目的通過體外實驗探討山奈酚對糖皮質激素誘導的股骨頭壞死（glucocorticoids-induced osteonecrosis of the femoral head，GIONFH）中骨微血管內皮細胞（bone microvascular endothelial cells，BMECs）的作用。方法從股骨頸骨折患者自愿捐贈的股骨頭或股骨頸松質骨中分離BMECs，并行CD31、血管性血友病因子免疫熒光染色和體外成管實驗鑒定。采用細胞計數試劑盒8（cell counting kit 8，CCK-8）法篩選地塞米松（dexamethasone，Dex）抑制細胞活性的最佳濃度及時間點和改善Dex抑制活性的最佳山奈酚濃度；然后將實驗分為4組，分別為單純細胞組（A組）、加入最佳濃度Dex組（B組）、加入最佳濃度Dex+1 μmol/L山奈酚組（C組）和加入最佳濃度Dex+5 μmol/L山奈酚組（D組）。采用EdU實驗、體外成管實驗、TUNEL實驗、AnnexinⅤ/碘化丙啶（propidium iodide，PI）實驗、Transwell 遷移實驗、劃痕實驗和Western blot檢測山奈酚對Dex干預后BMECs增殖、成血管、凋亡、遷移和蛋白表達的影響。結果經鑒定所培養細胞為BMECs。CCK-8法檢測示Dex抑制BMECs活性的最佳濃度及時間點為300 μmol/L作用24 h，改善Dex抑制活性的最佳山奈酚濃度為1 μmol/L。EdU和成管實驗結果示B～D組細胞增殖率、成管長度和分支點數目顯著低于A組，B、D組顯著低于C組，差異均有統計學意義（P<0.05）。TUNEL和Annexin V/PI凋亡檢測結果顯示，B～D組TUNEL陽性細胞率和細胞凋亡率顯著高于A組，B、D組顯著高于C組，差異均有統計學意義（P<0.05）。劃痕實驗和Transwell遷移實驗結果顯示，B～D組劃痕愈合率和細胞遷移數顯著低于A組，B、D組顯著低于C組，差異均有統計學意義（P<0.05）。Western blot檢測示，B～D組Cleaved Caspase-3和Bax蛋白相對表達量顯著高于A組，B、D組顯著高于C組；B～D組基質金屬蛋白酶2、Cyclin D1、Cyclin E1、VEGFA和Bcl2蛋白相對表達量顯著低于A組，B、D組顯著低于C組；差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論山奈酚可減輕GIONFH中BMECs的損傷和功能障礙。