目的 探討細胞外信號調節蛋白激酶( ERK) 通道調控支氣管哮喘大鼠氣道平滑肌細胞( ASMC) 增殖中的細胞周期機制。方法 30 只Wistar 大鼠隨機分為正常組和哮喘組, 哮喘組采用卵清蛋白致敏和激發建立哮喘模型。取兩組大鼠葉支氣管ASMC 進行原代培養, 采用ERK 激動劑表皮生長因子( EGF) 和抑制劑PD98059 干預哮喘組ASMC。用免疫組織化學法檢測ASMC 細胞周期蛋白Cyclin D1 和CDK2 的表達; Western 免疫印跡檢測ERK1 /2 和磷酸化ERK1 /2 蛋白的表達, 計算ERK活化率。結果 哮喘組大鼠ASMC 中Cyclin D1、CDK2 的表達和ERK 活化率[ 76. 15 ±4. 88、92. 30 ±7. 95 和( 82. 37 ±5. 78) % ] 均較正常組[ 54. 17 ±6. 11、61. 04 ±4. 09 和( 49. 91 ±3. 26) % ] 顯著升高( P 均lt;0. 05) 。經EGF 處理后上述指標進一步升高[ 119. 28 ±8. 14、134. 77 ±9. 26 和( 91. 57 ±5. 32) % , P 均lt; 0. 05] , 經PD98059 處理后顯著降低[ 58. 78 ±4. 60、69. 15 ±5. 83 和( 54.01 ±4. 12) % , P 均lt;0. 05] 。結論 哮喘大鼠ASMC 增殖活性增強。ERK1 /2 可通過誘導ASMC 中CyclinD1 和CDK2 蛋白高表達, 使細胞從G1 期向S期發展, 促進細胞增殖。