目的 觀察白細胞介素-1β（IL-1β）對體外培養的人胃黏膜上皮GES-1細胞中腸道特異性標志物尾側型同源轉錄因子-1（CDX1）和腸道黏蛋白-2（MUC2）表達的誘導作用，探討其作用機理。方法 通過不同濃度及不同作用時間的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1細胞，采用實時定量PCR法檢測CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達水平； 并使用NF-κB抑制劑PDTC預處理GES-1細胞，檢測PDTC對IL-1β誘導的CDX1 mRNA和MUC2 mRNA表達水平的影響。結果 正常情況下人胃黏膜上皮GES-1細胞不表達CDX1 mRNA和MUC2 mRNA，而IL-1β可以誘導GES-1細胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達，該作用在一定濃度范圍內呈現劑量依賴性（P＜0.05）； IL-1β作用8 h時，CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達達到峰值（P＜0.05），隨后表達逐漸降低。經NF-κB抑制劑PDTC預處理后的GES-1細胞，CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達水平明顯下降（P＜0.05）。 結論 IL-1β可能通過NF-κB信號通路促進人胃黏膜上皮細胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表達，在胃黏膜腸上皮化生中發揮作用。
目的總結胃黏膜腸上皮化生的研究進展。 方法采用文獻復習的方法，對有關胃黏膜腸上皮化生研究進展的文獻進行綜述。 結果胃黏膜腸上皮化生的重要特征是杯狀細胞的出現，其發生與幽門螺桿菌感染、胃潰瘍、膽汁酸反流、年齡、超重等因素有關。清除幽門螺桿菌、個體化藥物干預及定期的內鏡監測是有效的防治手段。胃黏膜腸上皮化生被認為是胃癌的癌前病變，但其發生機理及其在胃癌形成過程中的作用機理并不明確。 結論胃黏膜腸上皮化生與胃癌的關系已比較明確，但其在胃癌發生中的作用機理、個體化防治及內鏡監測策略的制定，仍需要多中心、大型的臨床研究進一步探索。
目的觀察聚四氟乙烯人工氣管體內植入后的形態學及病理學變化。 方法取聚四氟乙烯微孔管，其外包繞聚丙烯螺旋絲，預制成人工氣管。取新西蘭白兔40只，體重4～5 kg，切除頸段氣管2 cm，制備氣管缺損動物模型。實驗組（n=20）用人工氣管與氣管上、下端端吻合；正常對照組（n=20）行一期氣管端端吻合術。術后觀察動物存活情況，并于術后2、4、6個月行X線片觀察，取材行大體觀察、組織學觀察；對移植前后人工氣管行縱向拉伸及徑向支撐生物力學試驗，并與正常對照組比較。 結果實驗組15只動物存活超過2個月并保持人工氣管通暢；術后4個月以后人工氣管外組織生成類似氣管樣組織，可填充缺損區域；同期正常對照組動物全部存活。術后各時間點X線片示實驗組人工氣管均無明顯移位，位置保持良好；正常對照組均未見氣管狹窄。組織學觀察示，實驗組術后2個月人工氣管內壁無明顯上皮組織；4個月人工氣管內壁有部分上皮細胞覆蓋，未完全內皮化，未見氣管纖毛柱狀上皮，氣管各層次不完整；6個月人工氣管內壁基本被上皮細胞覆蓋，并出現部分氣管纖毛柱狀上皮，基本具備了氣管的生理功能。生物力學試驗結果示，聚四氟乙烯人工氣管移植后可保持穩定的生物力學性能，適用于兔氣管重建。 結論聚四氟乙烯人工氣管可誘導受體氣管內外組織生成氣管樣組織，氣管各層次較符合生理學狀態，實驗動物可短期存活。
胃癌是臨床上十分常見的消化道惡性腫瘤，而幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）感染是導致胃癌的最重要原因。隨著四聯療法的廣泛應用，Hp 相關胃癌的發病率也顯著下降。除 Hp 外的胃內菌群參與了對胃正常生理功能的調控，有研究證據顯示胃內菌群失衡參與了胃炎及胃癌的致病過程。此外，對于根除 Hp 后發生胃癌的患者，胃內菌群失衡也在其中發揮重要作用，相關機制已得到初步研究。基于此，該文綜述了胃內菌群失衡與胃癌的相關研究進展，以求進一步了解胃癌的致病機制，并為尋求更為安全有效的防治方法提供參考。