目的探討人5拷貝低氧反應元件（5HRE）聯合癌胚抗原啟動子（CEAp）調控元件的靶向性及調控RAS相關區域家族1A（RASSF1A）抑癌基因的慢病毒載體對SGC7901胃癌細胞的抑制作用。 方法①分別采用實時定量RT-PCR（qRT-PCR）、免疫組織化學SP染色及Western blot法檢測SGC7901、MKN28和MCF-10A細胞株中癌胚抗原（CEA）mRNA及其蛋白，以及RASSF1A蛋白的表達水平，以確定實驗細胞和陰性對照細胞。②構建pGL4.20-5HRE-CEAp-Luc載體以轉染SGC7901、MKN28和MCF-10A細胞株，將各細胞株分為2組，分別加入（缺氧組）或不加入CoCl2（常氧組），比較各細胞株中缺氧組和常氧組細胞的啟動活性。③將重組慢病毒載體（pLV-5HRE-CEAp-RASSF1A）及相應空病毒載體包裝成病毒顆粒LV-5HC-RASSF1A（感染組）和LV-NC（陰性對照組），感染SGC7901細胞。以未感染任何病毒的SGC7901細胞作為空白對照組，將該3組細胞再分為2個亞組，分別加入（缺氧組）或不加入CoCl2（常氧組），比較缺氧組和常氧組細胞中RASSF1A蛋白的表達水平和細胞增殖抑制率。 結果①qRT-PCR結果顯示：SGC7901細胞株中CEA mRNA的表達水平高于MKN28及MCF-10A細胞株（P＜0.05）；免疫組織化學染色結果顯示：CEA的表達水平在SGC7901、MKN28及MCF-10A細胞株中依次遞減，兩兩比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；Western blot結果顯示：在SGC7901及MKN28細胞株中未檢測到RASSF1A蛋白的電泳條帶，而在MCF-10A細胞株中可檢測到。據此確定SGC7901細胞株為實驗細胞，MKN28細胞株為陰性對照細胞。②轉染pGL4.20-5HRE-CEAp-Luc載體后，在SGC7901及MKN28細胞株中，同種細胞株內與常氧組比較，缺氧組細胞的活性倍數均升高（P＜0.01）；而在MCF-10A細胞株中，常氧組和缺氧組細胞的活性倍數比較差異無統計學意義（P＞0.05）。在不加入CoCl2條件和加入CoCl2條件下，同等條件下與SGC7901細胞株比較，MKN28及MCF-10A細胞株的活性倍數均較低（P＜0.05）；與MKN28細胞株比較，MCF-10A細胞株的活性倍數較低（P＜0.05）。③細胞感染病毒后的Western blot檢測結果顯示：在SGC7901細胞，空白對照組及陰性對照組細胞在常氧和缺氧條件下其RASSF1A蛋白均呈弱表達，差異不明顯；感染組細胞在常氧條件下RASSF1A蛋白呈弱表達，而在缺氧條件下RASSF1A蛋白的表達水平明顯增加。在MKN28細胞，空白對照組、陰性對照組及感染組細胞在常氧及缺氧條件下均未見電泳條帶。細胞活性檢測實驗結果顯示：在SGC7901細胞，與感染-缺氧組比較，其余5組細胞的生長抑制率均較低（P＜0.05）；在MKN28細胞，與空白對照-常氧組和空白對照-缺氧組細胞比較，其余4組細胞的生長抑制率均較高（P＜0.05），但該4組細胞間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論5HRECEAp調控元件具有低氧誘導及靶向CEA轉錄陽性胃癌細胞的雙調控能力；RASSF1A慢病毒載體（pLV-5HRECEAp-RASSF1A）在低氧誘導下具有抑制SGC7901胃癌細胞株增殖的能力。