目的 探討鈣離子對肝臟的損傷作用。方法 應用含膠原酶保存液灌注大鼠肝臟制成不同細胞成活率的肝細胞懸液，低溫保存肝臟細胞。應用Fura-2/AM標記測細胞內鈣。 結果 ①低溫保存2小時肝細胞： 實驗1組（細胞成活率為5%）肝細胞內鈣值為（1055.0±30.79） nmol/L； 實驗2組（細胞成活率為10%）肝細胞內鈣值為（853.0±20.42） nmol/L； 實驗3組（細胞成活率為30%）肝細胞內鈣值為（616.0±13.20） nmol/L； 實驗4組（細胞成活率為50%）肝細胞內鈣值為（562.0±26.06） nmol/L； 實驗5組（細胞成活率為70%~80%）肝細胞內鈣值為（318.0±13.01） nmol/L; 實驗6組(細胞成活率為90%)肝細胞內鈣值為（114.6±6.11） nmol/L。②低溫保存24小時肝細胞: 實驗A組(細胞成活率為10%)肝細胞內鈣值為(1704.0±70.11) nmol/L； 實驗B組(細胞成活率為50%)肝細胞內鈣值為(1125.0±23.22) nmol/L。隨著細胞成活率的降低，細胞內鈣值逐漸升高； 在同樣細胞成活率情況下，隨著保存時間延長（2小時與24小時）細胞內鈣值增高1倍左右。結論 在低溫保存過程中，鈣超載是造成肝臟細胞缺血再灌注損傷的一個主要因素。
為探討改進大鼠肝臟低溫保存方法對鼠肝的影響，即將切取后的鼠肝灌入一定量的自制保存液(HYD液)后結扎進出肝臟的各血管。應用大鼠離體肝灌注模型，對傳統保存法(對照組)和改進保存法(20%組、30%組及40%組)肝臟微循環指標(門靜脈灌注壓、流出液內皮素-1、臺盼藍分布時間及組織學改變)、流出液有關酶指標水平及分泌膽汁量進行了觀察。結果： 20%組、30%組及40%組肝臟微循環指標及分泌膽汁量明顯優于對照組(Ｐ＜0.05)，30%組肝臟有關酶指標水平明顯低于對照組(Ｐ＜0.05)，30%組的保存肝臟效果最佳。本實驗結果提示： 改進保存法保存鼠肝的各項指標明顯優于傳統保存法，故本法行之有效，值得臨床工作借鑒。
為觀察高鉀低鈉HX液(HX液)和高鈉低鉀HX液(HXm液)保存鼠肝的效果，實驗用采60只Wistar大鼠制成大鼠肝臟離體灌注模型，關隨機分為HX組(HX液保存，n=30)和HXm組(HXm液保存，n=30)，測定其肝竇內皮細胞死亡率、Krebs-Henseleit液酮體比、肝臟糖釋放量及肝組織含水量。結果表明，保存鼠肝6小時，兩者保存效果無顯著性差異，但保存時間延至12小時或更長時間，HX液保存效果則明顯優于HXm液。
目的 觀察參附注射液對供肺缺血再灌注損傷的保護作用。 方法 將20只新西蘭白兔隨機分為實驗組和對照組，每組各10只，建立兔左肺自體原位移植模型，分別用參附注射液和生理鹽水對兔肺進行預處理和供肺灌注。于主動脈阻斷前、再灌注后15 min、30 min和60 min各時點檢測左肺靜脈血中丙二醛（MDA）含量、總超氧化物歧化酶（SOD）的活力，于再灌注60 min后稱左肺組織的干濕比重（D/W），并觀察其病理變化。 結果 主動脈阻斷前兩組MDA含量差異無統計學意義（Pgt;0.05）；再灌注15 min后實驗組MDA含量較主動脈阻斷前下降；再灌注30 min和60 min時，兩組MDA含量均呈上升趨勢，但實驗組明顯低于對照組（Plt;0.05）。主動脈阻斷前實驗組SOD活力明顯高于對照組（Plt;0.05），再灌注后兩組SOD活力均呈下降趨勢，以對照組下降幅度明顯（Plt;0.05）。實驗組的D/W顯著高于對照組（0.23±0.01 vs. 0.19±0.02，Plt;0.05）。對照組肺組織水腫明顯，大量的炎性細胞浸潤，肺泡腔內有片狀滲出；而實驗組表現為肺泡間隔水腫輕微，少量炎細胞浸潤，滲出不明顯。 結論 參附注射液對供肺的缺血再灌注損傷有較好的保護作用。
目的 觀察U 50 488H 預處理及低溫保存對離體兔心的保護作用。 方法 將40 只大白兔均分為5 組,每組8 只。通過L angendo rff 裝置建立離體心臟灌注模型, 對照組: 不用藥物進行預處理, 用UW 液保存心臟6h; 組I :用含U 50 488H (1. 6mmo louml;L ) 的St. ThomasII 心臟停搏液預處理, 離體心臟低溫保存4h; 組II : 預處理同組I , 低溫保存6h; 組III : 預處理同組I , 低溫保存8h; I組V : 預處理同組I , 低溫保存10h。離體心臟在再灌注30min 后檢測心功能、心肌肌漿網鈣離子三磷酸腺苷酶(SRCa2+ -A TPase) 活性和心肌線粒體Ca2+ 濃度。 結果 隨著離體心臟低溫保存時間的延長, 心功能各項指標的恢復率、冠狀動脈流量(Cf) 的恢復率和SRCa2+ -A TPase 的活性呈下降趨勢, 而線粒體Ca2+ 濃度隨著心臟低溫保存時間的延長而逐漸升高。組I 和組II 上述心功能指標恢復率分別高于組III和組VI(P lt; 0.05, 0. 01) , 組III 恢復率高于組IV (P lt; 0. 05)。組II Cf 的恢復率(84. 56%±10. 38%) 高于組III (79. 45%±9. 67%)、組IV (68. 31%±6. 84% , P lt; 0. 01) , 組III 高于組IV (P lt; 0. 05)。組II SRCa2+ -A TPase 的活性(4.43±0. 41μmo l/mg?h) 分別高于對照組(3. 04±0. 22μmo l/m g?h)、組III (3. 26±0. 29μmo l/m g ?h ) 和組IV (2. 57±0.63μmo l/m g ?h, P lt;0.05) , 組III 高于組IV(P lt; 0. 01)。組II 線粒體Ca2+ 濃度(38. 76±4. 30μmo l/g ?dw ) 和對照組(40. 23±3. 75μmo l/g?dw ) 分別低于組III (43. 25±5. 16μmo l/g?dw ) 和組IV (45. 78±3. 26μmo l/g ?dw , P lt; 0. 05, 0. 01)。 結論 U 50 488H預處理及U 50 488H 保存液對離體供心的低溫保存時間應控制在8h 以內;UW 液對離體心臟的保存作用與U 50 488H預處理及低溫保存6h 效果相當。
肺移植手術是治療終末期肺部疾病的惟一有效方法，但仍然有許多相關問題須待解決。除了供肺嚴重缺乏外，因缺血-再灌注損傷導致的移植肺功能異常是肺移植手術患者最常見的早期死亡原因之一。保存移植肺的最佳狀態對減輕肺移植術后缺血器官功能障礙至關重要。因此，尋找一種高度可靠的肺保存液，對減輕移植肺的缺血-再灌注損傷、提高肺移植術后肺功能有著十分重要的意義。現就供肺保存液的種類、灌注方式、灌注條件及其改良措施的研究現狀進行綜述。
目的報告液氮深低溫下保存同種帶瓣血管的制作方法、組織活性及臨床應用效果。方法制作同種瓣24個、抗生素滅菌、梯度降溫后置于液氮中保存,并測定冷凍保存后同種瓣的組織活性。同種瓣臨床應用5例,其中法洛四聯癥、肺動脈閉鎖2例,先天性主動脈瓣狹窄1例,法洛四聯癥術后發生室間隔缺損殘余漏伴肺動脈瓣重度關閉不全1例,Bentall術后發生感染性心內膜炎1例。結果抗生素滅菌、液氮深低溫技術保存同種瓣具有良好的組織活性,糖代謝測定24h葡萄糖消耗大于16mg/dl,組織培養見成纖維細胞生長良好。臨床移植5例均成功,術后隨訪3～8個月,同種瓣無狹窄或關閉不全。結論液氮深低溫保存同種瓣安全可靠,臨床應用早期效果良好。
目的 觀察低溫保存過程對山羊動脈細胞形態的影響. 方法 將12段山羊動脈按不同的降溫速率分成4組,分別用透射電子顯微鏡和掃描電子顯微鏡觀察凍存前后的動脈細胞形態. 結果 與正常血管組織相比,0.5 K/min組和0.1 K/min組雖細胞間連接緊密,但內皮細胞附著松散,出現大的空泡,有的平滑肌細胞腫脹,細胞質蒼白多水,線粒體收縮;還有的雖平滑肌細胞輕微腫脹,但細胞器腫脹嚴重破壞. 5 K/min組和2 K/min組內皮細胞與基膜大量脫離,內皮細胞和平滑肌細胞破壞嚴重,出現核溶解及線粒體一些不能恢復的變化. 結論 經低溫保存后的山羊主動脈與新鮮組織的區別明顯,細胞組織形態被破壞,低溫保存的降溫速率越快,破壞越嚴重.
目的 觀察在離體肺再灌注期間應用核轉錄因子 κB(NF- κB)抑制劑 N-乙酰 - L-半胱氨酸 (NAC)對大鼠供者肺的保護作用。 方法 2 4只 SD大鼠按完全隨機方法分成實驗組和對照組。 12只大鼠供者肺用低鉀右旋糖酐(L PD)液灌洗后于 4℃保存 16小時 ,建立離體肺再灌注模型 ,實驗組在灌注期間應用 NAC;對照組應用生理鹽水 ,循環灌注 1小時。再灌注期間每隔 15分鐘測定供者肺氧合后動脈血氧分壓 (Pa O2 )、氣道峰壓 (Paw P) ,再灌注后測定肺組織濕干比 (W/ D) ,髓過氧化物酶 (MPO)活性 ,分別用免疫組化和逆轉錄 -聚合酶鏈反應 (RT- PCR)方法測定肺組織NF- κB、細胞間黏附分子 1(ICAM- 1)的蛋白和信使核糖核酸 (m RNA)的表達。 結果 再灌注 6 0分鐘后實驗組 Pa O2降低和 Paw P升高程度明顯低于對照組 (Plt;0 .0 1或 Plt;0 .0 5 ) ;再灌注后 ,與對照組比較實驗組 W/ D、MPO明顯降低 (Plt;0 .0 1) ;NF- κB、ICAM- 1的蛋白和 m RNA表達明顯減...更多少 (Plt;0 .0 1或 Plt;0 .0 5 )。 結論 再灌注期間應用NAC能有效地抑制 NF-κB和 ICAM- 1的表達 ,明顯改善肺的呼吸功能。
摘要目的 應用自行采集和冷凍保存的同種帶瓣大動脈(VHC)完成先天性心臟病右心室流出道的重建，并觀察其療效及存在的問題。方法 用VHC材料治療先天性心臟病95例，90例手術根治，5例行VHC右心室流出道與肺動脈連接姑息手術。結果 院內死亡13例；術后隨訪68例，死亡2例，均為感染。66例長期生存者中25例胸部X線片示VHC有鈣化，多為主動脈材料，僅5例有輕中度壓力階差(35～60mmHg)。結論 VHC可廣泛用于治療復雜先天性心臟病。程序降溫、超低溫保存和兩步化凍是VHC使用質量的保證。VHC的長期通暢比合成管道好，隨植入時間延長鈣化率增加，肺動脈VHC優于主動脈。有肺動脈高壓者宜盡早手術。為了預防VHC植入后感染，應重視、改進其收集和保存的方法。