本研究旨在觀察壓力超負荷所致心肌肥厚的病理生理過程中是否發生細胞程序性壞死及洛沙坦對這一病理生理過程的影響。實驗采用腹主動脈縮窄術(TAC)建立壓力超負荷導致的心肌肥厚大鼠模型, 通過動脈血壓、超聲心動圖、左心室質量指數、心肌肥厚分子標志物等觀察左心室的結構功能變化。用real-time PCR和Western blot法分別檢測程序性壞死標志物——受體相互作用蛋白激酶1和3(RIPK1和RIPK3)的基因和蛋白表達變化。結果表明, SD大鼠TAC術后4周可發生心肌肥厚。心肌組織中RIPK1/RIPK3的表達升高, HE染色發現壞死樣心肌組織, 電鏡結果顯示線粒體結構受損, 提示心肌細胞可能發生程序性壞死。給予TAC大鼠血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑洛沙坦治療, 大鼠心臟結構及功能明顯改善, 心肌肥厚程度減輕, 而且對心肌肥厚過程中的程序性壞死有明顯的抑制作用。