lt;brgt;目的 lt;brgt;評價經瞳孔溫熱療法(transpupillary thermotherapy,TTT)治療滲出型老年性黃斑變性（age-related macular degeneration, AMD）的臨床療效。 lt;brgt;方法 lt;brgt;回顧分析62例確診為AMD的患者的62只患眼TTT治療的臨床資料。62例AMD患眼中，行熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，FFA)檢查者58例，吲哚青綠血管造影(indocyanine green angiography ,ICGA)檢查者42例，光相干斷層成像術(optic coherence tomography, OCT)檢查者56例。激光治療機波長為810 nm，光斑0.5～3.0 mm,能量60～400 mW,照射時間60 s。62例患者治療后隨訪觀察1～10個月，平均隨訪觀察時間4.8個月，分析末次隨訪視力與治療前視力以及OCT復查資料。 lt;brgt;結果 lt;brgt;視力不變者43例，占69.4%；進步者15例，占24.2%；下降者4例，占6.5%。51例OCT復查者中，黃斑水腫不變者29例，占56.96%；好轉者18例，占38.3%；惡化者4例，占7.8%。視力改善與OCT黃斑水腫的形態改善相一致者38只眼，占OCT檢查者的74.5%；視力改善滯后于黃斑水腫形態改善者13只眼，占25.5%。再次行TTT治療者18只眼，占接受TTT治療者的29.0%。治療隨訪期間無明顯治療副作用。 lt;brgt;結論 lt;brgt;TTT治療能使大部分滲出性AMD患眼視力穩定或提高，使用安全，但激光治療參數尚需進一步探索。 lt;brgt;(中華眼底病雜志, 2002, 18: 180-183)
目的 系統評價5-羥色胺（5-HT3）受體拮抗劑預防丙泊酚注射痛的有效性和安全性。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第1期）、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data，查找有關5-HT3受體拮抗劑預防丙泊酚注射痛的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均從建庫至2012年9月。由2位研究人員按照納入和排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價質量后，然后采用RevMan 5.2軟件進行Meta分析。結果 最終納入15個RCT，共1 413例患者。Meta分析結果顯示：① 5-HT3組丙泊酚注射痛發生率明顯小于對照組［RR=0.14，95%CI（0.09，0.21），Plt;0.000 01］；② 在疼痛程度方面，兩組輕度注射痛差異無統計學意義［RR=0.84，95%CI（0.56，1.26），P=0.39］；5-HT3組丙泊酚中度注射痛［RR=0.25，95%CI（0.19，0.34），Plt;0.000 01］和重度注射痛的發生率［RR=0.16，95%CI（0.10，0.24），Plt;0.000 01］均明顯低于對照組。③ 在術后不良反應方面，5-HT3組術后惡心和嘔吐［RR=0.19，95%CI（0.11，0.34），Plt;0.000 01］及寒顫［RR=0.20，95%CI（0.12，0.33），Plt;0.000 01］的發生率均明顯少于對照組。結論 5-HT3受體拮抗劑能有效預防丙泊酚注射痛，且能減輕丙泊酚注射的疼痛程度和術后不良反應發生率。受納入研究的數量和質量限制，上述結論尚待開展更多高質量研究加以驗證。
目的 調查化療所致惡心嘔吐（chemotherapy-induced nausea and vomiting，CINV）的患者心理預期和發生情況，并評估CINV對患者生活質量的影響，為提高臨床醫生對CINV的認識和重視提供依據。方法 采用問卷調查的方式，調查華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院使用中度致吐風險化療（MEC）或高度致吐風險化療（HEC）的患者，并對其進行連續兩周期相同化療方案的隨訪。患者分別于化療開始前、化療第2天和化療第6天，記錄化療期間急性、延遲性惡心嘔吐發生情況、自主止吐用藥和CINV對生活功能的影響，調查結果采用描述性分析和多元線性回歸分析。結果 本研究共調查344例患者，最終303例患者完成問卷調查。結果顯示：單日化療MEC組急性、延遲性和總的完全緩解率分別為86.1%、76.6%和71.5%，HEC組為84.1%、71.0%和66.7%。多日化療患者分別為93.8%、64.9%和64.9%；第2周期化療前患者關于惡心嘔吐預期值和焦慮值與患者前一周期化療延遲性惡心發生的嚴重程度密切相關；約30%的患者因CINV對生活功能造成負面影響。結論 在行中度和高度致吐風險化療的患者中，CINV治療現狀仍存在較大問題，尤其是在延遲期反應和惡心癥狀的控制方面。在臨床實踐中需進一步加強對CINV的關注，并提供更加有效的治療措施。
目的 觀察不同VT 聯合PEEP 機械通氣對油酸型ALI 犬肺損傷的影響。方法 用油酸靜脈注射法制備犬ALI 模型, 造模成功后隨機分為小VT 組( 6 mL/kg) 和大VT 組( 20 mL/kg) , 行機械通氣6 h,PEEP均設為10 cm H2O。觀察各組在造模前, 造模成功, 機械通氣1、2、4 及6 h時血氣變化。在機械通氣6 h后處死犬, 取BALF 作蛋白濃度檢查, 取肺組織作病理切片肺損傷評分。結果 各組在油酸靜脈注射后( 2. 50 ±0. 80) h達到ALI 標準。各組犬在整個實驗過程中pH 值進行性降低, 但小VT 組pH值下降較同期大VT 組更顯著( P lt;0. 01) 。PaO2 和SaO2 在ALI 造模后下降, 機械通氣后升高, 機械通氣6 h時小VT 組顯著高于大VT 組( P lt;0. 05) 。大VT 組PaCO2 波動不大, 而小VT 組PaCO2 在機械通氣后顯著上升( P lt;0. 01) ; PaO2 /FiO2 在造模后顯著下降( P lt;0. 01) , 在機械通氣1 h進一步下降到約190 mm Hg 后逐漸升高, 機械通氣6 h時小VT 組較大VT 組顯著升高( P lt;0. 05) 。小VT 組BALF 中蛋白濃度和肺組織損傷評分均較大VT 組顯著降低( P 均lt;0. 05) 。結論 PEEP 為10 cm H2O 的機械通氣可改善油酸型ALI 犬的氧合狀況, 而小VT 較大VT 改善更明顯; 小VT 機械通氣可導致進行性加重的高碳酸血癥, 但可避免因大VT 機械通氣導致的嚴重肺部組織損傷。
目的 觀察機械牽張誘導肺泡巨噬細胞( AM) 的細胞因子表達譜, 以及機械牽張對脂多糖( LPS) 誘導巨噬細胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達的影響。方法 用LiquiChip 液相蛋白芯片系統檢測機械牽張誘導AM 15 種細胞因子的水平變化; 檢測不同強度機械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時間點( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對AM分泌MIP-2 的影響。結果 牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均lt; 0. 001) 。機械牽張以強度和時間依賴方式誘導MIP-2 的分泌, 隨著牽張強度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ～24 h 范圍內MIP-2 水平持續升高( P lt;0. 001) 。以機械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協同效應( F =121. 983, P lt;0. 001) 。結論 機械牽張可誘導AM釋放多種細胞因子, 機械牽張誘導MIP-2 的上調具有強度和時間依賴性, 并協同LPS 誘導AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機所致肺損傷的發生和發展中起重要作用。
目的 建立呼吸機所致肺損傷家兔模型并進行評價。方法 40 只家兔隨機分為3 組:常規8 mL/kg 潮氣量組( VT8 組) 、25 mL/kg 大潮氣量組( VT25 組) 、40 mL/kg 大潮氣量組( VT40 組) ;除了VT8 組外, VT25 和VT40 組內再分為2 h 和4 h 機械通氣兩個亞組。監測通氣過程中的動脈血氣、肺機械力學和血流動力學變化; 肺組織HE 染色觀察肺損傷情況; 測定肺濕/ 干比、BALF 蛋白濃度, 計數BALF中有核細胞和中性粒細胞數目。比較不同通氣條件下家兔的肺損傷程度和重要的生理參數, 確定復制呼吸機所致肺損傷家兔模型的最適條件。結果 與VT8 組相比較, 大潮氣量通氣組的肺損傷評分顯著升高, 其中以VT40 通氣4 h亞組最高。VT40 組鏡下可見肺泡結構變形, 肺間質及肺泡腔滲出, 炎癥細胞浸潤, 部分肺組織實變及肺泡出血。VT25 組則主要表現為肺間隔增厚, 炎癥細胞浸潤, 肺泡腔內滲出較少。隨通氣時間延長, 大潮氣量通氣組的PaO2 /FiO2 呈下降趨勢, 其中VT40 組在通氣3 h( lt; 300 mm Hg) 已符合急性肺損傷標準, 而VT25 組在各時間點PaO2 /FiO2 均在300 mmHg 以上。大潮氣量通氣組的肺濕/ 干比、BALF 蛋白濃度及細胞數較VT8 組有顯著升高, 并隨通氣時間延長而增加, 以VT40 通氣4 h亞組最高。結論 使用潮氣量40 mL/kg 通氣4 h 能夠復制出理想的呼吸機所致肺損傷家兔模型。
目的 探討不同時程( 1. 5 h 和3 h) 和程度( 15% 和12. 5% ) 睡眠誘導低氧( SIH) 對肺氣腫大鼠肺氣腫程度和凝血功能的影響。方法 30 只Wistar 大鼠隨機分為三組, 每組10 只。所有大鼠每天2 次暴露于香煙煙霧共1 h( 每次30 min) 。第29 d 起, 短時SIH 肺氣腫組( A 組) 同時在睡眠時段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共1. 5 h( 分4 次給予, 每次22. 5 min) ; 輕度SIH 肺氣腫組( B 組) 同時在睡眠時段暴露于含15% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) ; 標準SIH肺氣腫組( C 組) 同時在睡眠時段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) 。各組大鼠均連續暴露56 d 后處死, 采集肺組織和全血。肺組織切片染色后經半定量圖像分析, 計算肺病理評分、肺平均內襯間隔( MLI) 和平均肺泡數( MAN) 評價肺組織病理學改變。而后測定全血中抗凝血酶Ⅲ( ATⅢ) 、纖維蛋白原( FIB) 、血管性血友病因子( vWF) 、凝血因子Ⅷ( FⅧ) 的活性。以SPSS 11. 5 進行統計學處理, 采用單因素方差分析行組間比較, 組內比較采用SNK-q 檢驗。結果 三組大鼠肺組織切片均呈現明顯肺氣腫樣改變。各組肺病理評分和MLI 差異明顯( F =21. 907, F =18. 415, P 均lt; 0. 05) , A 組[ ( 61.90 ±4. 25) % , ( 92. 45 ±1. 78) μm] 和B 組[ ( 64.60 ±3. 95) % , ( 92. 80 ±3. 65) μm] 均低于C 組[ ( 73. 30 ±3. 86) % , ( 99. 32 ±2. 81) μm, q =8. 96, q =6. 84,q = 12. 64, q =9. 65, P 均lt;0. 05] 。各組全血FIB 差異明顯( F = 20. 592, P lt; 0. 05) , A 組[ ( 189. 98 ±5. 29) mg / dL] 和B 組[ ( 182. 70 ±2. 78) mg/dL] 均低于C 組[ ( 198. 40 ±7. 37) mg/ dL, q= 4. 86, q =9. 07, P 均lt;0. 05] , 且A 組高于B 組( q =4. 20, P lt; 0. 05) 。各組全血FⅧ 的差異明顯( F = 33. 652,P lt;0. 05) , A 組[ ( 232.26 ±4. 17) % ] 和B 組[ ( 242.53 ±14. 50) % ] 均低于C 組[ ( 303.25 ±32. 93) % , q = 10. 73, q =9. 18, P 均lt; 0. 05] 。結論 標準SIH 肺氣腫大鼠的肺氣腫程度和血液高凝狀態均較短時、輕度SIH肺氣腫大鼠加重。凝血因子的增強在高凝狀態的加重中占主導作用。
目的 探討血紅素氧合酶1( HO-1) 的干預對家兔呼吸機所致肺損傷( VILI) 的影響。方法 24 只家兔隨機分為常規潮氣量+ PEEP 組( C 組) 、呼吸機所致肺損傷組( VILI 組) 、呼吸機所致肺損傷+ HO-1 誘導劑干預組( Hm組) ; 實驗終點行動脈血氣分析, Western blot 和免疫組化方法檢測肺組織HO-1 的表達水平和細胞定位, 觀察肺組織形態變化并進行肺損傷評分, 測定肺組織濕干重比值。結果 VILI 組較C 組HO-1 蛋白表達水平升高, HO-1 蛋白主要定位于肺泡上皮細胞和血管內皮細胞, 在肺泡巨噬細胞和中性粒細胞也有表達。Hm 組與VILI 組比較, HO-1 蛋白表達水平升高,PaO2 /FiO2 升高, 肺濕干重比值和肺損傷評分降低, 差異有統計學意義( P lt;0. 05) 。結論 HO-1 蛋白表達升高能減輕VILI, 對VILI 有一定的保護作用。
目的 了解我國阿司匹林哮喘( AIA) 的流行情況、誘發原因及診治特點。方法 對近10 年發表在國內的30 篇AIA 相關文獻中的共36 例AIA 患者進行回顧性分析。結果 我國AIA 的誘發藥物主要為乙酰水楊酸( 阿司匹林) 和丁苯丙酸( 芬必得、布洛芬) , 誘發AIA 的情況少見的藥物為醋氨酚( 撲熱息痛、百服寧、泰諾) 、甲氧萘丙酸( 萘普生) 、雙氯芬酸。部分合并有鼻部疾病, 占已明確是否患有鼻部疾病的28. 6% ( 8/28) 。本病可發生于各年齡段, 尤以40 歲以上多見( 72. 2% ,26 /36) ; 女性病例( 17 例, 47. 22% ) 與男性病例( 19 例, 52. 78% ) 的性別差異無統計學意義( P gt;0. 05) 。AIA 發作間隔時間以60 min 以內居多( 71. 4% , 20/28) , gt;120 min 的為28. 6% ( 8 /28) 。主要給藥途徑為口服( 83. 3% ,30 /36) , 藥物給藥途徑及方式與AIA 間隔時間無明顯關聯。結論 我國AIA 發病主要原因為患者和醫生對非處方非甾體類抗炎藥認識不足, 隨意使用增加了AIA 的發生。預防AIA 發生最重要的就是避免使用解熱鎮痛抗炎藥。如臨床必須用非甾體類抗炎藥( NSAIDs) 且無禁忌證, 建議使用甲氧萘丙酸( 萘普生) 和雙氯芬酸。臨床使用NSAIDs 時應至少在60 min 內密切關注病人呼吸變化的癥狀及體征, 一旦發現AIA 發生, 應及時處理, 防止其進一步惡化成致死型AIA。
肝素誘導的血小板減少癥患者預后差，病死率高，大大增加了體外循環手術的風險。對其早期診斷和選擇一種安全有效的藥物替代肝素抗凝是這類患者接受體外循環手術的關鍵。我們對肝素誘導的血小板減少癥發病機制、實驗室檢查、診斷以及體外循環抗凝管理進行綜述。