目的總結肝臟非實質細胞與肝臟缺血再灌注損傷（HIRI）之間的關系。方法復習近年來關于肝臟非實質細胞與 HIRI 關系的研究并進行綜述。結果HIRI 過程中的無菌性炎癥反應、細胞凋亡等可以對肝細胞造成嚴重的損傷。肝臟非實質細胞可以釋放多種細胞因子與炎癥介質促進損傷的加劇，包括 Kupffer 細胞、肝竇內皮細胞、肝臟星狀細胞和樹突狀細胞，其中部分細胞同時還具有減輕損傷的功能：如 Kupffer 細胞可以通過表達血紅素加氧酶-1 而減輕 HIRI，肝星狀細胞可能參與 HIRI 損傷的修復過程。肝臟非實質細胞在 HIRI 中的作用十分復雜，但其同時也具有潛在的治療應用價值。結論肝臟非實質細胞能夠通過多種機制影響 HIRI，為臨床上減輕 HIRI 提供了新的目標和策略。
目的總結細胞焦亡在肝臟缺血再灌注損傷（ischamia-reperfusion injury，IRI）中的研究進展。方法檢索并整理近年來有關細胞焦亡在肝臟 IRI 中的作用機制的相關研究文獻。結果細胞焦亡（又被稱為細胞炎性壞死）被證明存在于肝臟 IRI 過程中。當肝臟缺血再灌注發生時，細胞在特異性刺激劑的作用下啟動依賴于 caspase-1 的細胞焦亡經典途徑和依賴于 caspase-11 的細胞焦亡非經典途徑，激活 gasdermin D 并引起細胞焦亡，導致白細胞介素-1β、白細胞介素-18 等炎癥因子的釋放，招募和激活中性粒細胞，使肝臟發生更嚴重的炎癥反應，加重肝臟缺血再灌注帶來的細胞損傷和功能障礙。結論細胞焦亡在肝臟 IRI 中發揮著重要的作用，對其機制深入地探究將有助于相關疾病細胞焦亡的預防及治療。
