目的 觀察COPD 大鼠氣道平滑肌細胞( ASMCs) 的鈣激活性鉀通道( KCa ) 的活性變化, 以及11, 12-表氧化二十碳三烯酸( 11, 12-EETs) 對氣道平滑肌細胞KCa 的作用。方法 40 只雄性SD 大鼠隨機分為正常對照組和COPD 組, 每組20 只。在相對密閉艙內吸入紙煙建立COPD 動物模型, 采用急性酶分離法分離大鼠ASMCs, 應用膜片鉗技術, 分離出KCa 電流, 測定KCa 開放概率( Po) 、平均開放時間( To) 和平均關閉時間( Tc) 。比較COPD 組和正常對照組KCa上述活性指標的變化, 以及應用3 μmol / L 的11, 12-EETs 對COPD 組ASMCs 細胞進行灌流后KCa活性的變化。結果 與正常對照組比較, COPD 組ASMCs 的KCa 通道Po 明顯降低( 0. 084 ±0. 028 比0. 198 ±0. 029, P lt;0. 01) , To 顯著縮短[ ( 0.732 ±0. 058) ms 比( 1. 648 ±0. 152) ms, P lt; 0. 01] , Tc 顯著延長[ ( 12. 259 ±2. 612) ms 比( 6. 753 ±1. 237) ms, P lt; 0. 01] 。而用11, 12-EETs 灌流ASMCs 細胞后可明顯激活KCa活性, Po 增加( 0.227 ±0. 059 比0. 084 ±0. 028, P lt; 0. 01) , To 延長[ ( 2.068 ±0. 064) ms 比( 0. 732 ±0. 058) ms, P lt;0. 01] , Tc 縮短[ ( 4. 273 ±0. 978) ms 比( 12. 259 ±2. 612) ms, P lt; 0. 01] 。結論 COPD大鼠ASMCs 細胞KCa通道活性降低可能在COPD 發病機制中起著一定作用, 11, 12-EETs 可以直接激活COPD大鼠ASMCs 細胞KCa活性, 提高膜電位穩定性, 從而松弛COPD大鼠氣道平滑肌。