獲得性梅毒葡萄膜炎缺乏特征性臨床表現，可表現為多種類型的葡萄膜炎；最常見的類型是后葡萄膜炎和全葡萄膜炎，包括脈絡膜視網膜炎、視網膜血管炎、視神經視網膜炎等。獲得性梅毒葡萄膜炎的確診和治療反應評估主要依賴于血清學檢測，包括非梅毒螺旋體和梅毒螺旋體試驗。獲得性梅毒葡萄膜炎可模仿多種類型葡萄膜炎，應注意與免疫性葡萄膜炎及其他感染性葡萄膜炎相鑒別。具有活動性臨床表現的眼部梅毒，應按照神經梅毒治療方案進行抗生素治療，首選青霉素G治療，過敏者選用多西環素。臨床往往因為誤診和漏診而延誤治療，導致不可逆的視力損害和嚴重的全身及眼部并發癥；如治療及時，其預后較好。
引用本文： 杜倩, 路迎龍, 李筱榮, 張曉敏. 獲得性梅毒葡萄膜炎臨床研究現狀與進展. 中華眼底病雜志, 2017, 33(2): 217-220. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.02.029 復制
獲得性梅毒葡萄膜炎臨床表現復雜多樣，可侵犯眼部任何結構，常表現為前葡萄膜炎、中間葡萄炎、后葡萄膜炎，脈絡膜視網膜炎、視網膜炎、視網膜血管炎以及視神經疾病等[1]。因其缺乏特征性表現，臨床往往因為誤診和漏診而延誤治療，導致不可逆的視力損害和嚴重的全身及眼部并發癥[2,3]。正確認識獲得性梅毒葡萄膜炎，實現早期精確診斷以便及時治療至關重要。現就獲得性梅毒葡萄膜炎眼部表現、診斷和治療作一綜述。
1 獲得性梅毒葡萄膜炎在眼部的臨床表現
獲得性梅毒葡萄膜炎可單眼或雙眼發病，主要為非肉芽腫性炎癥[4-6]。可表現為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。
1.1 前葡萄膜炎
梅毒在眼前節的感染發生率相對較低，可表現為表層鞏膜炎、鞏膜炎、鞏膜角膜炎及虹膜睫狀體炎。單純前葡萄膜炎較為少見，而合并前葡萄膜炎炎癥的全葡萄膜炎更為多見。Amaratunge等[7]總結了既往文獻報道的獲得性梅毒葡萄膜炎143例患者的臨床資料，僅19.6%的患者為前葡萄膜炎和中間葡萄膜炎，而合并眼前節炎癥的全葡萄膜炎占25.2%。Bollemeijer等[8]發現，獲得性梅毒葡萄膜炎139只眼中，15.8%的患眼為前葡萄膜炎，47.5%的患眼為全葡萄膜炎。Yap等[9]發現，獲得性梅毒葡萄膜炎18只眼中，單純前葡萄膜炎、全葡萄膜炎各占33.3%。這些研究結果的差異可能與患者來源以及病程不同相關。另外值得注意的是，患者處于疾病不同時期及其眼部葡萄膜炎的類型不同，延誤治療可能會導致梅毒感染在眼內擴散，從而導致葡萄膜炎類型發生改變。
梅毒導致的眼前節炎癥臨床表現主要為眼紅、眼痛及視力下降，體征有結膜及角膜緣充血、前房炎癥細胞和前房閃輝，嚴重的可發生虹膜后粘連和前房積膿。既往認為，肉芽腫性葡萄膜炎是獲得性梅毒葡萄膜炎的特征[4]。然而近年來越來越多的研究發現，獲得性梅毒葡萄膜炎引起的前房炎癥多為非肉芽腫葡萄膜炎[4-6]。Yap等[9]在獲得性梅毒葡萄膜炎18只眼中發現，2只眼伴有肉芽腫性葡萄膜炎。Yang等[4]在獲得性梅毒葡萄膜炎39只眼中發現，3只眼伴有肉芽腫性葡萄膜炎，其中1只眼出現巨大虹膜肉芽腫性結節。Reddy等[10]發現，獲得性梅毒前葡萄膜炎的高眼壓綜合征發生率較自身免疫性葡萄膜炎高8倍。這可能與梅毒螺旋體感染導致的小梁網炎癥、前房炎癥細胞堵塞小梁網，或前列腺素介導的血管通透性增加繼而引起房水生成增加有關。
1.2 中間葡萄膜炎
梅毒引發的中間葡萄膜炎發生率相對較低。Yap等[9]在獲得性梅毒葡萄膜炎18只眼中發現，僅1只眼為中間葡萄膜炎。Bollemeijer等[8]在獲得性梅毒葡萄膜炎139只眼中發現，2.9%的患眼為中間葡萄膜炎。Sahin和Ziaei[11]在獲得性梅毒葡萄膜炎12只眼中發現，2只眼為中間葡萄膜炎，并伴有黃斑囊樣水腫、視網膜色素上皮（RPE）層脫離及黃斑前膜形成。Reddy等[12]發現，獲得性梅毒中間葡萄膜炎表現為周邊視網膜血管炎癥。
1.3 后葡萄膜炎和全葡萄膜炎
后部葡萄膜視網膜受累在獲得性梅毒葡萄膜炎中最為常見，可以表現為單純后葡萄膜炎或全葡萄膜炎[13-15]。Yang等[4]在獲得性梅毒葡萄膜炎35只眼中發現，85.7%的患眼眼后節受累。Amaratunge等[7]總結了既往文獻報道的獲得性梅毒葡萄膜炎143例患者的臨床資料，其中80.4%的患者為后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。Bollemeijer等[8]在獲得性梅毒葡萄膜炎139只眼中發現，77.7%的患眼為后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。
按照炎癥發生的主要部位不同，梅毒所導致的后部葡萄膜視網膜炎癥可以表現為脈絡膜炎、彌漫性或多灶性脈絡膜視網膜炎、視網膜炎、視網膜血管炎、RPE炎、視盤炎以及神經視網膜炎[2-8,10-20]。對于病程較短者，伴有玻璃體混濁的神經視網膜炎是主要葡萄膜炎類型，而病程較長者中彌漫性脈絡膜視網膜炎最為常見。Yang等[4]發現，獲得性梅毒葡萄膜炎最常見的眼后節表現為伴有玻璃體混濁的彌漫性視網膜炎。Jamrozy-Witkowska等[21]發現，20例獲得性梅毒后葡萄膜炎患者中，55.0%的患者表現為彌漫性脈絡膜視網膜炎，并認為彌漫性脈絡膜視網膜炎是獲得性梅毒葡萄膜炎的常見類型。Bollemeijer等[8]在眼后節受累的獲得性梅毒葡萄膜炎108只眼中發現，79.6%的患眼表現為視網膜炎，其視網膜可見局灶性黃白色膿性物質積聚。這可能是炎癥導致白細胞聚集所致[12]。在獲得性梅毒后葡萄膜炎分類方面，各個研究結果之間的差異可能與具體分類命名標準的差異、患者病程長短不一以及患者來源不同有關。
急性梅毒性后部鱗狀脈絡膜視網膜炎（ASPPC）是獲得性梅毒葡萄膜炎的一種少見但具有特征性表現的類型[22-26]。ASPPC主要表現為黃斑區一個或多個鱗狀、灰黃色的外層視網膜病變；病灶區自身熒光增強；熒光素眼底血管造影早期表現為弱熒光或輕度強熒光，常伴有散在豹紋狀弱熒光斑點，中晚期表現為進行性強熒光；吲哚青綠血管造影則表現為弱熒光。雖然缺乏組織學證據，但上述眼部檢查均提示ASPPC可能是位于脈絡膜毛細血管-RPE-視網膜光感受器復合體部位的活動性炎癥。
梅毒眼后節受累常見的并發癥包括玻璃體混濁、假性視網膜色素變性、視網膜出血、視網膜血管阻塞、視網膜脫離、增生性玻璃體視網膜病變、視網膜表面沉著物、視網膜黃白色結節樣改變、視網膜硬性滲出、視神經萎縮、視盤樹膠樣腫、黃斑囊樣水腫和黃斑前膜等[27-30]。其中視網膜表面沉著物被認為是有助于獲得性梅毒葡萄膜炎快速診斷的特征性表現[4,31]。這些沉著物為黃白色，可以表現為圓形，類似羊脂狀角膜后沉著物，也可以是大小不一的不規則形態[32-36]。推測可能是炎癥細胞及梅毒螺旋體積聚所成。假性視網膜色素變性是彌漫性脈絡膜視網膜炎的后期特征，表現為類似視網膜色素變性的視網膜萎縮、色素沉著、視神經萎縮和視野缺損[37]。
2 獲得性梅毒葡萄膜炎合并人類免疫缺陷病毒（HIV）感染
由于性行為方式和身體抵抗力下降等原因，HIV陽性患者更易合并梅毒感染[38]。在西方國家，獲得性梅毒葡萄膜炎合并HIV發病率較高；在中國，由于HIV感染率總體較低，獲得性梅毒葡萄膜炎患者合并HIV感染的發生率也較低[4,7,9,16]。Tucker等[38]總結分析了101例HIV陽性患者的臨床資料，在54例獲得性梅毒葡萄膜炎患者中發現52%的患者因眼部梅毒而首次發現HIV感染，后葡萄膜炎是其最常見的特征性表現。既往研究認為，在獲得性梅毒葡萄膜炎合并HIV感染的患者中最具特征性的表現是后葡萄膜炎和全葡萄膜炎[39,40]。這類患者易雙眼發病，病情進展迅速，并發癥較多，且疾病復發風險增高[7,38]。獲得性梅毒葡萄膜炎合并HIV陽性者，腦脊液檢查異常風險增加，同時梅毒感染癥狀嚴重并可累及中樞神經系統[41]。
3 獲得性梅毒葡萄膜炎的實驗室檢查診斷
獲得性梅毒葡萄膜炎的確診和治療反應評估主要依賴于血清學檢測，包括非梅毒螺旋體試驗和梅毒螺旋體試驗。非梅毒螺旋體試驗是檢測宿主體內應對梅毒螺旋體感染產生的非特異性抗原的抗體，包括快速血漿反應素試驗（RPR）或性病研究實驗室玻片試驗。梅毒螺旋體試驗是檢測針對梅毒螺旋體特異性抗原組分的抗體，包括熒光螺旋體抗體吸附試驗及梅毒螺旋體明膠凝集試驗[39]。既往有學者建議可以先采用RPR篩查梅毒，然后用梅毒螺旋體試驗進行確證[42]。然而RPR僅對二期梅毒具有較高敏感性，對于一期和三期梅毒敏感性降低[39]。有研究發現，采用RPR作為篩查試驗會漏診11.0%的眼部梅毒患者[42]。因而對于懷疑獲得性梅毒葡萄膜炎的患者，需要采用特異性的梅毒螺旋體試驗進行篩查[39]。
眼內視神經是中樞神經系統的延續，眼部梅毒可能會由神經梅毒擴散所致，因而獲得性梅毒葡萄膜炎患者腦脊液異常率很高。Dai等[43]對25例HIV陰性眼部梅毒患者進行腦脊液檢查，發現72.0%的患者腦脊液出現異常，主要表現為腦脊液蛋白含量及白細胞數量增多。Amaratunge等[7]對143例獲得性梅毒葡萄膜炎患者進行分析，發現61.0%的HIV陰性患者腦脊液出現異常，而高達83.0%的HIV陽性患者腦脊液異常，為HIV陰性患者的1.3倍。這說明HIV陽性合并獲得性梅毒葡萄膜炎患者腦脊液異常風險增加。
4 獲得性梅毒葡萄膜炎的治療及預后
根據疾病預防控制中心指南，具有活動性臨床表現的眼部梅毒應該按照神經梅毒治療方案進行抗生素治療[44]。非梅毒螺旋體試驗滴度下降4倍以上被認為是對治療有反應。注射青霉素是治療眼部梅毒的一線用藥。推薦方案為靜脈注射水結晶青霉素G 300～400萬U，6次/d，連續10～14 d；或肌肉注射普魯卡因青霉素240萬U，1次/d，同時口服丙磺舒500 mg，4次/d。對青霉素過敏者可選用多西環素100 mg，2次/d或四環素500 mg，4次/d，連續28 d[45]。芐星青霉素的擴展治療可以提供更長期的治療效果，方案是肌肉注射240萬U，1次/周，連續3周[31]。
單純糖皮質激素治療可以短暫改善獲得性梅毒葡萄膜炎病情，但隨后由于梅毒感染發展，病情隨之加重[46]。提示對于獲得性梅毒葡萄膜炎患者，不能采用單獨糖皮質激素治療。但有研究發現，在抗生素開始治療之前已經采用糖皮質激素治療者的平均初始視力好于未采用糖皮質激素治療者[8]。有研究發現，獲得性梅毒葡萄膜炎患者經抗生素治療后的視力與治療前是否采用糖皮質激素治療無顯著相關性，而主要與病程長短相關[16]。因此，在獲得性梅毒葡萄膜炎確診之前，可能是由于病情延誤，而并非單純糖皮質激素治療直接導致病情加重。在其確診后，多數建議應該在有效抗生素治療同時聯合糖皮質激素口服或局部注射治療，尤其是對于炎癥反應較重，或出現黃斑水腫等并發癥時更應輔以糖皮質激素治療[8]。此外，糖皮質激素使用還可減少梅毒治療過程中可能出現的吉海反應，即殺滅螺旋體時釋放的脂蛋白、細胞因子以及免疫復合物造成的機體超敏反應[4,8]。另外值得注意的是，在抗生素治療前采用免疫抑制劑則可能產生嚴重后果[47]。但最近有研究發現，在抗生素治療梅毒的同時，輔以甲氨蝶呤口服，可以減輕視網膜炎癥且未見復發[48]。
如果治療及時，獲得性梅毒葡萄膜炎預后較好。影響視力預后的主要因素是病程長短以及抗生素治療前的視力[8,49]。此外，視網膜血管炎、合并前葡萄膜炎、神經梅毒等因素也可能與不良預后相關[49]。與復發相關的因素則包括發病時是否合并眼部疼痛以及病程長短[49]。
獲得性梅毒葡萄膜炎臨床表現復雜多樣，可侵犯眼部任何結構，常表現為前葡萄膜炎、中間葡萄炎、后葡萄膜炎，脈絡膜視網膜炎、視網膜炎、視網膜血管炎以及視神經疾病等[1]。因其缺乏特征性表現，臨床往往因為誤診和漏診而延誤治療，導致不可逆的視力損害和嚴重的全身及眼部并發癥[2,3]。正確認識獲得性梅毒葡萄膜炎，實現早期精確診斷以便及時治療至關重要。現就獲得性梅毒葡萄膜炎眼部表現、診斷和治療作一綜述。
1 獲得性梅毒葡萄膜炎在眼部的臨床表現
獲得性梅毒葡萄膜炎可單眼或雙眼發病，主要為非肉芽腫性炎癥[4-6]。可表現為前葡萄膜炎、中間葡萄膜炎、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。
1.1 前葡萄膜炎
梅毒在眼前節的感染發生率相對較低，可表現為表層鞏膜炎、鞏膜炎、鞏膜角膜炎及虹膜睫狀體炎。單純前葡萄膜炎較為少見，而合并前葡萄膜炎炎癥的全葡萄膜炎更為多見。Amaratunge等[7]總結了既往文獻報道的獲得性梅毒葡萄膜炎143例患者的臨床資料，僅19.6%的患者為前葡萄膜炎和中間葡萄膜炎，而合并眼前節炎癥的全葡萄膜炎占25.2%。Bollemeijer等[8]發現，獲得性梅毒葡萄膜炎139只眼中，15.8%的患眼為前葡萄膜炎，47.5%的患眼為全葡萄膜炎。Yap等[9]發現，獲得性梅毒葡萄膜炎18只眼中，單純前葡萄膜炎、全葡萄膜炎各占33.3%。這些研究結果的差異可能與患者來源以及病程不同相關。另外值得注意的是，患者處于疾病不同時期及其眼部葡萄膜炎的類型不同，延誤治療可能會導致梅毒感染在眼內擴散，從而導致葡萄膜炎類型發生改變。
梅毒導致的眼前節炎癥臨床表現主要為眼紅、眼痛及視力下降，體征有結膜及角膜緣充血、前房炎癥細胞和前房閃輝，嚴重的可發生虹膜后粘連和前房積膿。既往認為，肉芽腫性葡萄膜炎是獲得性梅毒葡萄膜炎的特征[4]。然而近年來越來越多的研究發現，獲得性梅毒葡萄膜炎引起的前房炎癥多為非肉芽腫葡萄膜炎[4-6]。Yap等[9]在獲得性梅毒葡萄膜炎18只眼中發現，2只眼伴有肉芽腫性葡萄膜炎。Yang等[4]在獲得性梅毒葡萄膜炎39只眼中發現，3只眼伴有肉芽腫性葡萄膜炎，其中1只眼出現巨大虹膜肉芽腫性結節。Reddy等[10]發現，獲得性梅毒前葡萄膜炎的高眼壓綜合征發生率較自身免疫性葡萄膜炎高8倍。這可能與梅毒螺旋體感染導致的小梁網炎癥、前房炎癥細胞堵塞小梁網，或前列腺素介導的血管通透性增加繼而引起房水生成增加有關。
1.2 中間葡萄膜炎
梅毒引發的中間葡萄膜炎發生率相對較低。Yap等[9]在獲得性梅毒葡萄膜炎18只眼中發現，僅1只眼為中間葡萄膜炎。Bollemeijer等[8]在獲得性梅毒葡萄膜炎139只眼中發現，2.9%的患眼為中間葡萄膜炎。Sahin和Ziaei[11]在獲得性梅毒葡萄膜炎12只眼中發現，2只眼為中間葡萄膜炎，并伴有黃斑囊樣水腫、視網膜色素上皮（RPE）層脫離及黃斑前膜形成。Reddy等[12]發現，獲得性梅毒中間葡萄膜炎表現為周邊視網膜血管炎癥。
1.3 后葡萄膜炎和全葡萄膜炎
后部葡萄膜視網膜受累在獲得性梅毒葡萄膜炎中最為常見，可以表現為單純后葡萄膜炎或全葡萄膜炎[13-15]。Yang等[4]在獲得性梅毒葡萄膜炎35只眼中發現，85.7%的患眼眼后節受累。Amaratunge等[7]總結了既往文獻報道的獲得性梅毒葡萄膜炎143例患者的臨床資料，其中80.4%的患者為后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。Bollemeijer等[8]在獲得性梅毒葡萄膜炎139只眼中發現，77.7%的患眼為后葡萄膜炎和全葡萄膜炎。
按照炎癥發生的主要部位不同，梅毒所導致的后部葡萄膜視網膜炎癥可以表現為脈絡膜炎、彌漫性或多灶性脈絡膜視網膜炎、視網膜炎、視網膜血管炎、RPE炎、視盤炎以及神經視網膜炎[2-8,10-20]。對于病程較短者，伴有玻璃體混濁的神經視網膜炎是主要葡萄膜炎類型，而病程較長者中彌漫性脈絡膜視網膜炎最為常見。Yang等[4]發現，獲得性梅毒葡萄膜炎最常見的眼后節表現為伴有玻璃體混濁的彌漫性視網膜炎。Jamrozy-Witkowska等[21]發現，20例獲得性梅毒后葡萄膜炎患者中，55.0%的患者表現為彌漫性脈絡膜視網膜炎，并認為彌漫性脈絡膜視網膜炎是獲得性梅毒葡萄膜炎的常見類型。Bollemeijer等[8]在眼后節受累的獲得性梅毒葡萄膜炎108只眼中發現，79.6%的患眼表現為視網膜炎，其視網膜可見局灶性黃白色膿性物質積聚。這可能是炎癥導致白細胞聚集所致[12]。在獲得性梅毒后葡萄膜炎分類方面，各個研究結果之間的差異可能與具體分類命名標準的差異、患者病程長短不一以及患者來源不同有關。
急性梅毒性后部鱗狀脈絡膜視網膜炎（ASPPC）是獲得性梅毒葡萄膜炎的一種少見但具有特征性表現的類型[22-26]。ASPPC主要表現為黃斑區一個或多個鱗狀、灰黃色的外層視網膜病變；病灶區自身熒光增強；熒光素眼底血管造影早期表現為弱熒光或輕度強熒光，常伴有散在豹紋狀弱熒光斑點，中晚期表現為進行性強熒光；吲哚青綠血管造影則表現為弱熒光。雖然缺乏組織學證據，但上述眼部檢查均提示ASPPC可能是位于脈絡膜毛細血管-RPE-視網膜光感受器復合體部位的活動性炎癥。
梅毒眼后節受累常見的并發癥包括玻璃體混濁、假性視網膜色素變性、視網膜出血、視網膜血管阻塞、視網膜脫離、增生性玻璃體視網膜病變、視網膜表面沉著物、視網膜黃白色結節樣改變、視網膜硬性滲出、視神經萎縮、視盤樹膠樣腫、黃斑囊樣水腫和黃斑前膜等[27-30]。其中視網膜表面沉著物被認為是有助于獲得性梅毒葡萄膜炎快速診斷的特征性表現[4,31]。這些沉著物為黃白色，可以表現為圓形，類似羊脂狀角膜后沉著物，也可以是大小不一的不規則形態[32-36]。推測可能是炎癥細胞及梅毒螺旋體積聚所成。假性視網膜色素變性是彌漫性脈絡膜視網膜炎的后期特征，表現為類似視網膜色素變性的視網膜萎縮、色素沉著、視神經萎縮和視野缺損[37]。
2 獲得性梅毒葡萄膜炎合并人類免疫缺陷病毒（HIV）感染
由于性行為方式和身體抵抗力下降等原因，HIV陽性患者更易合并梅毒感染[38]。在西方國家，獲得性梅毒葡萄膜炎合并HIV發病率較高；在中國，由于HIV感染率總體較低，獲得性梅毒葡萄膜炎患者合并HIV感染的發生率也較低[4,7,9,16]。Tucker等[38]總結分析了101例HIV陽性患者的臨床資料，在54例獲得性梅毒葡萄膜炎患者中發現52%的患者因眼部梅毒而首次發現HIV感染，后葡萄膜炎是其最常見的特征性表現。既往研究認為，在獲得性梅毒葡萄膜炎合并HIV感染的患者中最具特征性的表現是后葡萄膜炎和全葡萄膜炎[39,40]。這類患者易雙眼發病，病情進展迅速，并發癥較多，且疾病復發風險增高[7,38]。獲得性梅毒葡萄膜炎合并HIV陽性者，腦脊液檢查異常風險增加，同時梅毒感染癥狀嚴重并可累及中樞神經系統[41]。
3 獲得性梅毒葡萄膜炎的實驗室檢查診斷
獲得性梅毒葡萄膜炎的確診和治療反應評估主要依賴于血清學檢測，包括非梅毒螺旋體試驗和梅毒螺旋體試驗。非梅毒螺旋體試驗是檢測宿主體內應對梅毒螺旋體感染產生的非特異性抗原的抗體，包括快速血漿反應素試驗（RPR）或性病研究實驗室玻片試驗。梅毒螺旋體試驗是檢測針對梅毒螺旋體特異性抗原組分的抗體，包括熒光螺旋體抗體吸附試驗及梅毒螺旋體明膠凝集試驗[39]。既往有學者建議可以先采用RPR篩查梅毒，然后用梅毒螺旋體試驗進行確證[42]。然而RPR僅對二期梅毒具有較高敏感性，對于一期和三期梅毒敏感性降低[39]。有研究發現，采用RPR作為篩查試驗會漏診11.0%的眼部梅毒患者[42]。因而對于懷疑獲得性梅毒葡萄膜炎的患者，需要采用特異性的梅毒螺旋體試驗進行篩查[39]。
眼內視神經是中樞神經系統的延續，眼部梅毒可能會由神經梅毒擴散所致，因而獲得性梅毒葡萄膜炎患者腦脊液異常率很高。Dai等[43]對25例HIV陰性眼部梅毒患者進行腦脊液檢查，發現72.0%的患者腦脊液出現異常，主要表現為腦脊液蛋白含量及白細胞數量增多。Amaratunge等[7]對143例獲得性梅毒葡萄膜炎患者進行分析，發現61.0%的HIV陰性患者腦脊液出現異常，而高達83.0%的HIV陽性患者腦脊液異常，為HIV陰性患者的1.3倍。這說明HIV陽性合并獲得性梅毒葡萄膜炎患者腦脊液異常風險增加。
4 獲得性梅毒葡萄膜炎的治療及預后
根據疾病預防控制中心指南，具有活動性臨床表現的眼部梅毒應該按照神經梅毒治療方案進行抗生素治療[44]。非梅毒螺旋體試驗滴度下降4倍以上被認為是對治療有反應。注射青霉素是治療眼部梅毒的一線用藥。推薦方案為靜脈注射水結晶青霉素G 300～400萬U，6次/d，連續10～14 d；或肌肉注射普魯卡因青霉素240萬U，1次/d，同時口服丙磺舒500 mg，4次/d。對青霉素過敏者可選用多西環素100 mg，2次/d或四環素500 mg，4次/d，連續28 d[45]。芐星青霉素的擴展治療可以提供更長期的治療效果，方案是肌肉注射240萬U，1次/周，連續3周[31]。
單純糖皮質激素治療可以短暫改善獲得性梅毒葡萄膜炎病情，但隨后由于梅毒感染發展，病情隨之加重[46]。提示對于獲得性梅毒葡萄膜炎患者，不能采用單獨糖皮質激素治療。但有研究發現，在抗生素開始治療之前已經采用糖皮質激素治療者的平均初始視力好于未采用糖皮質激素治療者[8]。有研究發現，獲得性梅毒葡萄膜炎患者經抗生素治療后的視力與治療前是否采用糖皮質激素治療無顯著相關性，而主要與病程長短相關[16]。因此，在獲得性梅毒葡萄膜炎確診之前，可能是由于病情延誤，而并非單純糖皮質激素治療直接導致病情加重。在其確診后，多數建議應該在有效抗生素治療同時聯合糖皮質激素口服或局部注射治療，尤其是對于炎癥反應較重，或出現黃斑水腫等并發癥時更應輔以糖皮質激素治療[8]。此外，糖皮質激素使用還可減少梅毒治療過程中可能出現的吉海反應，即殺滅螺旋體時釋放的脂蛋白、細胞因子以及免疫復合物造成的機體超敏反應[4,8]。另外值得注意的是，在抗生素治療前采用免疫抑制劑則可能產生嚴重后果[47]。但最近有研究發現，在抗生素治療梅毒的同時，輔以甲氨蝶呤口服，可以減輕視網膜炎癥且未見復發[48]。
如果治療及時，獲得性梅毒葡萄膜炎預后較好。影響視力預后的主要因素是病程長短以及抗生素治療前的視力[8,49]。此外，視網膜血管炎、合并前葡萄膜炎、神經梅毒等因素也可能與不良預后相關[49]。與復發相關的因素則包括發病時是否合并眼部疼痛以及病程長短[49]。