大面積和重癥腦梗死致死致殘率高，是目前腦血管病防治的瓶頸。大面積腦梗死的惡性腦水腫和重癥腦梗死的危重癥狀態一旦發生，治療效果極差。因此對危重癥腦梗死不僅要加強治療，更應預防其發生。關口前移、提前預防這種危重狀況發生以及更前移的預防大面積腦梗死和重癥腦梗死發生具有更加重要的臨床意義。該文指出一些大面積或重癥腦梗死患者是可以預防其進展為危重癥的；提出了危重癥腦梗死的定義及關鍵危險因素和相應防治要點；危重癥腦梗死可分為伴惡性腦水腫或不伴惡性腦水腫2類，可各有側重地研究其危險因素及分類分期預測預防策略。
目的 了解急性腦梗死后惡性腦水腫患者外周血中炎癥指標在不同時間點的動態變化，為惡性腦水腫的早期預測和防治提供依據。方法 連續性收集 2017 年 1 月 1 日－2018 年 12 月 31 日入住四川大學華西醫院神經內科的發病 24 h 內的急性腦梗死患者。收集患者基本臨床資料，在入院時和入院 1、3、7 d 時動態收集炎癥細胞（白細胞總數、中性粒細胞絕對值、淋巴細胞絕對值、中性粒細胞與淋巴細胞比值）和急性期反應物（血糖、纖維蛋白原、白蛋白、纖維蛋白原與白蛋白比值）等資料。采用廣義估計方程比較組間差異。結果 共納入 798 例急性腦梗死患者，其中惡性腦水腫 93 例（11.65%）。在所有檢測時點，惡性腦水腫組的白細胞總數、中性粒細胞絕對值和中性粒細胞與淋巴細胞比值均高于非惡性腦水腫組（Wald χ2=63.737，P<0.001；Wald χ2=91.848，P<0.001；Wald χ2=75.197，P<0.001）；在入院 1、3 d 時，惡性腦水腫組淋巴細胞絕對值低于非惡性腦水腫組（Wald χ2=18.580，P<0.001）。惡性腦水腫組的血糖水平在入院 1、3、7 d 時均高于非惡性腦水腫組（Wald χ2=16.722，P<0.001），白蛋白組別效應無統計學意義（Wald χ2=3.643，P=0.056），纖維蛋白原在入院 3 d 時組間差異有統計學意義（Wald χ2=8.923，P=0.003），纖維蛋白原與白蛋白比值在入院 3、7 d 時差異有統計學意義（Wald χ2=6.739，P=0.009）。對惡性腦水腫組進行多時點的動態分析發現，這些炎癥標志物多在入院 3 d 時達到其最值。結論 相較于非惡性腦水腫組，惡性腦水腫患者各類炎癥細胞相關指標（除淋巴細胞）及急性期反應物相關指標明顯升高，淋巴細胞絕對值明顯下降。入院 3 d 可能為各項炎癥指標變化最顯著的時點。
目的 分析不明原因非急性頭暈與頭痛患者臨床特點和血管性危險因素差異，為不同患者的危險因素防控和癥狀改善提供新思路。方法 回顧性收集 2021 年 7 月 1 日—9 月 30 日在四川大學華西醫院神經內科腦血管病門診的患者資料。依據患者主訴為頭暈或頭痛，將納入患者分為頭暈組或頭痛組。比較兩組患者的臨床特點和危險因素。結果 共納入患者 273 例。其中，頭暈組 198 例（72.5%），頭痛組 75 例（27.5%）例。與頭痛組相比，頭暈組患者年齡更大、病程更短、癥狀與體位改變相關患者占比更高，合并高血壓、頸動脈斑塊的患者占比更高，患者血管性危險因素數目更多（P<0.05）。Logistic 回歸結果顯示，癥狀與體位改變相關［比值比（odds ratio，OR）=7.025，95%置信區間（confidence interval，CI）（1.772，28.488），P=0.007］，具有至少 1 項［OR=2.461，95%CI（1.298，4.664），P=0.006］、2 項及以上血管性危險因素的患者［OR=2.314，95%CI（1.033，5.186），P=0.042］與頭暈獨立相關。病程較長［OR=0.994，95%CI（0.990，0.997），P=0.001］與頭痛獨立相關。結論對于非急性不明原因頭暈頭痛患者，尤其是頭暈患者，應更加重視血管性危險因素和精神心理性危險因素的詢問和處理。