目的研究原發性肝細胞肝癌（HCC）中Rb基因的表達。方法利用組織芯片技術和免疫組織化學技術（SP法）檢測40例HCC及其相應癌旁、遠癌正常組織中Rb蛋白的表達情況。結果40例原發性HCC患者標本中，腫瘤組織中Rb蛋白表達缺失者有17例，癌旁組織中有4例，在遠癌正常組織有1例，HCC腫瘤組織中Rb蛋白缺失率顯著高于相應癌旁及遠癌正常組織（P＜0.05）； Rb蛋白表達的缺失與腫瘤的大小、病理學分級無統計學相關性(Pgt;0.05)。結論HCC的發生、發展與Rb蛋白的缺失可能有關。組織芯片是一種可高效進行腫瘤分子病理研究的技術平臺。
目的 探討p16、Rb蛋白在甲狀腺癌發生、發展中的作用及其相互關系。方法 采用免疫組織化學SP法對46例甲狀腺癌中p16、Rb蛋白表達情況進行檢測。結果 在甲狀腺癌中，p16蛋白的表達隨腫瘤的惡性程度增高而降低，與淋巴結轉移、臨床分期及預后指數呈負相關。Rb蛋白在各型甲狀腺癌中均呈陽性表達，p16、Rb表達無相關性。結論 p16基因的異常表達在甲狀腺癌的發生、發展中有一定作用，而Rb基因可能無作用。
目的 研究9-順維A酸(9-cis-retinoic acid, 9-cis RA)誘導肺鱗癌細胞株L78凋亡作用及其與Rb、Cyclin D1基因表達的關系,初步探討其作用機制. 方法 體外培養肺鱗癌細胞株L78,隨機分為兩組,實驗組:加入濃度為5 μmol/L的9-cis RA;對照組:加入濃度為0.1%二甲亞砜.兩組均培養48小時后用免疫組織化學法檢測L78細胞中Rb基因表達率,用流式細胞儀技術分別檢測Rb、Cyclin D1基因表達率和腫瘤細胞凋亡率, 并研究三者之間的相關關系. 結果 實驗組肺鱗癌細胞株L78細胞Rb基因表達明顯增強,Cyclin D1基因表達降低,細胞凋亡率增高(P＜0.01).Rb基因表達率與細胞凋亡發生率呈正相關(r=0.854,P＜0.05),Cyclin D1基因表達率與細胞凋亡發生率呈負相關(r=-0.812,P＜0.05). 結論 9-cis RA可能通過Rb基因表達增強和Cyclin D1基因表達降低途徑,使細胞明顯阻滯在G0/G1期,并誘導肺鱗癌細胞株L78細胞凋亡.
目的：遺傳型RB是一種單基因疾病，由定位在13q14的Rb基因突變所致。大多數遺傳性RB表現出典型的孟德爾常染色體顯性遺傳特征。作者分析三個遺傳性RB家系RB外顯不全及表型傳遞規律變異的原因。 方法：RELPs和VNTRs作單體型分析，SSCP及直接DNA序列分析檢測Rb基因點突變。 結果：Rb基因突充嵌合體是造成某些Rb基因突變攜帶者不發病以及家庭成員中RB表型遺傳不符合孟德爾規則的重要原因之一。結論：直接檢測致病性的Rb基因突變才能準確判斷攜帶者，估計患病風險。 （中華眼底病雜志，1996，12：37-40）
用計算機分析Rb基因核苷酸順序.擇其Rb基因蛋白中一段親水性氨基酸密集區人工合成多肽作為抗原,用以制備抗Rb基因蛋白的單克隆抗體.經細胞融合、ELISA和Western Blot 篩選得到了3侏分泌抗Rb基因蛋白的特異性抗體。亞類鑒定均屬IgG1. （中華眼底病雜志，1993，9：2-4）
視網膜母細胞瘤易感基因（Rb基因）在多種腫瘤組織中有缺失或失活。我們構建了含正常人Rb cDNA全長序互列的逆轉錄病毒載體DOLRB,用電穿孔轉染DOLRB引入Rb基因幾乎完全缺失的乳腺癌細胞的MDAMB468.Rb基因在該細胞內得到表達，使其生長速度下降約50%，軟瓊脂克隆形成能力完全受抑，裸鼠體內致癌性部分受抑。同時流式細胞學檢查顯示該細胞在G1期比例明顯增加，S期比例亦有增加。增殖商數下降約50%.證實Rb基因可阻止G1期向S期轉變。 （中華眼底病雜志，1993，9：135-140）