺氣腫和支氣管壁增厚情況，從形態學上將慢阻肺分為三種表型，即氣腫型、支氣管壁增厚型和混合型。Kitaguchi等[25]研究發現支氣管壁增厚型慢阻肺患者的過度充氣情況相較于其他兩種分型較輕。慢阻肺可以分為穩定期和急性加重期，急性加重是導致慢阻肺患者入院的主要原因。與穩定期患者相比，重度慢阻肺急性加重患者住院期間sLH增加，但dLH并未發現增加[26]。在急性加重期情況相對較輕的患者中也得出了相似的結論[27]。
2.2 合并癥
慢阻肺常常和肺源性心臟病、哮喘、肺間質纖維化等疾病共存，合并癥的存在會加重慢阻肺病情，影響預后。肺源性心臟病（肺心病）是慢阻肺患者常見的合并癥之一，它的發生是由于肺部組織和血管發生病變，使得肺循環阻力升高、肺動脈壓升高、右心室肥厚或擴大，導致右心功能障礙。慢阻肺合并肺心病患者肺功能更差，過度充氣程度更高，急性加重頻率增加，病死率增加[28]。哮喘和慢阻肺是主要的阻塞性氣道疾病，盡管病因不同，但有相似的生理特征，在臨床上會同時存在，稱為哮喘～慢阻肺重疊綜合征（asthma-COPD overlap syndrome，ACOS）。研究發現，與單純的慢阻肺患者相比，ACOS患者過度充氣程度較低[29]。慢阻肺會發展為慢阻肺合并肺間質纖維化，雙重的病理改變會導致肺功能的下降。不僅僅是彌散功能的下降，肺容量指標包括IC也會嚴重降低[30-31]。
2.3 空氣環境及季節
污染物與呼吸道上皮接觸，會激活炎癥級聯反應，導致組織受損[32]。空氣污染會導致慢阻肺患者反復加重，慢阻肺反復加重會導致癥狀加重及肺功能下降。慢阻肺患者急診就診是空氣污染短期影響的敏感結果，這一結論得到了流行病學研究的支持[33]。Arbex等[32]研究發現了日常環境中的空氣成分PM10和SO2數值與慢阻肺急診就診之間的關系。冬季是流感高發季，流感病毒感染導致嚴重的發病率和死亡率，特別是在患者存在慢性疾病時[34]。流感會造成慢阻肺患者病情的惡化及肺功能的下降[35]。慢阻肺的急性加重有明顯的季節性，10月到3月發病率高于其余幾個月份[36]。研究表明冬季是慢阻肺急性加重發病率高的季節，可能與呼吸道病毒感染相關[37]。環境污染及季節交替與慢阻肺過度充氣的發生或加重是否有關聯，目前缺乏相關研究證實。推測可能的原因是空氣污染和呼吸道病毒誘發慢阻肺急性加重，隨之過度充氣程度加重。
3 過度充氣和運動能力
慢阻肺的診斷及評估依賴于第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second，FEV1），但FEV1在預測運動能力和病死率方面能力較差[38]，而運動能力的下降可預測病死率[39]。Felipe等[40]研究表明，與對照組相比，慢阻肺患者的握力和六分鐘步行試驗距離減少，特別是在IC/TLC較低的患者中。Ramon等[41]研究發現IC/TLC可用于預測慢阻肺患者的運動能力。Aalstad等[42]進行了一項為期3年的縱向研究，發現IC/TLC能預測慢阻肺患者的縱向運動能力變化，基線LH較少的患者,在隨訪期間能維持一定的運動能力。Ladeira等[13]研究指出相較于TLC、RV和RV/TLC，IC/TLC能更好地預測慢阻肺患者的運動能力。在該研究中，隨著IC/TLC的下降，慢阻肺患者的六分鐘步行試驗距離縮短，呼吸困難加重，氧合指數變差。自主呼吸流量–容積環中的凹陷性可能有助于評估慢阻肺患者的運動受限[43]。MPIH可能是一種可替代運動期間dLH預測運動耐受性和呼吸困難的簡便方法[44]。因此，對慢阻肺患者LH進行監測，有利于盡早發現與慢阻肺患者運動能力下降有關的因素，從而及時采取干預措施，改善慢阻肺患者的生活質量，預防進一步加重。一種準確性高、舒適度高、用時短的評估dLH的方法還有待進一步的研究。
4 過度充氣與日常生活
慢阻肺患者在進行穿衣、洗碗、爬樓梯等日常生活活動（activities of daily living，ADLs）時，常常遇到困難，呼吸困難限制了慢阻肺患者的ADLs[43]。很大一部分慢阻肺患者認為自己在進行ADLs時需要部分或完全依靠他人的幫助[44]，這可能會導致社會孤立，從而大大降低了他們的生活質量[45]。Lahaije等[46]研究發現慢阻肺患者進行ADLs時sLH的存在和dLH的出現導致身體活動水平的下降，且與氣流受限程度無關。van Helvoort等[47]將慢阻肺患者與健康對照組相比，發現慢阻肺患者ADLs中呼吸困難更為嚴重，甚至在慢阻肺早期就已出現這種情況。這是因為慢阻肺患者在進行簡單的ADLs（如走路、穿衣、洗碗）時，通氣需求增加，通氣效率下降，造成dLH，導致呼吸困難加重，從而限制了ADLs。慢阻肺患者進行ADLs時，發生dLH相較于未發生dLH的慢阻肺患者，呼吸困難更為嚴重。這表明了dLH在呼吸困難中發揮的作用。由上述研究可見，LH與慢阻肺患者的ADLs受限有關。慢阻肺患者由于ADLs受限，會減少活動，活動的減少會導致慢阻肺病情的加重，病情的加重又會影響ADLs，形成惡性循環。因此，應重視對慢阻肺患者LH的評估和治療，從而改善患者的ADLs情況，提高生活質量。
5 過度充氣與膈肌
膈肌是主要的呼吸肌，慢阻肺會影響膈肌的厚度、質量及面積。通常使用超聲來評估不同肺容積下膈肌的移動度[48]。慢阻肺患者的膈肌活動度減少，膈肌活動度減少是慢阻肺患者病死率增加的一個危險因素[49]。LH導致膈肌形成流量和壓力的能力下降，最終導致膈肌活動度下降[50]。慢阻肺患者的膈肌活動度與FEV1相關性較強[51]。慢阻肺患者膈肌活動度與氣體陷閉、LH[52]、呼吸困難程度、氣道阻塞、運動能力、通氣能力有關[52]。有研究指出慢阻肺穩定期存在LH的患者由于髓鞘慢性損傷，導致膈神經傳導速度降低[53]。在中重度慢阻肺加重期，急性dLH和相關的膈肌下降也可能通過膈神經的損傷性拉伸，導致慢阻肺急性加重患者的膈肌功能障礙。慢阻肺急性加重患者由于嚴重dLH，導致膈肌功能障礙，最終造成無創機械通氣失敗，需要進行氣管插管[54]。由上述研究可以發現膈肌活動度減少與慢阻肺嚴重程度增加有關。用超聲對膈肌活動度進行評估時，應該采取統一的體位，否則會影響研究結果。對慢阻肺患者膈肌活動度進行監測，有利于了解疾病的嚴重程度，從而制定與調整治療方案。
6 過度充氣與無創通氣
呼吸困難與運動耐力下降是影響慢阻肺患者生活質量的主要癥狀[55]，而LH與這兩個癥狀密切相關[56]，因此研究者就把目光集中于肺排氣的方法是否能改善患者的呼吸困難及運動耐力。不同無創通氣（non-invasive mechanical ventilation，NIV）模式對LH影響不同。Gass等[57]研究了中至極重度慢阻肺患者運動過程中使用不同強度呼氣相氣道正壓（expiratory positive airway pressure，EPAP）對運動耐力、dLH、呼吸困難的影響，發現運動過程中EPAP5、EPAP10的使用導致運動耐力逐漸下降，未能改善呼吸困難及dLH，原因可能在于通氣及血流動力學受限。一篇Meta分析[58]得出與Gass等[57]相似的結果。10 cm H2O（1 cm H2O=0.133 kPa）的持續氣道正壓通氣和10 cm H2O的EPAP能減少sLH，提高吸氣肌肌力，但不能保證對一種模式的反應可以預測對另一種模式的反應，預測NIV不同通氣模式在慢阻肺臨床中的應用效果的因素需要進一步研究[59]。EPAP能減少sLH，不能改善dLH。EPAP未能改善dLH的原因可能是試驗前支氣管舒張劑的使用弱化了EPAP對LH的作用，EPAP對LH的作用還有待進一步研究。雙水平無創機械通氣可以降低運動過程中慢阻肺患者的dLH，增加運動耐受時間，5 cm H2O的標準化EPAP足以獲得這些益處[60]。
弄清楚不同通氣模式對慢阻肺患者LH的影響，有利于不同情況慢阻肺患者通氣模式的選擇。關于EPAP對慢阻肺患者dLH的影響，未來還需擴大樣本量進一步研究觀察支氣管舒張劑的作用。關于不同NIV模式對慢阻肺效果預測因子也還需要進一步研究。
7 小結
對慢阻肺患者的LH、膈肌、阻抗進行監測，有利于掌握慢阻肺運動能力、通氣能力、呼吸困難程度及小氣道情況，從而更好地制定與調整治療方案。一種準確性高、舒適度高、用時短、要求患者配合少的評估dLH的方法還有待進一步研究。對不同NIV模式進一步研究，有利于個體化地去治療患者。
利益沖突：本文不涉及任何利益沖突。