目的研究經成骨誘導分化的人臍帶血間充質干細胞（umbilical cord blood derived mesenchymal stem cells，UCB-MSCs）表面免疫分子的表達以及體外調節T淋巴細胞增殖反應的功能。 方法取自愿捐贈的臍靜脈血分離獲取UCB-MSCs，體外擴增至第3代，行成骨誘導培養2周。流式細胞儀檢測成骨誘導分化前后UCB-MSCs免疫分子人類白細胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）Ⅰ類分子、HLA-Ⅱ類分子的表達。首先以成骨分化的UCB-MSCs刺激異體T淋巴細胞增殖，未誘導的UCB-MSCs設為對照。共設立UCB-MSCs 1×102、1×103、1×104和1×105個/孔4種不同細胞密度，分為IFN-γ預處理組和未處理組。然后以植物血凝素（phytohemagglutinin，PHA）刺激T淋巴細胞增殖，分別加入上述不同數量級的未誘導與成骨誘導分化的UCB-MSCs，觀察對T淋巴細胞增殖的影響，并同時加入IL-2檢測對UCB-MSCs抑制T淋巴細胞增殖作用的逆轉。最后建立Transwell共培養體系，研究成骨誘導分化的UCB-MSCs對混合T淋巴細胞反應的抑制作用是否為接觸抑制性。 結果未誘導的UCB-MSCs高表達HLA-Ⅰ類分子，不表達HLA-Ⅱ類分子；經成骨誘導分化的UCB-MSCs HLA-Ⅱ類分子的陽性表達率升高。未誘導的UCB-MSCs對異體T淋巴細胞增殖有顯著抑制效果，而成骨誘導分化的UCB-MSCs對T淋巴細胞增殖的抑制作用明顯減弱（且無細胞數量依賴性），并且在IFN-γ作用后，有刺激T淋巴細胞增殖的效果。密度為1×104個/孔及1×105個/孔時未誘導的UCB-MSCs可抑制PHA刺激的T淋巴細胞增殖，但加入IL-2后該抑制作用被逆轉；而成骨誘導分化的UCB-MSCs則不具有抑制T淋巴細胞增殖的作用。Transwell共培養結果表明，與直接接觸培養相似，未誘導的UCB-MSCs可顯著抑制T淋巴細胞增殖反應，而成骨誘導分化的UCB-MSCs抑制能力明顯減弱。 結論經成骨誘導分化的UCB-MSCs抑制混合T淋巴細胞增殖反應的效果明顯低于未經成骨誘導分化的UCB-MSCs，不適合作為骨組織工程或細胞治療的同種異體種子細胞來源。