引用本文： 嚴曉騰, 周嵐, 康欣樂, 馮軍. 增生型糖尿病視網膜病變黃斑裂孔自發閉合一例. 中華眼底病雜志, 2016, 32(2): 200-201. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2016.02.020 復制
患者女，63歲。因右眼視物模糊1個月于2014年11月18日來我院眼科就診。患者既往有糖尿病病史15年；曾因雙眼增生型糖尿病視網膜病變(PDR)于2014年2月在我院眼科行雙眼全視網膜激光光凝(PRP)治療。眼部檢查：右眼視力0.06，不能矯正；左眼視力0.5，-2.00 DS矯正0.6；右眼眼壓13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼眼壓12 mmHg。右眼角膜透明，晶狀體淺黃色混濁，玻璃體腔纖維增生。視網膜顳上下血管弓附近可見大量激光光凝斑，視盤表面纖維增生，黃斑中心凹處光帶中斷，可見1/4個視盤直徑(DD)大小的暗紅色裂孔，邊界清晰，視網膜平復(圖 1)。左眼角膜透明，晶狀體淺黃色混濁，視網膜可見大量激光光凝斑。光相干斷層掃描(OCT)檢查，右眼黃斑中心凹神經上皮組織全層缺損，缺損區最小直徑462 μm； 缺損區橢圓體區未見，缺損區邊緣視網膜增厚伴弱反射囊腔；視網膜表面強反射帶(圖 2)。診斷：右眼黃斑裂孔、黃斑前膜；PDR激光光凝治療后；2型糖尿病。患者不愿接受黃斑裂孔的玻璃體切割手術治療，予以門診定期復診。2014年12月2日給予右眼黃斑區下方血管弓內補充激光光凝。2015年1月8日第1次復診，眼部檢查：右眼視力0.06，左眼視力0.5。右眼黃斑中心凹光帶仍然中斷，裂孔邊界不清晰。OCT檢查，右眼黃斑中心凹神經上皮組織缺損區鼻側緣視網膜內核層及外叢狀層神經上皮組織出現板層裂開，囊腔縮小，神經上皮組織缺損區最小直徑179 μm(圖 3)。
圖1
初診時右眼彩色眼底像。視網膜上下血管弓附近見激光光凝斑，視盤表面纖維增生，黃斑區見1/4 DD大小的暗紅色圓形裂孔
圖2
初診時右眼OCT像。右眼黃斑中心凹神經上皮組織全層缺損，缺損區最小直徑462 μm，缺損區邊緣視網膜見增厚伴弱反射囊腔，視網膜表面見強反射帶 圖 3第1次復診時右眼OCT像。黃斑中心凹神經上皮組織缺損區鼻側孔緣視網膜內核層及外叢狀層神經上皮組織板層裂開，弱反射囊腔縮小，缺損區最小直徑179 μm
2015年9月15日第2次復診，眼部檢查：右眼視力0.2，不能矯正；左眼視力0.5。右眼黃斑區外視網膜及視盤表現與初診時比較無明顯變化，但黃斑中心凹光帶連續，未見裂孔(圖 4)。左眼視網膜見激光光凝斑。OCT檢查，右眼黃斑中心凹神經上皮組織缺損區閉合，外核層及外界膜連接重建，橢圓體區模糊(圖 5)。診斷:右眼黃斑裂孔自發閉合、黃斑前膜；PDR激光光凝治療后；2型糖尿病。
圖4
第2次復診時右眼彩色眼底像。黃斑區色素稍紊亂，未見裂孔
圖5
第2次復診時右眼OCT像。黃斑中心凹神經上皮組織缺損區閉合，缺損區邊緣神經上皮仍見少量弱反射囊腔，外核層及外界膜連接，橢圓體區模糊
討論 PDR黃斑裂孔形成的可能原因：(1)黃斑水腫。(2)玻璃體黃斑粘連及牽拉形成。本例患者的黃斑裂孔出現在PDR經PRP治療后9個月，就診時可見視盤表面纖維增生粘連及黃斑前玻璃體腔內的條索狀纖維增生，考慮其形成的原因可能與玻璃體黃斑粘連及牽拉有關。黃斑裂孔一旦形成很少能自發閉合，其自愈率僅為2.7%，均是裂孔直徑＜400 μm者[1]。本例患者就診時臨床表現典型，PDR及黃斑裂孔診斷成立，隨訪觀察資料顯示其黃斑裂孔自發閉合。但其裂孔閉合過程與近年來常見的黃斑裂孔閉合過程有一定區別[2, 3]。常見的黃斑裂孔自發閉合可能原因：(1)玻璃體后脫離解除玻璃體后皮質的牽引。(2)裂孔底部的神經膠質細胞增生。(3)視網膜前膜收縮使裂孔變小直至閉合。(4)跨裂孔橋狀組織形成[4]。 而本例患者的黃斑裂孔自行閉合過程中，補充激光光凝后出現鼻側緣視網膜內核層及外叢狀層出現的板層裂開，孔緣的囊樣水腫好轉，可能促成了裂孔兩側外核層的橋狀連接，從而形成黃斑的自發性閉合。裂孔的自發性閉合先從視網膜外層形成板層愈合或許與視網膜激光光凝刺激有關，但還有待于進一步大樣本量研究來探討。
患者女，63歲。因右眼視物模糊1個月于2014年11月18日來我院眼科就診。患者既往有糖尿病病史15年；曾因雙眼增生型糖尿病視網膜病變(PDR)于2014年2月在我院眼科行雙眼全視網膜激光光凝(PRP)治療。眼部檢查：右眼視力0.06，不能矯正；左眼視力0.5，-2.00 DS矯正0.6；右眼眼壓13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼眼壓12 mmHg。右眼角膜透明，晶狀體淺黃色混濁，玻璃體腔纖維增生。視網膜顳上下血管弓附近可見大量激光光凝斑，視盤表面纖維增生，黃斑中心凹處光帶中斷，可見1/4個視盤直徑(DD)大小的暗紅色裂孔，邊界清晰，視網膜平復(圖 1)。左眼角膜透明，晶狀體淺黃色混濁，視網膜可見大量激光光凝斑。光相干斷層掃描(OCT)檢查，右眼黃斑中心凹神經上皮組織全層缺損，缺損區最小直徑462 μm； 缺損區橢圓體區未見，缺損區邊緣視網膜增厚伴弱反射囊腔；視網膜表面強反射帶(圖 2)。診斷：右眼黃斑裂孔、黃斑前膜；PDR激光光凝治療后；2型糖尿病。患者不愿接受黃斑裂孔的玻璃體切割手術治療，予以門診定期復診。2014年12月2日給予右眼黃斑區下方血管弓內補充激光光凝。2015年1月8日第1次復診，眼部檢查：右眼視力0.06，左眼視力0.5。右眼黃斑中心凹光帶仍然中斷，裂孔邊界不清晰。OCT檢查，右眼黃斑中心凹神經上皮組織缺損區鼻側緣視網膜內核層及外叢狀層神經上皮組織出現板層裂開，囊腔縮小，神經上皮組織缺損區最小直徑179 μm(圖 3)。
圖1
初診時右眼彩色眼底像。視網膜上下血管弓附近見激光光凝斑，視盤表面纖維增生，黃斑區見1/4 DD大小的暗紅色圓形裂孔
圖2
初診時右眼OCT像。右眼黃斑中心凹神經上皮組織全層缺損，缺損區最小直徑462 μm，缺損區邊緣視網膜見增厚伴弱反射囊腔，視網膜表面見強反射帶 圖 3第1次復診時右眼OCT像。黃斑中心凹神經上皮組織缺損區鼻側孔緣視網膜內核層及外叢狀層神經上皮組織板層裂開，弱反射囊腔縮小，缺損區最小直徑179 μm
2015年9月15日第2次復診，眼部檢查：右眼視力0.2，不能矯正；左眼視力0.5。右眼黃斑區外視網膜及視盤表現與初診時比較無明顯變化，但黃斑中心凹光帶連續，未見裂孔(圖 4)。左眼視網膜見激光光凝斑。OCT檢查，右眼黃斑中心凹神經上皮組織缺損區閉合，外核層及外界膜連接重建，橢圓體區模糊(圖 5)。診斷:右眼黃斑裂孔自發閉合、黃斑前膜；PDR激光光凝治療后；2型糖尿病。
圖4
第2次復診時右眼彩色眼底像。黃斑區色素稍紊亂，未見裂孔
圖5
第2次復診時右眼OCT像。黃斑中心凹神經上皮組織缺損區閉合，缺損區邊緣神經上皮仍見少量弱反射囊腔，外核層及外界膜連接，橢圓體區模糊
討論 PDR黃斑裂孔形成的可能原因：(1)黃斑水腫。(2)玻璃體黃斑粘連及牽拉形成。本例患者的黃斑裂孔出現在PDR經PRP治療后9個月，就診時可見視盤表面纖維增生粘連及黃斑前玻璃體腔內的條索狀纖維增生，考慮其形成的原因可能與玻璃體黃斑粘連及牽拉有關。黃斑裂孔一旦形成很少能自發閉合，其自愈率僅為2.7%，均是裂孔直徑＜400 μm者[1]。本例患者就診時臨床表現典型，PDR及黃斑裂孔診斷成立，隨訪觀察資料顯示其黃斑裂孔自發閉合。但其裂孔閉合過程與近年來常見的黃斑裂孔閉合過程有一定區別[2, 3]。常見的黃斑裂孔自發閉合可能原因：(1)玻璃體后脫離解除玻璃體后皮質的牽引。(2)裂孔底部的神經膠質細胞增生。(3)視網膜前膜收縮使裂孔變小直至閉合。(4)跨裂孔橋狀組織形成[4]。 而本例患者的黃斑裂孔自行閉合過程中，補充激光光凝后出現鼻側緣視網膜內核層及外叢狀層出現的板層裂開，孔緣的囊樣水腫好轉，可能促成了裂孔兩側外核層的橋狀連接，從而形成黃斑的自發性閉合。裂孔的自發性閉合先從視網膜外層形成板層愈合或許與視網膜激光光凝刺激有關，但還有待于進一步大樣本量研究來探討。
