目的 探討遺傳性胰腺炎的基礎研究及其診斷與治療進展。方法 對近年的有關文獻進行綜述。 結果 遺傳性胰腺炎是胰腺炎的一種罕見類型，是一種有80%外顯率的常染色體顯性遺傳病，其發病被認為是陽離子胰蛋白酶原基因突變所致，此類患者是胰腺癌的高發人群。結論 有關遺傳性胰腺炎的研究取得了進展，這些研究為認識遺傳性胰腺炎這一醫學難題提供了許多有益的啟示。
目的 評估尿淀粉酶/尿肌酐比值（Uamy/Ucr）及尿胰蛋白酶原-2快速測定對急性胰腺炎的診斷價值。方法 對57例懷疑急性胰腺炎的急腹癥患者進行血尿淀粉酶（Amy）、尿肌酐（Ucr）及尿胰蛋白酶原-2快速測定和B超檢查。結果 57例中18例確診為急性胰腺炎，其余39例則為其他原因導致的急腹癥。血清Amy對急性胰腺炎的診斷敏感度為88.9%（分界值為300 U/L），特異性為87.2%； 尿Amy的敏感性為88.9%（分界值為2000 U/L），特異性為84.6%； Uamy/Ucr的敏感性為94.4%（分界值為120 U/mmol Cr），特異性為89.7%； 尿胰蛋白酶原-2試紙條法的敏感性為94.4%，特異性為92.3%； B超檢查的敏感性為88.9%。結論 對急性胰腺炎的診斷，Uamy/Ucr比值比尿Amy的敏感性和特異性高，尿胰蛋白酶原-2試紙條法的敏感性和特異性優于血尿淀粉酶。
目的 探討大鼠實驗性急性胰腺炎（AP）模型中胰蛋白酶原激活肽（TAP）的產生及意義。 方法 將90只SD大鼠隨機分為5組： EP組（3%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射組）； NP組（5%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射組）； TP組（3%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射后半小時經股靜脈注入烏司他丁組）； CP組（0.9%生理鹽水逆行膽胰管注射組）； OP組（假手術組）。分別于制模后3、6及24小時后處死動物，取血測定血淀粉酶和TAP水平，同時取胰腺標本觀察其組織病理學改變并評分。結果 NP組胰腺病變明顯重于EP組。制模后3小時和6小時血漿TAP水平NP組分別為（4.798±0.169）nmol/L和(3.999±0.299)nmol/L，明顯高于EP組的（2.416±0.148）nmol/L和(3.356±0.211)nmol/L； 在制模6小時后TP組血漿TAP水平為（1.611±0.113）nmol/L，比EP組的(3.356±0.211)nmol/L明顯降低。EP組與NP組血漿TAP水平差異的出現早于兩組間胰腺組織病理學改變差異的出現。結論 血漿TAP水平與大鼠實驗性AP的嚴重程度有關。血漿TAP水平可以作為早期預測實驗性AP嚴重程度的指標。
【摘要】 目的 探討血漿胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptide,TAP)水平與重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺壞死的關系。方法 2008年6月1日—2008年12月31日,采用ELISA法測定本院的35例SAP患者血漿TAP水平,并與胰腺增強CT掃描結果作對比,分析血漿TAP水平與胰腺壞死的關系,以及SAP無胰腺壞死組與SAP胰腺壞死組血漿TAP水平的差異。結果 入院時血漿TAP水平預測胰腺壞死的最佳截值點是10.43 nmol/mL,其敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值分別為75%、73.9%、60%、15%,陽性比為2.87,陰性比為0.338。入院第1天血漿TAP水平預測胰腺壞死的最佳截值點是6.91 μmol/L,其敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值分別為90.9%、65.2%、55.6%、6.3%,陽性似然比為2.61,陰性似然比為0.001。SAP胰腺壞死組入院時、入院第一天血漿TAP水平高于SAP無胰腺壞死組(Plt;0.05)。結論 血漿TAP水平變化與SAP病情變化密切相關,病程早期檢測血漿TAP水平有助于SAP患者胰腺壞死的預測
目的 探討人胰蛋白酶原激活肽（TAP）誘導大鼠胰腺腺泡細胞高遷移率族蛋白l（HMGB1）的分泌規律和丙酮酸乙酯（EP）對其釋放的影響。方法 將12只SD大鼠處死后，取出胰腺分離胰腺腺泡細胞，將所得細胞懸液按抽簽法隨機分為3組，對照組、TAP組及EP組。TAP組及EP組加入相同劑量的TAP（終濃度3nmol/L），EP組同時加入EP（終濃度28mmol/L），在3、6、12及24h分別取細胞樣本。采用實時定量逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測HMGB1 mRNA的表達，蛋白印跡法（Western blot）檢測HMGB1蛋白的表達；并進行HMGB1mRNA及蛋白的表達與TAP作用時間的Spearman秩相關分析。結果 與對照組比較，TAP組及EP組的HMGB1mRNA及蛋白的表達均隨TAP作用時間的延長而上調（P＜0.05）；與TAP組比較，EP組的HMGB1 mRNA及蛋白表達則下調（P＜0.05）。TAP組組內比較顯示， HMGB1mRNA及蛋白的表達隨TAP作用時間延長而逐漸升高（P＜0.05），且以12h及24h時升高明顯（P＜0.01），HMGB1mRNA及蛋白的表達與TAP作用時間呈正相關（rs=0.971，P＜0.01； rs=0.966，P＜0.01）。結論 TAP可誘導大鼠胰腺腺泡細胞內HMGB1的釋放。急性胰腺炎早期的TAP與晚期的HMGB1之間存在著時間的正向聯系。EP可抑制HMGB1的釋放。
目的 探討遺傳性胰腺炎（HP）的臨床病理特征、發病機制并探討其診斷及治療現狀。 方法 搜索近年來有關 HP 研究的相關文獻并加以綜述。 結果 HP 與膽石癥、過量飲酒、高脂血癥等常見原因引發的胰腺炎在組織形態學、功能學和臨床表現上類似，不易區分，但其又以發病年齡早、具有家族性和胰腺癌患病風險高為特點而有別于其他類型的慢性胰腺炎。HP 主要由陽離子胰蛋白酶原突變引起，其突變類型主要包括 R122H、N29I、A16V、K23R 等，其中 R122H 和 N29I 是最為常見的兩種突變類型。HP 尚無特異性的治療手段，治療原則與其他病因引發的胰腺炎大致相同，主要包括營養支持、控制血糖、補充胰腺外分泌功能不全、鎮痛等，除了內科治療外，外科干預也是治療 HP 的重要手段，其手術方式主要包括胰腺部分切除術、全胰切除術或全胰切除術聯合胰島細胞自體移植術。 結論 HP 是一種以胰腺炎的反復發作為特點的常染色體顯性遺傳病，對高度懷疑 HP 者并可進行相關的基因檢測，HP 的治療仍然面臨著巨大挑戰，臨床醫師應繼續深入探索 HP 的發病機制，并進一步開展多中心、大樣本量的實驗性研究，從而來確定其最佳的治療策略。