目的 構建β2 受體( β2R)下調哮喘動物模型, 以研究β2R下調及其激素保護作用的機制。方法 32 只BALB/ c 小鼠隨機分成對照組、哮喘組、β2R下調組和地塞米松組, 每組8 只。哮喘組、β2R下調組和地塞米松組分別于實驗的第0、14和21 d 腹腔注射卵白蛋白( OVA) 和氫氧化鋁的混懸液200 μL, 第28 d 開始連續1 周( 30 min/d) 霧化吸入1% OVA( W/V) 溶液;β2R下調組和地塞米松組在最后1 周每天霧化吸入OVA 之前腹腔注射60 μg 沙丁胺醇及霧化吸入0. 01% 沙丁胺醇30 min; 地塞米松組同時予以腹腔注射地塞米松5 mg·kg-1·d - 1 , 連續7 d。對照組腹腔注射等量的磷酸鹽緩沖液( PBS) , 以PBS霧化吸入。用體積描記箱測定各組小鼠氣道阻力。測定BALF 中白細胞總數和分類計數。ELISA 法檢測BALF 中IL-4、IFN-γ以及血清總IgE 濃度。提取小鼠肺組織總蛋白, 免疫印跡實驗測定β2R總量, 放射配基結合實驗測定β2膜受體數量。結果 哮喘組、β2R下調組與對照組、地塞米松組比較, 高劑量乙酰膽堿激發下的氣道阻力明顯增高( P lt;0. 01) , BALF 中嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞明顯增多( Plt;0. 01) , BALF中IL-4 和血清總IgE 水平顯著增高( Plt;0. 01) , BALF 中IFN-γ水平顯著降低( Plt;0. 01) 。β2R下調組肺組織β2R 總量和β2 膜受體數量均顯著低于其余三組( Plt;0. 01) , 對照組、哮喘組、地塞米松組之間無顯著差異。結論 在傳統的OVA 致敏激發哮喘動物模型基礎上, 采用腹腔注射結合霧化吸入沙丁胺醇的方法成功構建了β2R下調的哮喘動物模型。地塞米松對β2R下調具有保護作用。