目的 探討表沒食子兒茶素-3-沒食子酸（EGCG）對大鼠自體靜脈移植再狹窄的抑制作用及其相關機制。 方法 90 只雄性 Sprague-Dawley（SD）大鼠，隨機分為對照組、實驗組（自體靜脈移植組）和 EGCG 干預組（自體靜脈移植+EGCG 干預組），術后 1、2 和 4 周通過病理切片檢測各組頸外靜脈內膜、中膜厚度，免疫組化檢測頸外靜脈中反映平滑肌細胞增殖的 Ki-67 表達情況，通過蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測頸外靜脈中轉錄因子發狀分裂相關增強子 1（HES1）蛋白表達情況。 結果 第 2 周實驗組與對照組和 EGCG 干預組相比，頸外靜脈內膜[（46.76±4.89）μmvs.（8.93±0.82）μm，（46.76±4.89）μmvs.（34.24±3.57）μm]、中膜厚度[（47.28±4.37）μmvs.（16.33±1.52）μm，（47.28±4.37）μmvs.（36.27±3.29）μm]，Ki-67 陽性率（21.59%±2.29%vs. 1.12%±0.22%，21.59%±2.29%vs. 15.38%±1.30%）和 HES1 蛋白表達均顯著增加（P<0.05）。第 4 周實驗組與對照組和 EGCG 干預組相比，頸外靜脈內膜[（66.38±6.23）μmvs.（8.29±0.79）μm，（66.38±6.23）μmvs.（48.39±4.23）μm]、中膜厚度[（63.27±6.18）μmvs.（15.29±1.49）μm，（63.27±6.18）μmvs.（44.63±4.49）μm]，Ki-67 陽性率（33.19%±3.03%vs. 1.09%±0.19%，33.19%±3.03%vs. 24.37%±2.73%）和 HES1 蛋白表達也顯著增加（P<0.05）。 結論 EGCG 可能通過抑制 Notch 通路發揮保護自體靜脈橋移植后再狹窄作用。