目的檢測磷酸酶和張力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）基因及蛋白在急性梗阻性化膿性膽管炎（acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）患者外周血單個核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中的表達情況，探討其在膿毒血癥發生過程中的意義。 方法分離AOSC患者（n=25）治療前及治愈后1周時PBMC和血清，以及同期健康自愿者（正常對照組，n=15）外周血PBMC和血清，分別采用蛋白印跡法（Western blot法）和實時熒光定量聚合酶鏈反應法（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）檢測PBMC中PTEN、核因子κB p65（nuclear fator κB p65，NF-κB p65）和核轉錄因子κB抑制因子（inhibitor of NF-κB，IκB）蛋白和基因的表達以及磷酸化水平；并用酶聯免疫吸附法（enzyme linked imm-unosorbent assay，ELISA）檢測血清中脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白介素10（interleukin 10，IL-10）的含量。 結果AOSC組患者治療前血清中LPS、TNF-α和IL-10的含量均明顯高于正常對照組（P＜0.05），治愈后1周時，上述指標則明顯下降并接近正常水平。AOSC組患者治療前PBMC中PTEN和IκB的蛋白和基因表達水平明顯低于正常對照組（P＜0.05）；治愈后1周時，兩者的蛋白和基因的表達水平恢復到正常水平，但是兩者治療前的磷酸化水平均明顯高于正常對照組（P＜0.05），治愈后1周時恢復正常；而NF-κB p65基因及蛋白在AOSC組患者治療前其表達增高，治愈后1周時下降至正常水平。 結論膿毒血癥的發生可能與腸道LPS的移位有關，并引起機體促炎因子和抗炎因子的失衡；PTEN在膿毒血癥發生過程中可能通過磷酸化降解IκB或直接激活NF-κB，在膿毒血癥發生初期可作為治療靶點之一。
目的 探討 M2 型丙酮酸激酶（PKM2）在肝細胞癌（以下簡稱“肝癌”）組織中的表達，并分析其與肝癌患者臨床病理特征及預后的關系。 方法 收集 2008 年 1 月至 2011 年 1 月期間重慶市第九人民醫院和重慶市九龍坡第二人民醫院病理診斷為肝癌的石蠟標本，采用免疫組織化學方法檢測肝癌組織中 PKM2 蛋白的表達，采用Kaplan-Meier 生存分析法、Cox 回歸法分析 PKM2 蛋白表達與肝癌患者臨床預后的關系。 結果 共收集 196 例肝癌患者的石蠟組織標本，其中 129 例（65.8%）肝癌患者的肝癌組織中 PKM2 蛋白高表達，其高表達與肝癌患者的性別（P=0.049鴐、腫瘤分化程度（P=0.000鴐、血清甲胎蛋白水平（P=0.010鴐、腫瘤數目（P=0.002）及 TNM 分期（P=0.001）有關，而與患者的年齡、有無肝硬化、腫瘤最大直徑及乙肝表面抗原無關（P>0.05鴐。PKM2 蛋白高表達患者的 1、3、5 年總體生存率和無瘤生存率均明顯低于 PKM2 低表達患者（P<0.05鴐，且多因素 Cox 回歸分析結果顯示 PKM2 蛋白高表達是肝癌患者總體生存率（HR=1.661，P=0.024）及無瘤生存率（HR=1.662，P=0.013）的獨立危險因素。 結論 PKM2 可能對肝癌患者的生物學行為有重要影響，可作為判斷肝癌預后的一個新指標。